Главная страница
qrcode

ответы. 1 могут быть получены данные о заболевании человека


Название1 могут быть получены данные о заболевании человека
Анкорответы.doc
Дата25.09.2017
Размер274 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаответы.doc
ТипЗадача
#19244
страница2 из 3
Каталог
1   2   3

Апоптоз


Апоптоз— программируемая гибель клетки, приводящая к поэтапному прекращению ее жизнедеятельности

Отличия от некроза:

  1. Программу апоптоза запускает информационный сигнал: некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента.

    1. При некрозе происходит лизис клетки; апоптоз завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки

    2. Некроз — всегда патология; апоптоз наблюдается в ходе многих естественных процессов

4. Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим и требует синтеза ДНК и белков.

Механизмы апоптоза


Выделяют 4 стадии:

  1. . Инициация. Информационные сигналы могут быть трансмембранными и внутриклеточными. Трансмембранные сигналы делят на «отрицательные» и «положительные». Отрицательные сигналы: дефицит факторов роста, цитокинов, гормонов, регулирующих деление, созревание и развитие клетки, которые в норме обеспечивают подавление программы гибелиПоложительные сигналы активируют апоптоз: ФНО.

К внутриклеточным стимулам относятся избыток Н-ионов, СР, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).


  1. Стадия программирования

Выделяют 2 варианта стадии программирования:

А) Прямая активация эффекторных цистиновых протеаз — каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки). Прямая передача сигнала осуществляется через адапторные белки (каспазу-8, ФНО), цитохром С (активация каспаз), специфическую протеазу Тц-лимфоцитов (влияющих на протеазы клетки-мишени).

Опосредованная передача сигнала: а) через репрессию генов, кодирующих белки-ингибиторы апоптоза, которые уменьшают проницаемость мембран митохондрий и тормозят выход в цитозоль цитохрома С:; б) через активацию генов апоптоза, стмулирующих белки-промоторы апоптоза.

Оба воздействия активируют каспазы и эндонуклеазы.

3.Стадия реализации программы: На этой стадии происходит активация касаз и эндонуклеаз, деструкция белков цитоскелета, регуляторных и структурных белков ядра, фрагментация ДНК, разрушение клеток.

4. Стадия удаления погибшей клетки. На этой стадии активируется фагоцитоз и происходит уничтожение фрагментов погибшей клетки.
N 21

Клеточные дистрофии — это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ, характеризующийся появлением в клетках продуктов обмена измененных количественно и качественно и приводящий к нарушению физико-химических свойств, структуры и функции клетки.

Причины: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикации, гормональные нарушения, наследственные факторы.

В основе развития дистрофий лежат расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляции клетки (развитие гипоэргоза, нарушение функции ферментов); 2) транспортных систем (развитие гипоксии); 3) нейроэндокринной системы.

Различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

Белковые дистрофии связаны с избыточным накоплением белков в клетке, извращенным их синтезом. Проявляются зернистой, вакуольной, ацидофильной дистрофией, развитием амилоидоза и гиалиноза, нарушением синтеза белка. Жировая дистрофия характеризуется уменьшением или увеличением в клетке нейтральных жиров (липодистрофия, кахексия, ожирение), развитием системных липидозов, болезней накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика). Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена полисахаридов, мукополисахаридов, гликопротеидов. Например, уменьшение гликогена в печени при сахарном диабете или увеличение отложения гликогена в клетках при гликогенозе (болезни накопления). Минеральные дистрофии характеризуются нарушением содержания в клетках ионов. Накопление ионов кальция приводит к кальцинозу, накопление железа — к гемосидерозу, накопление меди — к гепато-церебральной дистрофии.

Паранекроз — заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Некробиоз — изменения в клетке, предшествующие ее смерти. Некробиотические процессы в ядре выражаются в коагуляции хроматина (пикнозе ядра), вакуолизации хроматина (хроматолизисе), полном его растворении (кариолизисе); наблюдается вакуолизация цитоплазмы. При некробиозе в отличие от некроза возможно после устранения причины возвращение клетки в исходное состояние.

Некроз — необратимое повреждение и гибель клетки. Возникает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (интоксикация, аноксия) и сопровождается нарушением образования энергии, изменениями в цитоплазме, разрывом лизосом с выделением гидролитических ферментов, фрагментацией хроматина, гибелью ядра. Наряду с освобождением гидролитических ферментов (протеаз, гидролаз, фосфатаз) активируются катепсины. Лизосомальные ферменты участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, активируют гидролиз биополимеров, обеспечивают расплавление частиц погибших клеток. Развитие ацидоза в очаге повреждения повышает активность катепсинов и гидролаз, резко усиливается распад белков, происходит самопереваривание клетки — аутолиз.
Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации

А. Внутриклеточные адаптивные механизмы.

I. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки: активация ресинтеза, транспорта и использования энергии АТФ; снижение интенсивности функции клеток и пластических процессов.

II. Защита мембран и ферментов клетки: активация факторов антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, глутатионпероксидазы), активация буферных систем, ферментов микросом, процессов репарации субклеточных структур.

III. Устранение дисбаланса воды и ионов: активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов; повышение активности ферментов, участвующих в ионообмене; изменение интенсивности метаболизма и нормализация внутриклеточных буферных систем.

IY. Устранение дефектов генетической программы клеток: устранение разрывов молекул ДНК, замена поврежденного фрагмента ДНК, нормализация процессов транскрипции и трансляции ДНК.

Y. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов: изменение числа рецепторов клетки, изменение чувствительности рецепторов клетки к БАВ, изменение активности регуляторных внутриклеточных посредников.

YI. Снижение функциональной активности клеток: уменьшение эффекторной импульсации от нервных центров; снижение чувствительности рецепторов клетки; подавление внутриклеточных метаболических реакций; репрессия активности отдельных генов.

YII. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия.

Б. Межклеточные адаптивные механизмы

Обмен метаболитами и местными БАВ, реализация системы иммунобиологического надзора, изменение крово- и лимфообращения, эндокринные и нервные влияния.

Пути повышения устойчивости клеток

  1. Немедикаментозные воздействия: тренировка умеренной гипоксией, стрессорными факторами, охлаждением, физической нагрузкой.

  2. Медикаментозные воздействия: устранение нарушений процессов энергетического обеспечения клеток; защита их мембранного аппарата и ферментов; коррекция механизмов трансмембранного переноса ионов; предотвращение повреждения генетического аппарата клетки.

  3. Комбинированные воздействия: этиологические, патогенетические, саногенетические.

Общие принципы патогенетической терапии

  1. Коррекция и защита механизмов энергоснабжения клеток: увеличение доставки кислорода и питательных веществ клетке; стимуляция трансмембранного переноса кислорода и субстратов метаболизма в клетку и митохондрии; стимуляция ресинтеза АТФ; снижение уровня функционирования клетки.

  2. Защита мембран и ферментов клетки: уменьшение образования свободных радикалов и продуктов ПОЛ; снижение степени альтерации мембран и ферментов клеток; предотвращение выхода гидролаз из лизосом; торможение активности гидролаз.




  1. Коррекция механизмов трансмембранного переноса ионов

  2. Предотвращение действия факторов, вызывающих изменения генетического аппарата клетки: применение лекарственных средств, повышающих устойчивость клеток к действию мутагенных факторов; применение биологических и фармакологических радиопротекторов.

  3. Коррекция регуляторных влияний: применение гормонов, нейромедиаторов, циклических нуклеотидов.


№22

Микроциркуляция — процесс направленного движения различных жидкостей организма на уровне тканевых кровеносных и лимфатических микрососудов.

Расстройства микроциркуляции

1. Внутрисосудистые (нарушения реологических свойств крови), связанные с изменением суспензионной стабильности клеток крови и её вязкости. Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов за счет увеличения положительно заряженных молекул глобулина и фибриногена приводит к снижению суспензионной стабильности крови, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (медиаторы агрегации — аденозин-5-дифосфат, тромбоксан А2).

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции, расстройством метаболизма и функций органов и систем и развитием капиллярно-трофической недостаточности. Феномен «слайджа» — стирание границ между эритроцитами в просвете капилляра.

2. Нарушение проницаемости сосудов обмена. Механизм перехода веществ через сосудистую стенку может быть активным, если он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиента и требует затраты энергии (транспорт белков и других макромолекул) и пассивным — в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентом (перенос Н2О, газов, низкомолекулярных веществ). Интенсивность перехода связана с повышением сосудистой проницаемости.

3. Внесосудистые нарушения. 2 типа:

а. Связан с реакцией тканевых базофилов, при дегрануляции которых образуются БАВ.

б. Изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости и растворённых в ней веществ осуществляется благодаря фильтрационному давлению. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при повышении гидродинамиического давления крови (венозный застой, НК), уменьшении онкотического давления крови (голодание, снижение альбуминов, потеря белков при ожогах, кровопотере, заболеваниях почек). Задержка Н2О в интерстиции связана с накоплением натрия (гиперальдостеронизм).

№23

Недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором она не может выполнять дренажную функцию. Наблюдается при повышении венозного давления, тканевого коллоидно-осмотического давления.

1. Механическая недостаточность лимфообращения (НЛ). Возникает при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, их облитерации, спазме, повышении давления в магистральных сосудах, резекции участка лимфатической системы, рубцовых изменениях, лимфангиите, тромбофлебите, филяриатозе.

2. Динамическая НЛ. Объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж межуточной ткани. Гипоальбуминемический отёк при циррозе печени (развитие асцита).

3. Функциональная НЛ.

а. Лимфоангиоспазм (тромбофлебитический, воспалительный, аллергический)

Воспалительный: при воспалении нарушается проникновение белков и жидкости в интерстиций, усиливаются нарушения трофики. Продукты гибели клеток, лизосомальные ферменты, накапливаясь в межуточной ткани, вызывают протеолиз фибриллярных структур — путей трансинтерстициального тока жидкости.

Тромбофлебитический: при воспалении вен, особенно нижних конечностей, тромбозе нарушается кровоток, повышается венозное давление, затрудняется приток лимфы и развиваются нарушения дренирующей функции лимфатических сосудов с развитием отёка.

Аллергический: застой лимфы механически разобщает паренхиму и стромальные сосудистые элементы. Развивается тканевая гипоксия, в тканях накапливается избыток белковых метаболитов, которые могут играть роль ААГ и вызывать развитие нарушений лимфооттока. В условиях гипоксии в стенках лимфососудов накапливаются кислые мукополисахариды, что вызывает склерозирование стенки сосуда и усугубляет нарушения лимфотока.

б. Гемодинамический отек. Часто развивается в нижних конечностях. Застой крови вызывает расширение лимфатических коллекторных путей с развитием относительной клапанной недостаточности лимфатических сосудов. Вследствие недостаточности оттока развивается отёк.

в. Акинетическая недостаточность. Удаление препятствий току лимфы не всегда приводит к исчезновению отёка, что обусловлено, с одной стороны, воспалительным послеоперационным процессом, а, с другой стороны, проявлением чрезмерного расширения стенки лимфососудов и потере ими возможности к активным сокращениям. Расстройство лимфообращения может наблюдаться при спазме или параличе лимфососудов вследствие нарушения их иннервации.

4. Резорбционная НЛ. Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

№24

Реперфузионный синдром — совокупность патологических изменений, возникающих после возобновления перфузии в ишемизированных тканях. РС включает в себя 2 стадии:

1. Реактивная постишемическая артериальная гиперемия

Механизмы развития:

- накопление гуморальных веществ — вазодилятаторов;

- стимуляция хеморецепторов сосудов CO2  вазодилятация

2. Феномен «no-reflow» (no — отрицание, re — повторная, flow — кровообращение, перфузия) — неполное восстановление кровотока в ишемизированной ткани.

а. первичный. Механизмы развития:

- отёк эндотелия сосудов

- агрегация клеточных элементов

- перикапиллярный отёк

- вазоспастическая функция мелких резистивных сосудов

- закрытие плазматических капилляров, снижение коллатерального кровообращения

б. отсроченный

- контрактурные изменения сосудистых миоцитов

- нарушение адекватной реакции сосудистого тонуса на действие чрезвычайного раздражителя вследствие гипоксического повреждения рецепторов

№28

Стимуляторы и ингибиторы репаративной стадии воспаления Пролиферация находится под контролем многих рецепторов:

1) Фибробласты синтезируют проколлаген и, в то же время, секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции приводит к развитию склеропатий.

2) Фибропектин (фибробласты) детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани.

3) Фактор стимуляции фибробластов (микрофаги), увеличивает размножение их и адгезивные свойства.

4) Лимфокины и монокины, ингибируют пролиферацию фибробластов и образование коллагена.

5) Простагландины группы Е могут потенциировать рост через усиление кровоснабжения в пролиферирующей ткани.

6) Кейлоны — тканеспецифические ингибиторы, антикейлоны — стимуляторы пролиферации, взаимодействуют по типу обратной связи

7) Глюкокортикоиды тормозят регенерацию, тормозят секрецию коллагена СТГ, минералокортикоиды стимулируют регенерацию.

8) цАМФ — ингибирует (митоз) пролиферацию, цГМФ — стимулирует пролиферацию.

Продукты повреждения ткани являются стимулирующими регенерацию (протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки), раздражители для размножения клеток («раневые гормоны»), продукты распада лейкоцитов «трефоны» (от греч. trephos — питаю), десмоны, витамины С и А.

Избыток ведет к продуктивному воспалению.

№30

Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

В силу разного строения ротовой полости (эпителий, субэпителиальные слои, соединительная ткань, особенности строения дна полости рта и т.д.) воспалительные процессы протекают по-разному, что также обусловлено различной иннервацией по областям и особенностями кровоснабжения. Воспалительные заболевания слизистой полости рта — стоматиты — различают по локализации поражения, этиологии, морфологическим изменениям и клиническому течению. Воспаление слизистой оболочки губ, их красной каймы — хейлит, языка — глоссит, десны — гингивит. Тяжёлыми формами одонтогенных воспалительных процессов является периостит и остеомиелит челюстей, что достаточно часто осложняет воспаления в полости рта. А также абсцессы, флегмоны мягких тканей, особенно для полости рта, т.к. воспаление распространяется по клетчатке, межмышечным и межфасциальным пространствам, между телом нижней челюсти и подъязычной костью, что характерно и для ангины Людвига. Грозным осложнением этих процессов может быть воспаление средостения. В силу обильной иннервации все воспалительные процессы полости рта очень болезненны. Часто воспаление в ротовой полости заканчивается пролиферативными процессами (гранулемы при пульпитах, склероз при пародонтозе, фиброзные капсулы при пульпитах). При пульпитах выражен сосудистый компонент, альтеративно-дистрофическое воспаление, пролиферация выражена слабо и осуществляется за счет фибробластов, образуется фиброзная капсула, из-за этого очень сильные «рвущие боли». Пародонтит — воспалительный процесс сопровождается явлениями ацидоза, нарушениями микроциркуляции сосудистого тонуса, что приводит к склерозу — пародонтозу.

№30

Инфекционный процесс — это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Стадии инфекционного процесса

I. Инфицирование. Играют роль свойства микроорганизма:

1) Патогенность. Факторы патогенности:

а) наличие специфических ферментов (гиалуронидазы)

б) наличие жгутиков

в) особое устройство мембраны (ундулирующее-волнообразное)

г) капсула

д) ферменты, угнетающие фагоцитоз. Каталаза разрушает H2O2, что ведёт к снижению фагоцитоза

2) Токсины:

а) мерой патогенности является вирулентность — определяет качество заболевания

б) минимальная летальная доза — доза, способная вызвать заболевание

в) инфицирующая доза — наименьшее количество микроорганизмов, способное вызвать заболевание

г) антигенность — способность микроорганизма вызывать нарушение иммунной системы

II. Инкубационный (латентный) период

III. Продромальный период: неспецифические проявления

IV. Разгар инфекционного процесса: специфические клинические проявления (сыпь)

V. Исход болезни:

а) полное выздоровление

б) неполное выздоровление

в) осложнения: скарлатина  гломерулонефрит

г) бациллоносительство

д) хроническое течение

Терапия носит этиологический характер (воздействие на причину заболевания).

Факторы реактивности организма

  1. Особенности видовой реактивности. Невосприимчивость человека к возбудителям куриной холеры, свиной чумы.

  2. Особенности возрастной и индивидуальной реактивности. Врождённый (трансплацентарный) иммунитет, обусловленный наличием в организме матери антител к перенесённым ранее инфекциям и передачей их плоду через плаценту. Первая ревматическая атака приходится на возраст до 25 лет. «Детские инфекции» (корь, дифтерия, ветряная оспа) тяжелее протекают у больных, находящихся в зрелом возрасте.

  3. Факторы естественной резистентности организма при инфекциях.

а) защитные свойства кожи и слизистых

б) воспалительная реакция

в) фагоцитоз

г) нормальные антитела

д) система естественных (нормальных) Т-киллеров (их роль при вирусных инфекциях, активация их интерфероном, роль эозинофилов при глистных инвазиях)

е) цитокины (интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухолей) — «белки острой фазы»: С-реактивный белок, лизоцим, фибронектин, простагландины

  1. Факторы приобретённого естественного иммунитета.

  2. Система гуморальной регуляции функций организма (адреналин активирует фагоцитоз, кортикостероиды — противовоспалительные гормоны).

  3. Нервно-регуляторные механизмы резистентности.

  4. Экологические, социальные и эпидемиологические факторы

Механизмы развития

  1. Местные: воспаления, гипоксия, дистрофии в тканях и органах.

  2. Общие:

Рец. ЦНС СНС Эффектор

СТГ, Мк, Тир

Защитно-приспособительные реакции

  1. Неспецифические: а) фагоцитоз, б) гуморальные (интерферон, лизоцим, комплемент, ИЛ), в) органно-тканевые (кожа, слизистые), г) секреторные (секреция HCl и глобулинов).

Системные:

  1. Лихорадка

  2. Рефлекторные реакции (кашель, рвота, антитоксическая функция печени).


№31

Ответ острой фазы (ООФ)

Всякое повреждение, вызванное грибковыми, бактериальными и вирусными инфекциями, хроническими и острыми неинфекционными заболеваниями (ожоги, трвмы и др.), наряду с местными воспалительными реакциями вызывает ряд сложных системных реакций, обозначаемых в настоящее время как ответ острой фазы.

Проявления ОФФ:

  1. лихорадка

  2. сонливость

  3. потеря аппетита

  4. боли в мышцах и суставах

  5. увеличение СОЭ

  6. увеличение секреции АКТГ, инсулина, вазопрессина

  7. снижение содержания в сыворотке железа и цинка.

Механизмы формирования ООФ обусловлены появлением в организме белков и медиаторов ООФ.

Белки ООФ. К ним относят: С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, антитрипсин, антихимотрипсин. При ООФ количество белков значительно растёт и белки ООФ способствуют развитию воспаления, фагоцитоза, связывают активные радикалы, разрушают опасные ферменты.

С-реактивный белок связывает пневмококки.

Амилоид А — вызывает адгезию и хемотаксис нейтрофилов и лимфоцитов и способствует воспалению.

Фибриноген — способствует заживлению ран, обладает противовоспалительным действием, препятствует образованию отёков.

Церулоплазмин — снижает активность супероксидных радикалов.

Антитрипсин, антихимотрипсин — подавляет действие многих ферментов (трипсина, эластазы, тромбина, плазмина) и тем самым тормозит развитие воспаления.

Медиаторы ООФ:

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — образуется при воспалении различными клетками (моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, фибробластами, нейронами и др.). Функции ИЛ-1 — важный медиатор воспаления, стимулирует иммунную систему (активирует Т- и В-клетки). Вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита. Стимулирует гипоталамус-аденогипофиз и усиливает выработку гемопоэтина.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) — образуется макрофагами, фибробластами, эпителиальными клетками, моноцитами, Т-клетками под влиянием вирусов, бактерий, эндотоксинов, грибов. ИЛ-6 стимулирует образование белков гепатоцитами, стимулирует гипофиз-надпочечниковую систему, способствует развитию лихорадки и образованию плазматических клеток, мощный гемопоэтический фактор. В итоге избыточная продукция ИЛ-6 способствует повреждению тканей.

Фактор некроза опухолей (ФНО) — 3-й главный медиатор ООФ. Образуется макрофагами, Т-клетками, В-клетками, Т-киллерами, тучными клетками, нейтрофилами под влиянием бактериальных токсинов, вирусов, микобактерий, грибов, паразитов. ФНО усиливает пролиферацию Т-клеток, В-клеток, усиливает рост Т-киллеров; ФНО — важный фактор защиты от внутриклеточных патогенов, замедляет рост или вызывает некроз опухолей. Но избыточная концентрация ФНО приводит к токсическим эффектам — например, нарушается гемодинамика, сердечная недостаточность, облегчается возникновение ДВС-синдрома, развивается некроз ЖКТ, некроз почечного эпителия, респираторный дистресс-синдром взрослых.
№37

Наркомания — патологическое влечение к наркотическим веществам вследствие стойкой психической и физической зависимости и развития абстиненции.

Токсикомания — патологическое влечение к веществам, в том числе и лекарственным, которые не входят в список наркотиков.

Этиология:

    1. Использование наркотических средств не по медицинскому назначению, а с целью получения психического комфорта.

    2. Вынужденное и неправильное использование медицинских и др. наркотических средств с медицинской целью.

    3. Социальные факторы (переходный период жизни, тяжёлое материальное и семейное положение).

    4. Индивидуальные особенности.

Виды наркомании:

  1. Препараты конопли (анаша, марихуана, гашиш) — действующее начало каннабинол.

  2. Препараты морфина (морфин, кодеин).

  3. Кокаинизм.

В механизме наркоманий выделяют следующие 3 стадии:

  1. Начальная стадия (невростеническая) — повышенная раздражительность, р-ка сна, быстрая утомляемость и др. В эту стадию формируется синдром психической зависимости — неодолимое влечение к приёму веществ, чтобы избежать явления дискомфорта и нарушений психики.

  2. Стадия физической зависимости — характеризуется развитием абстиненции. При прекращении приёма препарата наблюдается двигательная возбудимость, суетливость, многоречивость, расширение зрачков, тахикардия, гипертензия. Физическая зависимость переходит в синдром абстиненции. К описанным явлениям прибавляются озноб, тремор, судороги, головокружение, диспептические расстройства, страхи, бред преследования, галлюцинации.

  3. Стадия истощения. Характеризуется грубыми нарушениями центральной и периферической нервной системы, тяжёлыми органическими повреждениями внутренних органов (кардиодистрофия), приводящими к гибели организма.


Алкоголизм — патологическое влечение к спиртным напиткам, приводящее к явлению абстиненции, стойким соматическим расстройствам и психической деградации.

20% алкоголя всасывается в желудке, 80% — в кишечнике. Разрушается в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления.

Причины:

  1. алкогольная политика государства

  2. социальное положение человека

  3. экономическое положение человека

  4. образование, семейное положение

  5. обычаи

Признаки:

  1. толерантность к алкоголю

  2. психическая зависимость

  3. физическая зависимость

Патогенез:

  1. Нейрофизиологический

  2. Патохимический

  3. Иммунологический

  4. Генетический

1. Нейрофизиологический: алкоголь разрушает прежде всего нейроны коры и подкорки, что приводит к расстройству психики — психическим дефектам, деградации личности.

2. Патохимические. Основной метаболит алкоголя в организме — ацетальдегид. Он в 200 раз токсичнее алкоголя. Разрушает липидный слой мембран клеток (прежде всего ЦНС). Тормозит окисление глюкозы в цикле Кребса, что приводит к снижению глюкозы в крови. Нарушает синтез белка, способствует накоплению аммиака в крови из-за нарушения функций печени. Стимулирует образование ПОЛ, кетоацидоз и жировую дистрофию печени. Ацетальдегид взаимодействует с дофамином и норадреналином и приводит к образованию галлюциногенов, что формирует психическую и физическую зависимость.

3. Алкоголь угнетает систему иммунного ответа — это уменьшает образование Т-киллеров, иммунных антител, угнетает неспецифический иммуно-Т-фагоцитоз, что ведёт к развитию хронической инфекции.

4. Алкоголь вызывает мутации в соматических и половых клетках, что является причиной злокачественного роста и генетических дефектов.
№38

Иммунодефицитные состояния

Первичные — генетические дефекты иммунной системы.

Вторичные — воздействие экзо- и эндогенных факторов.

Избирательные — селективное поражение иммунокомпетентных клеток.

Комбинированные — сочетанное поражение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета (Т- и В-лимфоцитов).

Неспецифические — дефект механизмов неспецифического иммунитета, фагоцитов и комплемента.

Этиология вторичных иммунодефицитов:

  1. Иммуносупрессивные препараты.

  2. Недостаточность питания и пищеварения.

  3. Лучевые воздействия, наркотики, токсические вещества (при уремии).

  4. Вирусы.

  5. Опухоли.

  6. Гипоксия.

Иммунодефициты при нарушении функции Т-системы: синдром Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы).

Иммунодефициты при нарушении функции В-системы:

  1. Агаммаглобулинемия.

  2. Дефицит IgG.

  3. Дефицит IgA, IgE, IgD.

  4. Синдром Луи-Барра (телеангиоэктазия и атаксис).

Комбинированные иммунодефициты:

  1. Синдром Вискотта-Олдрича (тромбоцитопения и экзема).

  2. Дефицит аденозиндезаминазы.

  3. Недостаточность пуриннуклеозидфосфорилазы.

  4. Дефицит транскобаламина II.

  5. Синдром Неземовра (проявления инфекционно-вирусные, бактериальные и др.).

  6. Гипогаммаглобулинемия.

№45

Наследственные ферментопатии углеводного обмена

Гл  Гл-6-Ф - АцКоА

1. К ним прежде всего относится гликогеноз — патологическое накопление гликогена в различных органах (печень, почки, сердце).

а. Гликогеноз, обусловленный недостатком глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке). В норме этот фермент переводит Гл-6-Ф в глюкозу. При его недостатке развивается гипогликемия и весь Гл-6-Ф идет на образование гликогена. Накапливается в печени, в почках.

б. Гликогеноз при врожденном дефиците кислой альфа-глюкозидазы (отщепляет в норме глюкозные остатки от гликогена). В результате в лизосомах клеток накапливается гликоген (печень, почки, сердце). Особенно страдает сердце (нарушается обмен, увеличиваются размеры). Дети погибают от сердечной недостаточности.

в. Гликогеноз в результате недостатка амило-1,6-глюкозидазы. При том дефекте из гликогена не образуется Гл-1-Ф и Гл-6-Ф. Накапливается гликоген с особым расположением цепей. Особенно много гликогена накапливается в печени (развивается цирроз печени). Желтуха, кровоточивость.

2. Пентозурия — выделение с мочой различных пентоз (рибоза, альфа-ксилоза), чаще всего в результате нарушения метаболического пути гликуроновой кислоты, передается по рецессивному типу.

3. Фруктозурия — выделение с мочой фруктозы, возникает в результате дефицита фермента фруктозо-1-фосфат-альдолазы. Развивается фруктоземией, стимулируется усиленная выработка инсулина, — гипогликемия — патология печени и почек.

4. Галактозурия — выделение галактозы с мочой в результате резкого увеличения в крови галактозы. Возникает как следствие дефицита фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. При этом обмен галактозы задерживается на уровне галактозо-1-фосфат и он не переходит в глюкозу.

Галактозо-1-фосфат накапливается в хрусталике, печени (развивается катаракта, цирроз печени, умственная слабость).

№53

Сфинголипидозы — наследственная недостаточность ферментов, участвующих в гидролизе сфинголипидов: сфингомиелины, цереброзиды.

Ферменты: гексоаминидазы, галактозидазы.

Болезнь Гоше: дефицит кислой -глюкозидазы.

№66

Антивитамины — это соединения, частично или полностью выключающие витамины из обменных реакций организма путём их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции. Природа антивитаминов разнообразна. Некоторые из них являются природными факторами, например, тиаминаза I содержится в некоторых рыбах, тиаминаза II и аскорбиназа — в некоторых растениях, овидин — в яицах. Они разрушают или связывают витамины. Большинство антивитаминов предствляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещёнными функциональными группами, также синтетически полученные лекарственные препараты.

№67

При гипервитаминозе D усиливается всасывание Ca в кишечнике и увеличивается его содержание в крови, и по принципу обратной связи тормозится функция паращитовидных желёз. Вследствие гипосекреции паратгормона усиливаются процессы реабсорбции фосфора в канальцах почек, в итоге развивается гиперфосфатемия и гипофосфатурия. В щелочной среде образуется фосфорнокислый Ca, что приводит к развитию калькулезов, кальцинозов, которые способствуют появлению склеротических изменений. Следствием гипофункции паращитовидных желез является торможение резорбции костной ткани и сокращено выведение кальция и фосфора из костей, в результате происходит деформирование скелета.

D-резистентные формы рахита.

Семейный витамин D-резистентный рахит, или фосфатный диабет. Это врождённое заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфата в почечных канальцах, вследствие чего избыточная потеря фосфора с мочой, снижение концентрации фосфора в крови, нарушение процессов минерализации и растворение минерального компонента кости, приводящее к костным деформациям, напоминающим картину тяжёлого рахита. На основании данных о том, что активной формой витамина D является образующийся из него в организме 1,25-диоксикальциферол, допустимо предположение, что в основе некоторых форм D-резистентного рахитa может лежать генетически обусловленное нарушение ферментативного превращения кальциферола в 1,25-диоксикальциферол (врожденные пороки обмена веществ). Для лечения таких форм рахита целесообразно использовать не витамин D, а 1,25-диоксикальциферол или другие его метаболиты.

№74

Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нём возникают две группы реакций: 1) специфические, связанные с качеством действующего раздражителя; 2) неспецифические, общие при действии разных раздражителей. Эти общие стереотипные реакции организма на действие раздражителей Г.Селье (канадский учёный) обозначил как стресс или общий адаптационный синдром. Эти реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям. вызванным чрезвычайным раздражителем.

Г.Селье показал, что в основе стресса лежит нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы.

В стрессе Г.Селье выделял три стадии, благодаря которым происходит или адаптация, или дезадаптация организма:

I стадия — реакция тревоги; начальная стадия адаптации. Усиливается активность коры надпочечников, , уменьшается активность лимфоидной системы.

II стадия — стадия резистентности. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым образованием глюкокортикоидов. Увеличивается ОЦК, растёт АД, стимуляция глюконеогенеза. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей.

Если действие чрезвычайного раздражителя чрезмерно или действует очень долго, развивается 3 стадия адаптационного синдрома — стадия истощения, которая может сопровождаться гибелью организма.

В целом общий адаптационный синдром — защитная реакция организма. Но если эта реакция чрезмерная или недостаточная для адаптации, она может привести к развитию патологических реакций (болезням адаптации или дистрессу). Например, при чрезмерной реакции надпочечников избыток глюкокортикоидов подавляет механизмы воспаления и может возникнуть сепсис.

1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом