способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем

?

2. Токсичность — это:

+ способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем;

- высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества;

- вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм.

?

3. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению или гибели, — это:

+ токсический процесс;

- механизм действия токсиканта;

- токсический эффект.

?

8. Стойкие изменения реактивности организма на воздействие патогенных факторов окружающей среды, в том числе и химических, имеют название:

- транзиторная токсическая реакция;

+ аллобиоз;

- заболевания;

- функциональные реакции.

?

11. Раздел токсикологии, который изучает систему принципов и методов количественной оценки токсичности, называется:

- токсикодинамика;

- токсикокинетика;

+ токсикометрия.

?

12. В основе методов определения токсичности лежит нахождение зависимости:

- время — доза;

+ доза — эффект.

?

13. Центральная точка кривой «доза — эффект» отражает:

- значение максимальной дозы;

+ величину среднеэффективной дозы;

- величину пороговой дозы.

?

14. Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется:

- токсической концентрацией (С);

- токсодозой (W);

+ токсической дозой (D).

?

15. Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется:

+ токсической концентрацией (С);

- токсодозой (W);

- токсической дозой (D).

?

16. Количество вещества, вызывающее нарушение дееспособности (транзиторные токсические реакции), — это:

- пороговая доза;

- смертельная доза;

+ непереносимая (выводящая из строя) доза;

- максимальная несмертельная токсодоза.

?

17. Характер наклона кривой «доза — эффект» свидетельствует о:

- величине токсической дозы;

+ разбросе доз, вызывающих изучаемый эффект;

- характере распределения вещества в организме.

?

21. Пороговыми дозами (концентрациями) называются:

- дозы (концентрации), не вызывающие эффектов, выяв­ляемых современными методами исследования;

+ наименьшие дозы (концентрации), вызывающие началь­ные проявления токсического процесса;

- наименьшие дозы (концентрации), вызывающие гибель животных в эксперименте.

?

22. Токсикокинетика — это раздел токсикологии, который изучает:

- электронное строение химических соединений;

+ поступление химических веществ в организм;

- природу связей в химических соединениях;

- транспортировку химических веществ;

+ распределение в организме химических веществ;

+ превращение и выведение химических веществ из орга­низма.

?

26. Какие характеристики биологических барьеров влияют на токсикокинетику веществ:

+ суммарная площадь и толщина;

+ размеры имеющихся пор;

+ наличие механизмов активного и облегченного транс­ порта.

?

27. Наиболее высокую специфичность в переносе токсикантов через биологические мембраны обеспечивает:

- простая диффузия;

- осмос;

- фильтрация;

- активный транспорт;

+ рецептор-обусловленный эндоцитоз.

?

28. Наличие сравнительно большого количества пор делает мембрану капилляров хорошо проницаемой:

- для липофильных веществ;

+ для водорастворимых веществ.

?

32. Процесс проникновения токсикантов из внешней среды в кровь или лимфу — это:

- элиминация;

- экскреция;

+ резорбция;

- биотрансформация.

?

35. Через кожные покровы плохо проникают вещества:

- липофильные;

+ гидрофильные.

?

37. Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются:

- в желудке;

+ в тонкой кишке;

- одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки.

?

38. Вещества, хорошо растворимые в липидах:

- с трудом проникают через гематоэнцефалический барьер;

+ хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер.

?

39. Распределение ксенобиотиков в организме — это:

- метаболические превращения ядовитых веществ;

- элиминация токсических веществ;

+ процесс перехода токсикантов из крови в ткани и органы и обратно.

?

41. Процесс увеличения активности токсиканта в ходе его метаболизма называется:

- детоксикацией;

- трансформацией;

+ биоактивацией (токсификацией).

?

42. Чем обусловлено плохое выделение с мочой жирорастворимых веществ:

- изменением рН;

+ плохой растворимостью в воде;

- снижением образования первичной мочи;

- нарушением реабсорбции натрия;

- всем перечисленным.

?

43. Слабые кислоты лучше выделяются, если реакция мочи:

- кислая;

+ щелочная;

- нейтральная;

- не влияет.

?

44. Токсикодинамика — это раздел токсикологии, который изучает:

- способы нейтрализации отравляющих веществ;

+ механизмы токсического действия и закономерности формирования токсического процесса;

- способы дезактивации зараженных территорий;

- методологию оценки токсичности.

?

45. Механизм токсического действия — это:

+ взаимодействие на молекулярном уровне токсиканта с биосубстратом, приводящее к развитию токсического процесса;

- развитие патологических процессов в органах и системах.

?

48. Нарушение свойств белка при действии токсиканта могут явиться результатом:

- денатурации белка;

- блокады активных центров белковой молекулы;

- связывания активаторов молекул белка;

- инактивации молекул, стабилизирующих протеин;

+ все перечисленное.

?

54. Отравляющие вещества (ОВ) — это:

- ядовитые вещества, применяемые в качестве инсекти­цидов;

- пестициды боевого применения;

+ токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.

?

56. Вещества, которые могут быть использованы для заражения воды, продовольствия, обмундирования и иных предметов, — это:

- гербициды военного предназначения;

- боевые отравляющие вещества;

+ диверсионные яды;

- акарициды.

?

58. Вещества, способные формировать очаги массовых санитарных потерь при авариях и катастрофах на промышленных объектах, называются:

- боевые отравляющие вещества;

- диверсионные агенты;

+ сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ).

?

60. Площадь, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ, называется:

- район химического заражения;

+ зона химического заражения;

- область выпадения ОВТВ;

- район техногенной аварии.

?

61. Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания покровных тканей организма, называются:

- канцерогенами;

+ раздражающими;

- пульмонотоксикантами;

- нейротоксикантами.

?

64. Среднеэффективная концентрация раздражающих ОВ:

+ в 1000 раз меньше среднесмертельной;

- в 1000 раз больше среднесмертельной;

- равна среднесмертельной.

?

65. Ароматические мышьякорганические соединения:

+ обладают высокой раздражающей активностью;

- не обладают раздражающим действием.

?

66. Токсиканты раздражающего действия:

+ способны вызывать отравления за счет явления десорб­ции;

- не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсикантов.

?

67. Если вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, они относятся к:

- стернитам;

+ лакриматорам;

- дерматотоксикантам.

?

69. Свойствами лакриматоров обладают:

- мышьяксодержащие органические соединения;

+ галогеиированные кетоны и нитрилы.

?

70. Большинство ОВ раздражающего типа:

- жидкости;

+ твердые вещества;

- газы.

?

71. Большинство ОВ раздражающего типа при обычной температуре окружающей среды:

- летучие вещества;

+ нелетучие вещества.

?

74. Боевое состояние ОВ раздражающего действия:

- газ;

- жидкость;

+ аэрозоль.

?

75. ОВ раздражающего действия создают на местности:

+ стойкий очаг;

- нестойкий очаг.

?

77. При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется:

+ через I—2 минуты;

- через I—2 часа;

- через 1 сутки;

- к концу 1 недели.

?

78. При действии лакриматоров длительность скрытого периода составляет:

+ практически отсутствует;

- 1—2 часа;

- 10—12 часов;

- 1—2 суток.

?

80. При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать:

- острый гломерулонефрит;

+ токсический отек легких;

- острая сердечная недостаточность;

- артериальная гипертензия.

?

81. Явление раздражения кожи более характерно для:

+ действия CR;

- действия CS.

?

83. При крайне тяжелой степени отравления адамситом прогностическим признаком наступления отека легких является не стихающая загрудинная боль:

- в течение 10 минут;

+ в течение 2 часов.

?

84. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов:

+ усиливает поражение кожи;

- уменьшает поражение кожи;

- не изменяет картину поражения.

?

85. Для раздражающих веществ способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям:

+ характерна;

- не характерна.

?

86. В большинстве случаев ирританты избирательно действуют на:

- чувствительные миелинизированные крупные волокна;

+ тонкие миелинизированные Аз-волокна и мелкие немиелинизированные С-волокна.

?

89. Для оказания само- и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими веществами используют:

- глюконат кальция;

- унитиол;

- афин;

+ противодымную смесь.

?

90. Для прерывания афферентной ноцицептивной импульсации при поражении раздражающими веществами используют:

- центральные холинолитики;

+ местные анестетики;

- сердечные гликозиды;

- спазмолитики.

?

92. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:

- цитотоксиканты;

- нейротоксиканты;

+ пульмонотоксиканты.

?

94. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:

- только ингаляционным путем;

+ ингаляционным и неингаляционным путями.

?

97. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:

- воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;

- токсическим отеком легких;

- явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей;

+ всеми перечисленными формами.

?

98. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:

+ липофильными веществами;

- гидрофильными веществами.

?

101. Токсичность пульмонотоксикантов в условиях высокогорья:

- уменьшается;

+ увеличивается.

?

106. Токсический отек легких развивается вследствие:

- нарушения регуляции давления в малом круге кровооб­ращения;

- повреждения токсикантом клеток аэрогематического ба­рьера;

+ обоих вышеуказанных причин.

?

108. Отек легких вследствие повреждения токсикантом миокарда называется:

- нефротический;

- собственно токсический;

+ гемодинамический;

г) центральный.

?

109. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:

- гемодинамический;

- центральный;

+ токсический.

?

112. Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:

- выделение пены из верхних дыхательных путей;

+ учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;

- резкое снижение артериального давления;

- появление влажных хрипов в легких.

?

114. Пульмонотоксиканты быстрого действия повреждают преимущественно:

+ альвеолярный эпителий;

+ эндотелий капилляров легких;

- клетки интерстиция.

?

115. Пульмонотоксиканты замедленного действия повреждают преимущественно:

- альвеолярный эпителий;

+ эндотелий капилляров легких;

- клетки интерстиция.

?

116. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим действием характерно:

- медленное формирование токсического процесса;

+ быстрое развитие токсического процесса.

?

117. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:

+ медленное развитие токсического отека легких;

- стремительное развитие картины отека легких.

?

119. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

+ альвеолоциты;

- миоциты;

- эндотелиоциты капилляров;

- нейроны.

?

120. Паракват преимущественно повреждает:

+ альвеолоциты;

- миоциты;

- эпдотелиоциты капилляров;

- нейроны.

?

121. В обычных условиях фосген — это:

- желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;

- белое кристаллическое вещество без запаха;

+ бесцветный газ с запахом прелого сена;

- зеленоватый газ с запахом герани.

?

122. Основной путь поступления фосгена в организм:

- перкутанный;

- пероральный;

+ ингаляционный;

- парентеральный.

?

123. Фосген слабо задерживается в воздухоносных путях, так как он:

+ плохо растворяется в воде;

- хорошо растворяется в воде.

?

124. При отравлении фосгеном скрытый период:

- отсутствует;

+ продолжается в среднем 4—6 часов;

- продолжается в среднем I—2 суток.

?

125. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:

- 1—2 минуты;

- 1—2 часа;

+ суток;

- недели;

- месяца.

?

126. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:

+ легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей;

- резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ла­рингит;

- ринит, осиплость голоса, афония;

- затруднение дыхания, кашель.

?

128. В патогенезе интоксикации фосгеном ведущую роль играет нарушение функции:

- альвеолоцитов I типа;

- альвеолоцитов П типа;

+ эндотелиоцитов.

?

129. Слабый прижигающий эффект характерен для:

- аммиака;

- хлора;

+ фосгена;

- фтора;

- хлорпикрина.

?

130. Для нейтрализации хлора применяют:

- раствор альбуцида (сульфаиила натрия);

+ водный раствор гипосульфита натрия;

- 10% этиловый спирт.

?

131. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:

+ высокой гидрофилыюстью;

- высокой липофильностыо.

?

133. Основной путь поступления хлора в организм:

- парентеральный;

- перкутанный;

+ ингаляционный;

- пероральный.

?

134. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

+ альвеолоциты;

- миоциты;

- эндотелиоциты капилляров;

- нейроны.

?

138. Укажите антидот при отравлении хлором:

- афин;

- будаксим;

- унитиол;

- цистамин;

- диксафен;

+ отсутствует.

?

140. Роль метгемоглобинообразования в патогенезе интоксикации возрастает при отравлениях:

+ высокими концентрациями оксидов азота;

- низкими концентрациями оксидов азота.

?

141. Если в газовой среде преобладает монооксид азота, то:

- развивается токсический отек легких;

+ клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно-сосудистой систем.

?

142. Если в газовой смеси преобладает диоксид азота, то:

- развивается обратимая форма отравления нитрогазами;

+ развивается асфиксическая форма отравления, проявля­ющаяся токсическим отеком легких в сочетании с вы­раженным метгемоглобинообразованием и угнетением гемодинамики.

?

143. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:

- карбоксигемоглобина;

- метгемоглобина;

+ метгемоглобина в сочетании с явлениями ожога легких.

?

144. Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется:

+ его сосудорасширяющим действием;

- образованием большого количества метгемоглобина;

- резким снижением температуры тела;

- развитием кровотечений.

?

145. Скрытый период короче при действии:

- фосгена;

+ диоксида азота.

?

146. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:

- смешанного типа;

+ гипоксическая;

- циркуляторная;

- гемическая;

- тканевая.

?

147. Паракват (дикват) применяется в качестве:

- горючих компонентов ракетных топлив;

- универсального растворителя;

+ контактного универсального гербицида.

?

148. Паракват представляет собой:

- желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока;

- желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи;

- бесцветный газ с запахом прелого сена;

- зеленоватый газ с запахом герани;

+ белое кристаллическое вещество без запаха.

?

149. Паракват:

- медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде;

+ быстро разрушается в окружающей среде с образовани­ем малотоксичных соединений;

- быстро разрушается в окружающей среде с образовани­ем более токсичных соединений, создавая очаги длите­льного экологического неблагополучия.

?

150. Наиболее часто отравления паракватом наступают при его попадании в организм:

- ингаляционно;

+ перорально;

- перкутанно.

?

151. В легкие паракват попадает:

- при вдыхании загрязненного воздуха;

+ путем активного захвата через механизмы аккумуляции биогенных аминов;

- путем синтеза альвеолоцитами II типа и секреции в альвеолы.

?

155. Наиболее чувствительными к действию параквата являются:

- эндотелиоциты;

+ альвеолоциты I типа;

- альвеолоциты II типа.

?

157. В поздние периоды интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:

- бронхоэктатической болезни;

- токсической пневмонии;

+ фиброзирующего альвеолита.

?

158. Оксигенотерапия при отравлениях паракватом:

- необходима во всех случаях;

- возможна только в ранние сроки интоксикации;

+ противопоказана.

?

159. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:

- нарушение сознания;

- нарушение функции внешнего дыхания;

- ожог кожи лица;

- сохранение признаков поражения более 4 часов;

- загрудинные боли;

+ все перечисленное.

?

160. Диагностика поражений ОВТВ удущающего действия включает:

- сбор анамнеза (уточнение факта воздействия токсиканта);

- физикальное обследование;

- рентгенодиагиостические исследования;

- лабораторные исследования;

+ все перечисленное.

?

161. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:

- снижение потребления кислорода;

- борьбу с гипоксией;

- профилактику отека;

- снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;

- стимуляцию сердечной деятельности;

- борьбу с осложнениями;

+ все перечисленное.

?

163. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:

- с ингаляции чистого кислорода;

+ с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.

?

164. При оказании помощи пораженным пульмонотоксикантами необходимо в кратчайшие сроки вне зоны заражения:

- снять костюм, защищающий кожные покровы;

+ снять противогаз;

- одеть респиратор;

- ввести 5 мл 5% раствора унитиола.

?

167. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:

- кислород;

- хлор;

- метанол;

+ аскорбиновая кислота.

?

169. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:

+ зависит от периода отека;

- не зависит от периода отека.

?

276. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:

+ цитотоксическим;

- общеядовитым;

- раздражающим.

?

277. Вещества, взаимодействующие непосредственно со структурными элементами клеток и приводящие к их повреждению и гибели, относятся к:

- токсикантам общеядовитого действия;

- ирритантам;

+ цитотоксикантам.

?

281. Процессы репликации нарушаются при действии цитотоксикантов:

+ взаимодействующих с нуклеиновыми кислотами клеточного ядра;

- влияющих на процессы синтеза белка в цитозоле.

?

282. ОВТВ, образующие аддукты нуклеиновых кислот, преимущественно поражают клетки:

+ делящиеся;

- неделящиеся.

?

284. Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот, обладают:

- органы с высокой интенсивностью энергетического об­мена;

+ органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению.

?

285. Цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых кислот:

+ соединяются с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот ковалеитно;

б) образуют обратимые комплексы с нуклеиновыми кислотами;

- соединяются с нуклеиновыми кислотами за счет ионных и Ван-дер-Ваальсовых сил.

?

286. Комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот получили название:

- телец Гейнца;

- токсической зернистости;

- вакуолей;

+ аддуктов;

- микросом.

?

293. Растворимость азотистого иприта в воде:

- хорошая;

+ плохая.

?

296. Характерно ли при контакте с ипритом раздражающее действие:

- да;

+ нет.

?

298. Иприт плохо преодолевает гистогематические барьеры, поэтому для него характерно только местное действие:

- да;

+ нет.

?

299. Метаболизм иприта осуществляется при участии:

- гексокиназы;

+ микросомальных ферментов;

- роданазы;

- холинэстеразы.

?

300. Биотрансформация ипритов в организме:

- не сопровождается появлением токсичных продуктов;

+ сопровождается образованием активных сульфоний и иммоний катионов.

?

301. Учитывая особенности биотрансформации иприта, целесообразно назначать профилактически индукторы микросомальных ферментов:

- да;

+ нет.

?

304. Наиболее опасным при действии иприта является:

а) перкутанное поражение;

+ ингаляционное поражение;

- пероральмое поражение.

?

305. В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается:

- абсцесс легкого;

+ ринофаринголарингит;

- «псевдомембранозный» трахеобронхит;

- бронхопневмония.

?

308. В отдаленный период после перенесенного острого ингаляционного поражения ипритом могут наблюдаться:

- эмфизема легких;

- хронические воспалительные процессы;

- бронхоэктатическая болезнь и абсцессы;

- рецидивирующие бронхопневмонии;

- сердечно-легочная недостаточность;

+ все перечисленное.

?

309. Воздействие парообразными ипритами сопровождается:

- изолированными поражениями глаз, органов дыхания и кожи;

+ сочетанными поражениями глаз, органов дыхания и кожи.

?

310. Поражения капельно-жидким ипритом сопровождаются:

- сочетанием разных форм и степеней тяжести поражений глаз, кожи, органов дыхания, органов пищеварения;

+ формированием изолированных поражений глаз, кожи или органов пищеварения.

?

319. При действии паров иприта на кожу скрытый период:

- отсутствует;

+ продолжается 5—15 часов;

- продолжается 2—3 суток.

?

324. Более выраженным действием на систему крови обладает:

- сернистый иприт;

+ азотистый иприт.

?

327. В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит образование ковалентных связей:

- с пиримидиновыми основаниями (тимидин, цитидин);

+ с пуриновыми основаниями (аденин, гуанин).

?

330. Вялость течения воспалительных процессов, скудность клеточных реакций, слабость репаративных механизмов и дисбаланс в продукции цитокинов характерны для действия:

- ФОВ;

- метгемоглобинообразователей;

+ ипритов;

- цианидов.

?

331. Для уменьшения общерезорбтивного действия ипритов внутривенно вводят:

+ 30% раствор гипосульфита натрия;

- 5% раствор хлорамина Б;

- 0,15% раствор калия маргаицевокислого;

- 1% раствор промедола;

- 20% раствор антициаиа.

?

332. Рицин содержится в бобах:

+ клещевины обыкновенной;

- какао;

- фасоли красной;

- горчицы.

?

333. Рицин — это:

- полисахарид;

- нуклеотид;

- сфинголипид;

+ гликопротеид, состоящий из двух полипептидных це­пей, соединенных дисульфидной связью.

?

336. Рицин оказывает повреждающее действие на клетки тканей в месте аппликации яда:

- нет;

+ да.

?

338. В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение:

- нескольких дней;

+ нескольких минут.

?

339. В динамике повреждающего действия рицина на клетки выделяют периоды:

+ проникновения в клетку;

+ повреждения клетки;

+ фиксации токсина на внутриклеточных мембранах;

- выведения из клетки.

?

340. В клетку рицин проникает путем:

- диффузии;

+ эндоцитоза;

- фильтрации.

?

342. Симптомы поражения после контакта с рицином появляются:

- сразу;

+ через 1—3 суток;

- через 1