Главная страница
qrcode

ответы. 1 могут быть получены данные о заболевании человека


Название1 могут быть получены данные о заболевании человека
Анкорответы.doc
Дата25.09.2017
Размер274 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаответы.doc
ТипЗадача
#19244
страница3 из 3
Каталог
1   2   3

№76

Патофизиология шока



Шок [франц. choc удар, сильное потрясение] – остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни; характеризуется тяжёлыми расстройствами деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Сложный комплекс типовых приспособительных и патологических изменений проявляется сначала рефлекторным возбуждением, а затем торможением психосоматических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (механической, операционной и ожоговой травмы, острой массивной кровопотери, инфекционных, токсических, иммунопатологических и других повреждающих причинных факторов).

Болевой рефлекс, плазмо- и кровопотеря, интоксикация в совокупности вызывают падение сердечного выброса и гипотензию. Распространённая гипоксия вызывает активизацию симпатической нервной системы. Кровеносные сосуды (артериолы, прекапилляры, маленькие вены и венулы) получают симпатические вазоконстрикторские импульсы и тонус их повышается. В результате вызывается общая вазоконстрикция по альфа-адренэргическому механизму. На фоне общего сужения периферических сосудов происходит централизация кровообращения, в результате которой поддерживается преимущественное кровоснабжение головного мозга и сердца. При этом резко ограничивается перфузия крови в остальных органах и тканях (печени, почках, желудочно-кишечного тракте, коже и скелетных мышцах). Нервный адренэргический контроль через венный и капиллярный тонус уменьшает ёмкость сосудов в спланхнической области, приспосабливая их к количеству циркулирующей крови. Несмотря на распространённое торможение функций ЦНС вследствие гипоксии сознание полностью не выключается. Сохраняются, хотя и заторможены, центральные (болевой, зрачковый, роговичный) и спинномозговые рефлексы в ответ на соответствующие адекватные раздражители.

Прогрессирующая сердечная слабость, гипотензия, расстройство дыхания и накопление метаболитов (вазоактивных аминов, полипептидов, гиперкалиемия и др.) определяют в конечном счёте несовместимые с жизнью расстройства гомеостаза организма в состоянии шока.

№77

Патофизиология комы


Кома [coma спячка, глубокий сон] – типовой патологический процесс, характеризующийся стойкой полной утратой сознания, из которого нельзя пробудить обычными средствами из-за глубокого угнетения функций ЦНС. Кома относится к терминальным состояниям. Патофизиологической основой комы является поражение головного мозга (коры больших полушарий, лимбического мозга, ретикулярной формации, регуляторных структур вегетативной нервной системы). В коматозном состоянии утрачиваются рефлекторные реакции на внешние раздражители. Отсутствуют центральные (на речевой и болевой стимул, реакции зрачков на свет и роговицы на внешнее раздражение) и периферические (сухожильные, по дошвенный и др.) рефлексы. При этом нарушения рефлекторной деятельности ЦНС и расстройства регуляции жизненно важных функций (кровообращения, дыхания и обмена веществ) всегда имеют угрожающее для жизни значение, поскольку клинические проявления характеризуются падением сердечной деятельности, гипотензией и дыхательной недостаточностью.

Кома может возникать в связи с инсультами, черепно-мозговой травмой, болезнями нервной системы (опухоли мозга, инфекция), острыми отравлениями (наркотиками, алкоголем, диоксидом углерода, и др.), при аутоинтоксикации (разного вида острых гипоксиях головного мозга, кетозе, уремии и т.п.).

Классификация комы как патологического процесса часто связывается с диагнозом основного заболевания, последствия которого выражаются терминальной формой подобно децеребральному состоянию. В литературе встречаются разные классификации, например, – неврологическая и диабетическая кома, печёночная, уремическая, токсическая кома и др.

В порядке иллюстрации проанализируем патогенез печёночной комы (hepatic coma). При печёночной недостаточности нарушается процесс образования мочевины. При этом в крови повышается уровень аммиака NH3 , который в мозге вступает в реакцию с альфа-кетоглутаровой кислотой. В результате этой реакции в митохондриях альфа-кетоглутарат удаляется из цикла лимонной кислоты. Аммиак таким образом подавляет клеточное дыхание и синтез АТФ, а также вызывает образование в печени избыточного количества кетоновых тел из ацетил-КоА. Гипоэргоз сказывается на критическом синтезе нейромедиатора – ацетилхолина, и на химической передаче нервных импульсов в синапсах мозга. Всё это отражается в резком замедлении распространения и падении потенциала действия повреждённых нейронов головного мозга.

Гиперосмолярная (не ацидотическая) кома при сахарном диабете является результатом высокого уровня глюкозы в крови, обычно 1000 мг/100 мл или выше (18 мг глюкозы/100мл = 1 мОсмоль/кг. Осмолярность крови может возрастать до 462 мОсм/кг (норма 290 мОсм/кг) на фоне гипернатриемии. Вследствие полиурии может возникать гиперосмолярная дегидратация организма, которая сопровождается обезвоживанием («сморщиванием») различных, в том числе и нервных клеток. При этом создаются условия, не совместимые для нормальной функции нейронов, чтобы генерировать АТФ и эффективный потенциал действия.

Теперь кажется вполне очевидным, что биоэнергетическая недостаточность головного мозга и, как следствие, падение потенциала действия представляется общим механизмом критического состояния головного мозга не зависимо от этиологического происхождения коматозного состояния.

Кома: виды, причины, механизмы развития. Нарушение функций организма в коматозных состояниях. Принципы терапии.

Кома (koma — глубокий сон) — значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Отдельные виды комы: алкогольная кома, гипогликемическая кома, гипотиреоидная кома, голодная кома, диабетическая кома, кома при заболеваниях нервной системы, печеночная кома, уремическая кома. Развитие комы может быть быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней. Выделяют 4 стадии развития комы: 1 стадия — психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений; 2 стадия — резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые; 3 стадия — глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); 4 стадия — полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ.

Коматозные состояния, различные в этиологии, имеют в большей части общие патофизиологические механизмы развития. Ведущим болезнетворным фактором в развитии комы является гипоксия головного мозга. В результате кислородного голодания в нейронах нарушаются процессы выработки энергии (АТФ), что влечёт за собой целую цепь патологических изменений со стороны баланса электролитов, потенциала покоя и потенциала действия нервных клеток; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС; расстройство микроциркуляции. Патогенетическое значение имеют набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нейронов и угнетение их функциональной активности. Все это приводит к глубоким нарушениям нейродинамики мозга, характеризующимся не только потерей сознания, но и тяжёлыми расстройствами нервно-гуморальной регуляции.

Патофизиологические принципы терапии сводятся к устранению гипоксии головного мозга и воздействие на главное звено патогенеза основного заболевания, приведшего к развитию комы.

Кома:

Патогенетические факторы: 1) гипоксия мозга, 2) ацидоз, 3) нарушение баланса электролитов, 4) образование и выделение медиаторов в синапсах ЦНС.

По происхождению различают: 1) неврологическая кома (ЧМТ, опухоли), 2) эндокринологическая (диабетическая, гипогликемическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная), 3) токсическая кома (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекция), 4) кома при различных видах гипоксии.

№79

Особенности опухолевого роста в детском возрасте

1. Особенности развития опухоли у детей связаны с особенностями внутриклеточного и внеклеточного формирования опухоли.

2. Часто возникновение опухолей из эмбриональных тканей в результате нарушения процессов внутриутробного развития. Отсюда — основные опухоли детского возраста — тератомы.

3. У детей чаще развиваются доброкачественные опухоли и относительно редко — злокачественные (доброкачественные опухоли кожных покровов — ангиома).

4. Среди злокачественных опухолей у детей преобладают саркомы, рак развивается реже.

5. Особенностью опухолевого роста у детей является их экспансивный рост, свойственный доброкачественным опухолям, и долгое отсутствие метастазов.

6. Феномен реверации у детей — переход злокачественной опухоли в доброкачественную (нейробластома  ганглионеврома)

Антибластомная резистентность организма — устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.

Механизмы:

А. Антиканцерогенные механизмы против химических канцерогенов:

1. Реакции инактивации канцерогенов:

а) микросомальное окисление

б) восстановление с помощью редуктаз хромосом аминоазокрасителей (диметиламиноазобензола, О-аминоазотолуола)

в) деметилирование — ферментативное или неферментативное

г) конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы, сульфатазы)

2. Элиминация экзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи

3. Пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенов

4. Образование АТ против канцерогенов

5. Ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

Антиканцерогенные механизмы против биологических факторов

1. Ингибирование онковирусов интерфероном

2. Нейтрализация онковирусов специфическими антителами

Антиканцерогенные механизмы против физических канцерогенов.

Реакция торможения образования и инактивации СР (антирадикальные реакции) и гидроперекисей (антиперекисные реакции), являющихся «медиаторами», через которые ионизирующее излучение реализует своё опухолевое влияние. Эти реакции обеспечиваются витамином Е, селеном, глютатиондисульфидной системой (восстановленный и окисленный глютатион), глютатион-пероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), СОД, которая инактивирует супероксидный анион-радикал.

Б. Антитрансфармационные механизмы, тормозящие трансформацию нормальной клетки в опухолевую

1. Антимутационные — являются функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющих повреждение, «ошибки» ДНК (генов) и задерживающих генный гомеостаз.

2. Антионкогенные — являются функцией специальных клеточных генов — антагонистов онкогенов. Действие их сводится к подавлению размножения и стимуляции их дифференцировки.

В. Антицеллюлярные: этап превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в опухоль

1. Иммуногенные механизмы

а) специфические и неспецифические

Специфические иммуногенные механизмы

1) Цитотоксическое повреждение

2) Ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:

- иммунными Тк

- иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов (макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, комплемента, ростингибирующего фермента интерферона, фактора некроза опухолей)

- К-клетками, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и проявляющим сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытым IgG. К К-клеткам относятся «нулевые» (ни Т- — ни B-лимфоциты), Li, лишённые характерных маркеров T- и B-лимфоцитов.

Неспецифические иммуногенные механизмы

1) Неспецифическое цитотоксическое повреждение, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:

- натуральными (природными) киллерами

- неспецифически активированными T-Li с помощью лимфокинов

- неспецифически активированными макрофагами (под влиянием БЦЖ и др. бактерий), эндотоксинами — с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, интерферона и др.

Неиммуногенные антицеллюлярные механизмы

1. Фактор некроза опухолей: продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, T- и B-Li, гранулоцитами, тучными клетками.

2. ИЛ-1. ИЛ-полипептиды, образуемые разными видами лейкоцитов, служащие для их взаиморегуляции и принимающие участие в формировании иммунитета, противоопухолевой защиты, воспаления, лихорадки и др. реакций организма.

ИЛ-1 продуцируют моноциты, тканевые макрофаги; в меньшей степени — B-Li, большие гранулярные Li эндотелиальные, эпителиальные клетки, T-Li

Механизмы: стимуляция К-клеток, T-киллеров, синтез ИЛ-2, размножение и рост T-Li (включая Тк); активация макрофагов, образование гамма-интерферона.

3. Аллогенное торможение — это подавление и уничтожение опухолевых клеток окружающими их нормальными клетками. Обусловлено цитотоксическим действием гистосовместимых АГ, метаболитов и различием конфигурации поверхности мембран.

4. Кейлонное ингибирование.

5. Канцеролиз с помощью Х-липопротеидов. Канцеролиз — растворение опухолевых клеток Li-липопротеидами.

6. Контактное торможение. Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение, цГМФ — тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.

7. Лаброцитоз — увеличение числа лаброцитов (тучных клеток). Освобождается гепарин  снижается образование фибрина на поверхности клеток опухоли, что препятствует развитию метастазов.

8. Регулирующее влияние гормонов.

№86

Полицитемия первичная (эритремия) — опухолевое миэлопролиферативное заболевание кроветворной системы, которое характеризуется значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самопроизвольного излечения (Болезнь Вакеза). Вторичные: абсолютные эритроцитозы (гипоксия, эмфизема, врождённые пороки сердца, активация эритропоэтина); относительные эритроцитозы (обезвоживание).

Нарушения в организме: Эритремия — увеличение вязкости крови, нарушение работы сердца, тромбообразование, гипертензия, гепато- и спленомегалия. Вторичные эритроцитозы — умеренные гепато- и спленомегалия, варикозное расширение вен, тромбозы, кровотечения, эритроцитоз, увеличение гематокрита.

№87

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Виды: 1. Миэлоидные, 2. Лимфоидные, 3. Эозинофильные, 4. Моноцитарные. Причины: инфекционные, гнойные и септические заболевания, интоксикации, аллергические реакции. Механизмы: повышение возбудимости ЦНС; активация системы гипофиз-кора надпочечников, повышение продукции лейкопоэтинов, раздражение кроветворной ткани метастазами, токсическими веществами; повышение активности Т- и B-систем, реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

В КРОВИ

Миэлоидные реакции: клетки миэлоидного ряда.

Лимфоидные реакции: лимфоциты, моноциты.

Моноцитарная реакция: моноциты, лимфоциты, мононуклеары, плазматические клетки.

Эозинофильные реакции: эозинофилы.

Значение для организма: 1. Компенсаторная реакция при инфекции, 2. Переход в патологический процесс.
№88

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофилов в периферической крови. Механизмы: миэлотоксический агранулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая стволовые клетки.

В КРОВИ — гранулоцитопения, тромбоцито-, ретикулоцито-, лимфоцитопения (радиация, химические соединения). Иммунный агранулоцитоз развивается под влиянием антилейкоцитарных антител (действие лекарственных средств). Проявления: лихорадка, стоматит, ангина. При миэлотоксическом агранулоцитозе — геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения), поражение слизистых оболочек (некрозы, молочница) полости рта и ЖКТ. В крови: лейкопения, тромбоцито- и ретикулопения.

Алейкия алиментарно-токсическая: раздражение слизистой полости рта и глотки вплоть до развития некротической ангины.

№89

Особенности лейкозов у детей. Чаще острый лимфобластный лейкоз, характеризуется поражением лимфоузлов, селезёнки, вилочковой железы. Боли в костях, деструкция костной ткани, остеопороз. Симптомокомплекс Микулича: лейкозная инфильтрация ткани слюнных и слезных желёз, поражение вилочковой железы, сплено- и гепатомегалия.

Некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Анемия, кровотечения. Высокая частота лейкозов. Преобладание процессов прогрессии, hiatus leucaemicus.

Изменения полости рта при лейкозах. Кровотечения из десен, некротические изменения слизистой полости рта, стоматит, некротическая ангина, набухание десен, увеличение миндалин.

№90

Нарушения в организме при лейкозах

1. Анемия (гемическая гипоксия).

2. Тромбоцитопения (кровотечение, геморрагический синдром).

3. Развитие лейкемических инфильтратов в органах и тканях.

4. Дистрофические изменения в тканях.

5. Снижение иммунологической реактивности организма (интоксикация, сепсис, инфекции)

Принципы диагностики и терапии

1. Диагностика лейкозов

а. функциональная (нарушение фагоцитоза, уменьшение образования иммуноглобулинов, дезинтеграция метаболических функций);

б. метаболическая (усиление процессов гликолиза, нарушение активности ферментов);

в. морфологическая (анаплазия — клетки II-III классов, метаплазия, опухолевая гетерогенность, антигенность лейкозной клетки, хромосомные нарушения)

2. Терапия

а. лучевая

б. применение цитостатиков

в. иммунотерапия

№94

Геморрагические диатезы у детей

Наследственные формы: при гипо- и афибриногемии, врождённых тромбоцитопатиях.

Приобретённые формы: тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

Недостаточность факторов свёртывания крови — геморрагическая болезнь новорождённых (кровоизлияния в ткани и органы, кровотечения из слизистых ЖКТ). Заболевание связано с дефицитом факторов свёртывания крови (проконвертин, протромбин) и повышением антикоагулянтов (антитромбопластина, антитромбина, гепарина, фибринолизина), с дефицитом витамина К, незрелостью печени.

Ротовая жидкость — секрет околоушной, подчелюстной, подъязычной желёз, малых слюнных желёз полости рта. В слюнных железах синтезируется часть ферментов, глюкопротеиды, муцины. Часть белков является сывороточными (ферменты, альбумины, бета-липопротеиды, глюкопротеиды, трансферрин, церуллоплазмин, кальцийсвязывающий белок, кальций, фосфор).

№98

Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частой формой патологии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте являются пороки сердца — врождённые и приобретённые. В детском возрасте пороки сердца хорошо компенсируются, если они не осложняются интоксикацией в ходе развития патологического процесса. Хорошая компенсация обусловливается анатомо-физиологическими особенностями детского сердца. К ним относится высокая регенеративная способность миокарда, лучшее кровоснабжение сердечной мышцы. В детском возрасте венечные артерии ветвятся, т.е. имеют не концевой тип ветвления, как у взрослых, и большое количество анастомозов. Просвет их имеет большую величину, нервный аппарат теснее связан с венечными сосудами, чем у взрослых, более развита проводящая система (на единицу миокарда). Основная компенсаторная реакция детского сердца — гипертрофия. Вместе с тем в случае наступления декомпенсации сердечной деятельности детский организм значительно труднее из неё вывести. Это обусловливается слабостью, недостаточной устойчивостью регуляторной функции центральной нервной системы, что ведёт к несовершенной координации функций систем кровоснабжения, дыхания и системы крови.

№106

Функциональные аритмии у детей

Тахикардия: повышение тонуса СНС. Функциональная тахикардия при астеническом телосложении.

Дыхательная аритмия: в начале выдоха повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к брадикардии. Во время вдоха раздражаются чувствительные окончания лёгкого, что приводит к рефлекторному ослаблению тонуса блуждающего нерва.

Отказ синусового узла: при ваготонии — выпадение сокращения сердца. AV-блокада: функционально — повышение тонуса блуждающего нерва.

№117

Пневмоторакс у детей

Этиология: спонтанный пневмоторакс новорождённых — это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация).

У детей более старшего возраста:

1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела.

2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года).

3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва.

4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких.

5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии).
N 118

Нарушение внешнего дыхания может возникать при воспалительных процессах в полости рта (стоматитах, глосситах, гингивитах, флегмонах), при травматических поражениях челюстно-лицевой области, при действии механических, химических, тепловых факторов. Затруднение и нарушение внешнего дыхания возникает при опухолях челюстно-лицевой области, нарушении иннервации мягких тканей носоглотки, пародонтозных абсцессах, язвенно-некротической ангине, воспалении лимфоузлов, приводящих к расстройству газообмена и формированию хронической респираторной гипоксемии. Большую роль в нарушении дыхания играют аллергические реакции, возникающие при действии анестетиков, использовании некоторых промбировочных материалов, искусственных протезов с развитием отека слизистой и нарушением проходимости воздухоносных путей, с явлениями бронхоспазма вплоть до асфиксии. В нарушении газообмена при заболеваниях челюстно-лицевой области большую роль играет болевой синдром.

Расстройства внешнего дыхания могут наблюдаться при дефектах полости рта (губ, щек, верхнего неба), деформации челюстей. Нарушение газообмена может возникать в процессе лечения: при попадании в носоглотку слюны, ватных тампонов, при нарушении правил хирургических вмешательств, при возникновении кровотечения с развитием обтурационной асфиксии

№122

Дисбактериозы — нарушение соотношения количества внутрикишечных микроорганизмов. Увеличение количества: E. coli, клебсиелла, энтерококки, эшерихии, Its, Staph, протей. Уменьшение количества: бифидумбактерина, бактероидов.

Фазы:

1. Уменьшение нормальных симбионтов

2. Уменьшение нормальных и повышение микроорганизмов, встречающихся в скудном количестве

3. Появление аутофлоры в желчевыводящих путях, мочевом пузыре, крови

Стадии:

1. Компенсированная — изменение количественного соотношения микроорганизмов.

2. Субкомпенсированная — локальный воспалительный процесс.

3. Декомпенсированная — распространение инфекции.

№124

Особенности нарушения пищеварения у детей

1. Недостаточность кислотообразующих клеток желудка.

2. Ферментативная недостаточность

- дисахаридазная

- сахаридазно-изомальтазная

- мальтазная

- пептидазная

- липазная

3. Повышенная проницаемость кишечной стенки.

4. Непереносимость материнского и коровьего молока.

| |

неусвоение молока наследственный дефицит лактозы

повышенная чувствитель- |

ность к молочному белку накопление лактозы

бета-лактоглобулину (по ти- |

пу аллергической реакции) брожение

5. Несовершенство регуляции моторики кишечника.

6. Отсутствие полостного пищеварения (уменьшение кишечного, панкреатического сока, желчи)  нарушение подготовки к пристеночному пищеварению

7. Нарушение пристеночного пищеварения (недостаточность щёточной каёмки, недостаток ферментов).

8. Дисбактериоз.

Парорексия — извращенный аппетит, распространяющийся на несъедобные вещества.

Булимия — патологическое сильноусиленное чувство голода

Расстройства вкусовых ощущений

| |

субъективные объективные

1. Дисгевзии — нормальное ощу- 1. Агевзия — отсутствие восприя-

щение + патологическое тия вкуса

2. Парагевзии — вкусовые галлю- - повреждение языка

цинации - нарушение проводящих путей

3. Асимболия — отсутствие вос- пер. 2/3: n. lingvalis

приятия вкуса chorda timpani

| зад. 1/3: n. glossa

психические расстройства pharinguus

весь язык: tr. solitarius

прод. мозга

2. Гипо-, гипергевзия

3. Вкусовая гиперстезия

4. При заболеваниях внутренних органов:

желудка — кислый вкус

желчного пузыря — горечь

сахарный диабет

№139

Особенности эндокринных заболеваний у детей

1. Из трёх общих механизмов эндокринопатий — центральных, периферических и местных — у детей превалируют механизмы повреждения желёз (первичные механизмы) — травмы (в том числе и внутриутробные), инфекционные заболевания, местные расстройства кровообращения, опухоли, аллергия, неполноценное питание (особенно дефицит белков, йода) и, наконец, наследственные механизмы.

2. У детей чаще всего повреждается щитовидная железа и половые железы (особенно мужские половые — тестикулы).

3. Чаще у детей первых лет встречается гипофункция желёз внутренней секреции.

4. В препубертатном и пубертатном возрасте распространены такие заболевания, отличительной особенностью течения которых у детей является повышенная нервная возбудимость, эмоциональная и моторная неустойчивость.

Нозологические особенности у детей:

аденогипофиз — гигантизм

щитовидная железа — кретинизм

вилочковая железа — нарушение роста, нарушения иммунных реакций, лимфатико-гипопластический диатез

Тканевые гормоны (БАВ): эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, эритропоэтин.

Соматомедины (в печени и почках)  ростовое и инсулиноподобное действие  эндогенный витамин В (УФ лучи).
№144

При гиперфункции паращитовидной железы растет количество остеокластов (а они в норме ведут резорбцию кости в том месте, где образуются). При этом костная ткань теряет кальций и развивается остеопороз.
№145

При нарушении функций половых желёз у детей наблюдаются расстройства психики и, прежде всего, в эмоционально-волевой сфере: в клинике преобладают астенические проявления: астенодепрессивный, астенотревожный, астенофобический синдромы. У таких детей отмечены аффективность поведения, мышления, речи, эмоциональная лабильность, взрывчатость, приступообразные изменения настроения — тревога, тоска, апатия, агрессия. Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, быстрая истощаемость, конфликтность, расстройства сна, памяти, расстройства интеллекта.

Т.о. психофизиологические особенности личности при нарушении функций желёз внутренней секреции ориентированы на развитие невроза у детей, но они не доходят до степени психоза и обусловлены нарушением метаболизма.

№146

Дисгормональные расстройства материнского организма, вызванные экзогенным введением различных гормонов или повреждением своих желёз внутренней секреции является причиной различной внутриутробной патологии и дальнейшего развития организма.

Прежде всего при дисгормональных расстройствах материнского организма нарушается гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы. Гонадотропная функция различна у мужчин и женщин (у мужчин она постоянна, у женщин — циклична). Если во время беременности дается тестостерон, он подавляет циклическую деятельность гипоталамуса у плода женского типа. Введение эстрогена беременным приводит к нарушению гонадотропных функций у мужчин, что приводит к нарушению полового развития у мальчиков.

2. Введение экзогенных гормонов беременным по закону обратной тропной связи приводит к атрофии соответствующих желёз внутренней секреции. Примеры: введение тироксина — атрофия щитовидной железы плода, гидрокортизона — атрофия надпочечников.

3. У женщин с сахарным диабетом рождаются дети с компенсаторной гиперфункцией инсулярного аппарата (количество бета-клеток увеличивается по сравнению с альфа-клетками в 5 раз). В результате гиперфункции инсулина резко повышается синтез гликогена, белка и жира и в результате у детей развивается ожирение.
N 148

Патологическая детерминанта



Функциональное образование в ЦНС, определяющее характер деятельности других частей активируемой ею системы, названо детерминантой. Детерминанта отражает внутрисистемные отношения и определяет поведение частей данной системы. В условиях патологии детерминанта вызывает усиленную импульсацию, которая не соответствует требованиям данной системы и определяется лишь особенностями деятельности патологи- ческой детерминанты. Нейрофизиологическую осмову патологической детерминанты составляют генераторы патологически уисленного возбуждения. Они делают другие части системы и всю систему в целом гиперреактивной.

1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом