Главная страница

[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. [Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у. 1 наследственно-конституциональный фактор


Скачать 1.56 Mb.
Название1 наследственно-конституциональный фактор
Анкор[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.ppt
Дата18.09.2017
Размер1.56 Mb.
Формат файлаppt
Имя файла[Медкниги]Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у
ТипДокументы
#14635
Каталог




Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном воз­расте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7—9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в З раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.




В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":


1) наследственно-конституциональный фактор;


2) экзогенные факторы;


3) эндогенные факторы.


Рассмотрим эти группы причин по отдельности.






Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:


1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;


2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);


3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;


4) высокое содержание пепсиногена-1 в крови;


5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;


6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;


7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.


Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена-1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).



2. Экзогенные факторы.


2. Экзогенные факторы.


К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов,

некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов).


Не следует сбрасывать со счетов и


такие этиологические факторы, как снижение


сопротивляемости организма ребенка


после перенесенных заболеваний, наличие


очагов хронической инфекции,


глистно-паразитарная инвазия.






сердечно-сосудистой, мочевыделительной,


эндокринной систем. Формирующиеся при этом


патологические висцеро-висцеральные рефлексы


нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны,


вызывают дискоординацию секреторной и моторной


функций желудка и двенадцатиперстной кишки.


Одним из важнейших эндогенных (инфекционных)


факторов в настоящее время считается Helicobacter pylori (НР).


По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%,


а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей,


страдающих язвенной болезнью. Вместе с темрезультаты


мультицентровых исследований, проведенных в последние


годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной


болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).




Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:


1) характер штамма;


2) характер иммунного ответа макроорганизма;


3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;


4) длительность инфицирования;


5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).


И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).






В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:


Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты Приобретение желудочным соком агрессивных свойств Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке

Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишк Образование язвенного дефекта.


В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".










I. Локализация:


1. В желудке К 25


- фундальная


- антральная


- антро-пилорическая


2. В двенадцатиперстной кишке К 26


- луковица


- постбульбарный отдел


3. Сочетанная гастродуоденальная R27


II. По течению


- впервые выявленная


- редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)


- часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет)


- непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)


III. Тяжесть течения


- легкое


- средней тяжести


- тяжелое






I стадия - свежая язва


II стадия - начало эпителизации


III стадия - заживление язвы:


- без образования рубца


- с формированием рубца


IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия


V. Инфицирование НР


- НР-позитивная


- НР-негативная


VI. Фазы


- обострение


- неполная клиническая ремиссия


- клиническая ремиссия


VII. Осложнения


- кровотечения (К 25.0 - для язвенной болезни желудка, К 26.0 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.0 - сочетанная локализация)


- перфорация (К 25.1 - для язвенной болезни желудка, К 26.1 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.1 - сочетанная локализация)


- пенетрация


- стеноз


- перивисцерит


- рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки














Как уже отмечалось, наиболее часто у детей встречается дуоденальная локализация язвенного дефекта, а язвы, расположенные дистальнее угла желудка, по своим патогенетическим особенностям и клинически картине практически идентичны дуоденальным. В связи с этим, описывая особенности клинической картины язвенной болезни у детей, мы будем в основном ориентироваться на антро-пилорическое и дуоденальное расположение язвенного дефекта.

По мнению большинства исследователей, медиогастральные и фундальные язвы у детей не имеет специфической клинической картины.






В комплексе жалоб детей с язвенной болезнью необходимо выделять 3 основных синдрома: болевой, диспепсический, астеновегетативный. Наиболее ярко они проявляются в фазу обострения заболевания. Боли, как правило, носят приступообразный, реже - ноющий характер; они обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка. Типичный мойнигановский ритм боли (голод - боль, пища - облегчение) отмечается обычно в фазу обострения заболевания, но не чаще чем у каждого четвертого больного. У большинства детей даже в острую фазу не удается выявить четкой связи с приемом пищи; боли носят несистематический характер, возникая в разное время суток без отчетливого провоцирующего фактора.
Тем не менее, определенное диагностическое значение имеют боли натощак, частично купирующиеся приемом пищи, и "поздние отсроченные боли", возникающие через 2-3 часа после еды. Ночные боли характерны для небольшого числа детей (10-15%), в основном старшего школьного возраста. Редко отмечается иррадиация боли в поясничную область и зону правого подреберья.




выражены в фазу обострения язвенной болезни


двенадцатиперстной кишки. Как правило, превалируют


тошнота, изжога, отрыжка, рвота у 1/3 детей отмечаются периодические запоры. Неустойчивый стул встречается


примерно у каждого десятого пациента. Аппетиту


большинства больных с язвенной болезни


двенадцатиперстной кишки сохранен или повышен.


Признаки астеновегетативного синдрома выявляются


более чем у половины больных и представлены головными


болями, быстрой утомляемостью, раздражительностью, общим недомоганием.


Более чем у 2/3 больных выявляются признаки вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатикотонии: повышенная потливость, красный стойкий дермографизм, артериальная гипотензия, брадикардия и т д.


У некоторых больных, особенно с длительным язвенным "стажем", формируются характерные черты личности: эмоциональная лабильность, легкая ранимость, повышенная возбудимость, эгоцентризм и др.






При адекватной терапии на фоне снижения интенсивности болевого синдрома постепенно уменьшаются диспепсические проявления, исчезает болезненность при пальпации живота, улучшается общее самочувствие детей. Последнее нередко становится причиной прекращения планового лечения; вплоть до полного отказа от него (особенно в подростковом возрасте), что приводит к рецидиву всех инициальных симптомов, но на новом, более серьезном уровне.




По данным эндоскопических исследований подавляющее большинство язв желудка у детей (80%) имеет пилоро-антральную локализацию, в остальных случаях имеет место медиогастральное расположение язвенных дефектов.
Дуоденальные язвы чаще располагаются на передней (42%) и задней (39%) стенках луковицы двенадцатиперстной кишки, так называемые зеркальные язвы, располагающиеся как на передней, так и на задней стенках, обнаруживаются примерно у 10%, дефекты в зоне бульбодуоденального перехода - у 6%, ретробульбарные язвы - у 3% больных.
Размеры язвенных дефектов у детей варьируются в широком диапазоне: от 4 мм до 2 см (чаще 5-9 мм); Форма их также разнообразна - от овальной до неправильной (звездчатой, щелевидной, гантелеобразной, фрагментированной).
В отличие от взрослых, большинство (более 60%) "свежих" язвенных дефектов у детей (1 стадия) плоские (иногда определяется неглубокая "ниша"), под слоем фибрина, с умеренно выраженным перифокальным воспалительным венчиком. Такие язвы чаще заживают без рубца.




Практически у всех детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании выявляется гастродуоденит различного типа и степени выраженности. Эрозивный дуоденит обнаруживался нами почти у каждого третьего ребенка (28%) с ЯБДК. Эндоскопические признаки гастроэзофагеального рефлюкса выявлялись у 34%, дуоденогастрального рефлюкса - у 40% больных.
Язвы в стадии начинающейся эпителизации (II стадия) характеризуются уплощением краев дефекта, их деформацией, смещением в сторону центра, уменьшением отека и исчезновением перифокального воспалительного валика. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, несколько уменьшается гиперемия окружающей слизистой оболочки.
Стадия заживления (III стадия) характеризуется либо эпителизацией с разрастанием грануляционной ткани (при поверхностных язвах), либо образованием рубца. Формирование постъязвенного рубца обычно проходит в 2 фазы: вначале образуется "красный" рубец, затем "белый". Форма рубца чаще линейная или звездчатая. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки выявлена нами у 32% детей.










Следует помнить о том, что в фазу обострения язвенной болезни проведение каких-либо зондовых исследований (кроме ФЭГДС) противопоказано.








Прямыми рентгенологическими критериями язвы являются: ниша на контуре или на рельефе, воспалительный вал вокруг язвенного кратера, признаки втяжения на противоположной язве стенке, дивергенция складок слизистой по направлению к нише и типичная форма деформации луковицы (Ипатов Ю.П., 1996).




В настоящее время применяются 6 основных методов диагностики Н. pylori: бактериологический, морфологический (гистологический и цитологический), дыхательный уреазный, уреазный, полимеразная цепная реакция (ПЦР), скрининг-методы. Из них только ПЦР (слюны, зубного налета и копрофильтрата) и дыхательные методы могут считаться неинвазивными, остальные являются инвазивными, т. е. требуют проведения эндоскопии и взятия биоптатов слизистой оболочки желудка (Коровина Н.А. и др., 2000).
Бактериологический метод основан на идентификации НР путем посева из биоптата слизистой оболочки желудка на специальную среду (Стюарта, Кэрри-Блер, Био Мерье). Отличается высокой специфичностью (до 100%), дает возможность выделять чистую культуру, определять чувствительность к антибиотикам, однако сложен для выполнения и требует наличия дорогостоящего оборудования.
Гистологический метод относится к "золотому стандарту" диагностики НР и позволяет идентифицировать бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка. Отличается высокой специфичностью (97%) и чувствительностью (до 90%), однако также требует специальных лабораторных условий для проведения.
Цитологический метод предполагает специальную обработку биоптатов слизистой оболочки желудка (высушивание, окраска по Романовскому-Гимзе). Метод достаточно объективен, позволяет судить об активности воспалительного процесса в слизистой оболочке, определять микробное число.




Дыхательный тест проводится с помощью радионуклидного метода с использованием мочевины, меченой радионуклидами углерода 13С, 14С. Метод крайне дорог, а потому малодоступен. Значительно более адаптирован к клиническим условиям дыхательный "хелик-тест" (Корниенко Е.А., Милейко В.Е., 1998).
В основу ПЦР положен молекулярно-генетический метод, который позволяет определить видоспецифический фрагмент ДНК для НР. Предпочтительно выполнение ПЦР в слюне, зубном налете, копрофильтрате. Метод обладает высокой специфичностью, однако требует специальной аппаратуры и потому дорог.
В последние годы появилась возможность с помощью этого метода типироватъ штаммы НР с определением степени их вирулентности (выявление специфических островков патогенности: cagA, vacA, iceA, babA и т. д.).
Среди скрининговых методов используется иммуноферментный анализ, позволяющий определять в крови больного специфические антитела к НР. К сожалению, в последнее время метод не рекомендован к широкому применению, особенно при контроле эрадикации, поскольку нередко дает ложноположительные результаты.




Лечение язвенной болезни у детей предполагает такие основные направления: - ликвидация инфекции Нр; - повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции равновесия между ее отделами.
Диетотерапия и режимные моменты при язвенной болезни аналогичны таковым при хронических гастродуоденитах . Желательно при обострении заболевания ребенка госпитализировать в специализированное детское гастроэнтерологическое отделение. Однако в некоторых ситуациях, когда ребенок неконтактный и выражает категорический протест против госпитализации, допустимо лечение в домашних условиях.

Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков. Желательно проводить ее одновременно с родителями.


Из общих мероприятий рекомендуются прогулки на свежем воздухе после еды – не менее 30-40 минут. Не следует принимать горизонтальное положение в течение 2-3 часов после еды. Ночной сон должен быть 8-10 часов.

Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внтурибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей.






Обязательно следует добиться регулярного стула. При склонности к запорам следует увеличить прием в пищу овощей, особенно свеклы. В рацион включают чернослив, курагу, сухофрукты в распаренном виде. При склонности к поносам овощи из рациона исключают. Предпочтение отдают манной и рисовой каше, свежему творогу.



Медикаментозная терапия


Медикаментозная терапия


В зависимости от наличия Хеликобактерной инфекции назначают различные антибактериальные средства. Процесс ликвидации этого микроорганизма называют “эрадикацией”. По рекомендациям гастроэнтерологов, эрадикация Нр строго обязательна при гастродуоденальных язвах в случае выявления инфекции как в период обострения, так и в период ремиссии и у больных с атрофическим гастритом. Антихеликобактерная терапия рекомендуется при неязвенной диспепсии; при терапии неспецифическими противовоспалительными препаратами; при рефлюкс-эзофагите с длительным приемом антисекретнорных препаратов; после оперативного лечения по поводу осложненной язвенной болезни. Желательна антихеликобактерная терапия при бессимптомном течении, что чаще встречается у детей; наличии сопутствующих негастроэнтерологических заболеваний (патология легких, аллергические заболевания, патология эндокринной системы).

В настоящее время определены стандартные схемы (протоколы) лечения H.pylori у детей и взрослых:


Однонедельная тройная терапия с использованием препаратов ингибиторов “протонной помпы” (омепразол) вместе с: - метронидазолом и кларитромицином; или с амоксициллином и кларитромицином; или амоксициллином и метронидазолом.

Однонедельная тройная терапия с препаратами висмута вместе с: тетрациклином и метронидазолом или тинидазолом.


Однонедельная “квадро”-терапия: омепразол+препарат висмута вместе с:- тетрациклином и метронидазолом или тинидазолом.


Появление бактерии в организме спустя год после лечения расценивают как повторное инфицирование и вновь назначают терапию по эрадикации Хеликобактер пилори.






При наличии заброса дуоденального содержимого в желудок используют энтеросорбенты: энтеросгель, смекту, холестирамин, активированный уголь.


С целью восстановления правильной перистальтики желудочно-кишечного тракта применяют мотилиум.


Одним из базисных препаратов для лечения язвенной болезни является сукральфат (вентер), который восстанавливает свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.


Препараты коллоидного висмута (де-нол, вентрисол, бисмофальк и др.) широко применяются в педиатрии при наличии язвенного дефекта.


Как симптоматические используют препараты – протекторы (защищающие) слизистой оболочки: солкосерил, актовегин. Однако так как эти препараты получают из крови телят, то в настоящее время пересматривается отношение к их использованию из-за эпидемии губчатой энцефалопатии (коровьего бешенства).

В зависимости от наличия сопутствующей патологии других органов, назначают дополнительные медикаментозные средства.


На этапе реабилитации применяют физиотерапию, иглорефлексотерапию, фитотерапия, гомеопатические средства.






1. Антисекреторные препараты в половинной дозе, т.е., например, Фимотицин, Ренитицин, Омез 1 раз в день + антициды, также 1 раз в день.


2. Ежегодно ФЭГДС.


3. По показаниям: рентгенологическое исследование желудка.


4. Санация хронических очагов инфекции.


5. Вне обострения: санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки).


6. Исключение удьцерогенных факторов (приём определённых лекарственных препаратов).







перейти в каталог файлов
связь с админом