Главная страница

1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика. Определение


Скачать 1.42 Mb.
Название1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика. Определение
АнкорCCC.doc
Дата30.09.2017
Размер1.42 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаCCC.doc
ТипДокументы
#21997
страница1 из 10
Каталог

С этим файлом связано 42131 файл(ов). Среди них: Szhigaem_zhir.pdf и ещё 42121 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико – патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика.
Определение

  • Cостояние, при котором систоличес­кое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в ус­ловиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС. изменяющих АД.

  • Вторичной или симптоматической - Артериальная гипертензия (АГ) вследствие поражения других органов

  • Первичная (эссенциальная)АГ или АГ неизвестной этиологии, специфические структурные органные или эндокринные нарушения или моногенные эффекты, приводящие к АГ.

  • ведущая роль принадлежит функциональным нарушениям регуляции АД

  • приводящее к патологическим изменениям органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, аорты, сетчатки глаза


Факторы, способствующие развитию болезни

  • наследственной предрасположенностью

  • многофакторной

  • полигенной

  • реализующееся при определенных внешних влияниях




  • нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;

  • избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;

  • дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).


Факторов, способствующих развитию ГБ:

  • избыточное потребление соли (натрий) - дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;

  • регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;

  • курение;

  • систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ.

  • нарушение метаболизма. Метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией.

    • повышением тонуса симпатической системы,

    • активацией ГМК на митогенное действие инсулина,

    • модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,

    • задержкой натрия в организме.


Клинико-патогенетические формы

  1. гиперадренергический вариант;

  2. гиперрениновая форма;

  3. натрий-объем-зависимая ГБ, для лечения используют диуретики, блокаторы АПФ;

  4. кальций-зависимая ГБ, для лечения используют антагонисты кальция;


Классификация

Отдаленный прогноз:

  • степень повышения АД;

  • поражение органов-мишеней;

  • сопутствующие заболевания и самостоятельные факторы риска развития сердечнососудистой (СС) патологии.


Классификация, рекомендованная ВОЗ и МОГ (международное общество гипертонии) (февраль 1999 г.) выделяет:

  1. степень тяжести ГБ,

  2. поражение органов-мишеней,

  3. сопутствующие СС заболевания,

  4. самостоятельные факторы риска и

  5. интегральный показатель определения группы риска.




Степень ГБ

САД, мм рт. ст.

ДАД, мм рт. ст.

Нормальное


Оптимальное АД

Нормальное АД

Повышенное нормальное АД



До 120

До 130

130 – 139



До 80

До 85

85-89


Степень I

пограничная

Степень II

Степень III

140 – 159

140 – 149

160 – 179

от 180 и выше

90 – 99

90 – 94

100 – 109

от 110 и выше

Изолированная систолическая ГБ

От 140 и выше

До 90


Факторов риска:

  1. курение;

  2. дислипидемия;

  3. возраст – более 65 лет для женщин и более 55 лет для мужчин;

  4. сахарный диабет;

  5. указание на раннее развитие СС заболеваний у родственников.


Риск (интегральный показатель):

  1. низкий риск: I степень без независимых факторов риска и сопутствующих клинических состояний;

  2. средний риск: I степень с 1 – 2 независимыми факторами риска; II степень без независимых факторов риска или до двух;

  3. высокий риск: 3 и более независимых факторов риска; сахарный диабет; III степень без независимых факторов риска;

  4. очень высокий риск – все остальные случаи, не попадающие под пп. 1 – 3.


Патоморфология. Клиника. Диагностика

  • Поражение органов-мишеней:

    • СС ремоделирование при АГ ® структурное изменение в сердце и сосудах: утолщение медии, увеличение количества коллагена, гиперплазия ГМК.

    • В мелких сосудах – уменьшение просвета сосуда, повышение ОПС.

    • В крупных артериях – снижение эластичности ® повышение пульсового давления и риска АС (атеросклероз). Это приводит к следующим поражениям органов-мишеней.

  • Головной мозг:

    • нарушения мозгового кровообращения

    • инсульты

    • гипертоническая энцефалопатия

  • Сетчатка глаза:

    • ангиопатия сетчатки

    • ангиосклероз сетчатки (сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом перекреста Салюс)

    • Ретинопатия (кровоизлияние в сетчатку, ватообразные очаги)

    • нейроретинопатия (отек сосочка зрительного нерва)

    • нарушениям зрения.

  • Почки:

    • Нефроангиосклероз

    • умеренная протеинурия без изменения осадка мочи

    • нарушение функции почек с задержкой креатинина до 30 ммоль/л

    • снижение фильтрации

    • уремия

  • Периферические сосуды:

    • окклюзирующий АС различной локализации

    • Расслаивающая аневризма аорты.

  • Сердце:

    • ГЛЖ (гипертрофия ЛЖ) – активность АТII – усиление верхушечного толчка, рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭхоКГ (утолщение задней стенки и/или перегородки более 11 мм).

    • Ухудшение систолической функции – снижение скорости заполнения ЛЖ в конце диастолы – дилатация ЛЖ, СН.

    • При выраженной ГБ – «гипертоническое сердце» + нарушения ритма (мерцательная аритмия), ИБС.


I стадия - начальные изменения (функциональная) – нет поражения органов-мишеней.

II стадия (органическая)

- есть поражения органов-мишеней без функциональной их недостаточности.

- Характерны:

  1. ГЛЖ (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ);

  2. ангиопатия (ангиосклероз) сетчатки;

  3. умеренная протеинурия, незначительное повышение креатинина;

  4. УЗИ (ангиография) – АС крупных артерий.

- Эта стадия возникает через несколько лет от начала болезни, сопровождается кризами, лечится комбинированно.

III стадия (склеротическая)

- функциональная недостаточность органов-мишеней:

  1. ИМ

  2. недостаточность кровообращения

  3. тяжелые аритмии

  4. инсульты

  5. выраженная гипертоническая энцефалопатия

  6. ретинопатия

  7. нейроретинопатия

  8. азотемия

  9. симптомы окклюзирующих поражений сосудов

  10. расслаивающая аневризма аорты.


Синдром злокачественной АГ:

- САД от 220 мм рт. ст. и выше

- ДАД от 130 мм рт. ст. и выше

- нейроретинопатия

- быстрое ухудшение функций органов-мишеней

- больные живут 2 – 3 года, максимум 5 лет и погибают от ИМ, азотемии, отека легких.
Течение и Исходы

Осложнения:

  • инфаркт миокарда

  • инсулть

  • сердечная недостаточность

  • почечная недостаточность

  • гипертоническая энцефалопатия

  • ретинопатия

  • гипертонический криз

  • расслаивающая аневризма аорты


Профилактика

Избегать все фактора риска.
2. Гипертонический криз. Типы кризов. Клиника. Диагностика.
Def: внезапное повышение сАД и/или дАД, сопровождающееся

  • - признаками ухудшения мозгового, коронарного / почечного коровообращения

  • - выраженной вегетативной симптоматикой



Типов криза


I По варианту повышения АД:

  1. систолический

  2. диастолический

  3. систоло-диастолический


II По типу нарушений гемодинамики:

1) гиперкинетический тип

  • у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиничес. течению соответствует гипертоническому кризу I вида

2) Гипокинетический тип

  • у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиничес. проявлениям соответствует гипертоническому кризу II вида

3) эукинетический типы гипертонических кризов
III По патофизиологическому механизму развития:

  1. Кризы I вида (симпатико-адреналовый)

    • повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь

    • развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч)

  2. Кризы II вида (церебральный)

  • повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии

  • менее острое начало и более длительное и тяжелое течении от нескольких часов до 4-5 дней и более



IV По выраженности периферического сопротивления сосудов:

  1. ангиоспастические кризы

  • для их купирования: винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне АГ)

  • для их купирования: анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.

  • применение папаверина противопоказано!


V По основным клиническим синдромам:

  1. с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма»)

    • возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи, тахикардия

    • относительно больший подъём сАД с увеличением пульсового давления

  2. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма»)

  • скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и

  • обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»), уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы)

  • повышением сАД и дАД либо относительно большим приростом дАД с уменьшением пульсового давления.

  • нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ.

  • двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах


3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма»)

  • -потеря сознания, тонические и клонические судороги.

  • - отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД.

  • - присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия).

  • - по окончании приступа, остаются в бессознательном состоянии или же дезориентированы; амнезия, остаточные нарушения зрения / преходящий амавроз.

  • - После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозгакоматозное состояние с летальным исходом


VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный

2) церебральный

3) офтальмологический

4) ренальный

5) сосудистый
VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:

1) неосложнённый тип

2) осложнённый тип гипертонических кризов

Клиническая картина

- АД , сопровождаться вокникновением:

  • Энцефалопатии

  • Субарахноидального кровоизлияния

  • Инсульта

  • ИМ

  • Острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких

  • Расслоения аорты

  • Острой почечной недостаточности (ОПН)

- сильная головная боль

- выраженное головокружение

- нарушения зрения (остроты, выпадения полей зрения)

- загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией)

- сердцебиение

- одышка
Диагностика:

  1. При обследование – признаки поражения органов мишеней:

  • Изменение глазного дна

(сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отек соска зрительного нерва)

  • Нарушение функции левого желудочка

(тахикардия, “ритм галопа”, отек легких, расширение вен шеи)

  • Нарушение мозгового кровообращения

(неврологические признаки)


  1. В клинике:

  • Измерение АД

  • Рентгенография грудной клетки

  • Исследование глазного дна

  • Анализы крови и мочи



3. Ишемическая болезнь сердца. Определение. Формы ИБС. Классификация ВОЗ. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Механизмы боли при ИБС.
Определение

  • заболевания, обусловленное несоотствием между потребностью миокода в кислороде и его достафкой, приводящее к нарушениям функций сердца.


Формы ИЬС :

- стенокардия (СК)

- инфаркт миокарда ИМ

- постинфаркт кардиосклероз (ПИКС)

- аритмия

- острая сердечная недостаточность (ОСН)

- внезапная сердечный смерть
Классификация ВОЗ

- внезапная сердечная смерть

- СК

- СК напряжения

  • Стабильная ( ФК I-IV )

  • Впервые возникшая СК напряжения

  • Прогрессирующая СК напряжения

- спонтанная СК (СК покоя, вариантная СК, «особая» СК, СК Принцметала)

- ИМ

- крупноочаговый (трансмуральный)

- мелкоочаговый (нетрансмуральный)

- ПИК

- нарушение сердечного ритма

- сердечная недостаточность

- «немая» форма ИБС
Этиология :

- АС бляшек (90%)

- вазоспазм

- тромбоз
Фактор риска :

- дислипидемия

- ГТБ

- стресс

- зндокринные расстройства (СД)

- ожирение

- курение

- возраст

- наследственность

- мужской пол
Патогенез (3 теории)

1. Липидная теория

  • АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

  • ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ

2. Хроническое повреждение эндотелия

3. Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС

  • Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.


  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

перейти в каталог файлов
связь с админом