1 Основные признаки мегалобластического типа кроветворения Резкое ограничение митотической активности мегалобластов
 Скачать 102.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Кровь 1 Основные признаки мегалобластического типа кроветворения: +Резкое ограничение митотической активности мегалобластов. -Усиление пролиферации мегалобластических клеток. +Раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. +Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. +Гиперхромная анемия. 2 Как изменяется количество ретикулоцитов при витамин В-12 дефицитной анемии: -Повышается. -Остается без изменений. +Уменьшается. 3 При каких заболеваниях развиваются геморрагические диатезы: +Гемофилии. -Атеросклероз. +Болезнь Верльгофа. +Васкулиты. -Анемии. 4 Завершающая стадия развития ДВС-синдрома: +Полная несвертываемость крови. -Гипергоагуляция. -Активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. 5 Функции нейтрофилов +фагоцитоз -выработка адреналина -продукция иммуноглобулинов -выработка гистамина 6 Функции лимфоцитов -выработка гистамина +продукция иммуноглобулинов +выработка интерлейкинов -выработка серотонина 7 Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии: +Гиперхромия. +Эритропения. -Микроцитоз. +Лейкопения. +Тромбоцитопения. 8 Развитие наследственного микросфероцитоза связано с: -Дефицитом ферментов в эритроцитах. +Патологией мембраны эритроцитов. -Нарушением синтеза гемоглобина. -Дефицитом железа в организме. 9 При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается: +Повышение уровня окисленного глютатиона. -Снижение уровня восстановленного глютатиона. +Активация перекисных процессов. +Повышенный гемолиз эритроцитов. +Увеличение уровня метгемоглобина. 10 Функции моноцитов +выработка интерлейкинов +образование ростстимулирующих факторов +участие в фагоцитозе --продукция иммуноглобулинов -выработка брадикинина 11 Какие клетки костного мозга относятся к гранулоцитарному ростку +миелобласт -мегалобласт -мегакариобласт +миелоцит -мегалоцит 12 Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии: +Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме. -Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт. +Парентеральное введение витамина В-12. -Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения. -Введение препаратов железа. 13 Основные механизмы развития гипокоагуляции: +Снижение в крови уровня прокоагулянтов. +Патологическая активация антикоагулянтов. +Усиление активности фибринолиза. -Повышение количества тромбоцитов. 14 Какие факторы участуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза +лейкопоэтины +продукты распада лейкоцитов +интерлейкины +антикейлоны -эритропоэтин 15 Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение +микрососудистый +тканевой +нервный +макрофаг -ретикулоцит +стромальный механоцит 16 Вторая стадия тромбоцитарно-сосудистого гемостаза характеризуется: -Спазмом сосудов. -Агрегацией тромбоцитов. +Адгезией тромбоцитов. -Уплотнением тромбоцитарного сгустка. 17 Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии: +Воздействие ионизирующей радиации. +Токсические воздействия на костный мозг. +Вирусная инфекция. -Дефицит железа. +Лейкозная инфильтрация. 18 Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией: -Желудочно-кишечного тракта. +Нарушением функции эндокринной системы. +Патологией почек. 19 Основные принципы терапии железодефицитных анемий: +Выявление причин нарушения метаболизма железа в организме. +Введение препаратов железа. +Коррекция нарушений функций кишечника. +Стимуляция эритропоэза. -Исключение факторов, вызывающих гемолиз эритроцитов. 20 Дефицит каких ферментов определяет снижение продукции энергии в эритроцитах: -Цитохромов. +Гликолитических ферментов. -Протеолитических ферментов. -Липолитических ферментов. 21 Какая методика позволяет оценить гемопоэзиндуцирующее микроокружение -подсчет числа лейкоцитов -подсчет числа ретикулоцитов -подсчет числа миелокариоцитов +подсчет гемопоэтических островков 22 Какая методика позволяет определить число стволовых кроветворных клеток -реакция связывания комплемента -реакция Кумбса +проба Тилла и МакКулоха -проба Торна 23 Первая фаза коагуляционного гемостаза: -Образование фибрина. -Образование тромбина. +Образование активного тромбопластина (тромбокиназы). -Активация протромбина. 24 Факторы, определяющие первичный спазм сосудов при их повреждении: +Боль. +Влияние катехоламинов. +Выделение серотонина из тромбоцитов. -Влияние ацетилхолина. 25 Причины патологического повышенного тромбообразования: +Повышение уровня прокоагулянтов в крови. -Тромбоцитопения. +Снижение активности антикоагулянтов. +Снижение активности фибринолиза. -Повышение уровня гепарина. 26 К качественным гемоглобинопатиям относится: -а-талассемия. -в-талассемия. +серповидно-клеточная анемия. -болезнь Верльгофа. -мембранопатия. 27 В каких клетках происходит разрушение эритроцитов: -Фибробластах. -Лимфоцитах. +Фагоцитирующих мононуклеарах. -Эндотелиальных клетках. 28 Подавление нормального лейкопоэза возможно при +дефиците В12 +действии ионизирующей радиации +введении цитостатиков +лейкозах -ввдении скипидара -развитии острого воспаления 29 Одновременное развитие лимфо-и эозинопении является показателем -острого воспаления -хронического воспаления -глистной инвазии +стресса -регенерации тканей 30 Изменения, развивающиеся в эритроцитах при в-талассемии: +Повышается количество а-цепей глобина. +Гемоглобин концетрируется в центре эритроцита. -Преобладает гемоглобин А-1. +Преобладают фракции гемоглобина А-2 и F +Снижается резистентность эритроцитов. 31 Влияние каких факторов определяет активацию тромбина: -Ионы калия. +Активная тромбокиназа. +Ионы кальция. -Фибриноген. -Тромбостенин. 32 Причины развития приобретенных коагулопатий: +Патология печени. +Патология иммунной системы. +Патология почек. +Дефицит витамина К. 33 Морфологические признаки железодефицитных анемий: +Микроцитоз. +Эритропения. +Гипохромия. -Гиперхромия. -Макроцитоз. 34 В какие соединения в организме входит железо: +Ферритин. +Гемосидерин. -Глобин. +Миоглобин. +Гемоглобин. 35 Ранним лабораторным признаком развивающейся лучевой патологии является -уменьшение числа эритроцитов -уменьшение числа ретикулоцитов -уменьшение числа эозинофилов +уменьшение числа лимфоцитов -увеличение числа тромбоцитов 36 Развитие доброкачественной лейкопении связано -лейкозом -интоксикацией -агрнулоцитопенией +повышением тонуса парасимпатической НС -повышением тонуса симпатической НС 37 Нарушения, развивающиеся в желудочнокишечном тракте при В-12 дефицитной анемии: +Колит. -Спленомегалия. +Гастрит. -Холецистит. +Энтерит. 38 Гемофилия В развивается при дефиците: -Фибриногена. -Протромбина. +Фактора Кристмаса (IX). -Фактора (VII). 39 Укажите последовательность развития ДВС-синдрома: -Гипокоагуляция - гиперкоагуляция. +Гиперкоагуляция - гипокаогуляция. -Умеренное тромбообразование переходит в тотальное. 40 Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидно-клеточной анемии: -Снижается скорость синтеза а-цепей глобина. +В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин. +Снижается растворимость пат.гемоглобина S. -Повышается уровень метгемоглобина. +Развивается пойкилоцитоз. 41 Этиологические факторы, определяющие развитие вторичных гемолитических анемий: -Энзимопатии. +Гемолитические яды. -Нарушение синтеза гемоглобина. +Иммунные нарушения. 42 Какие морфологические признаки указывают на старение нейтрофилов (дегенерацию) +гиперсегментоз ядра +вакуолизация цитоплазмы -гипосегментоз ядра -появление бобовидного ядра +появление токсической зернистости 43 Какие лейкоцитозы относятся к физио логическим +миогенный +пищеварительный -при инфекциях -при лейкемоидных реакциях +у новорожденных 44 Стадии развития острых постгеморрагических анемий: +Рефлекторная. -Гипорегенераторная. +Гидремическая. -Гиперволемическая. +Регенераторная. 45 При гемофилии А нарушается синтез: -Гепарина. +VIII фактора свертывания крови. -Протромбина. -II фактора свертывания крови. 46 Причины развития приобретенных тромбоцитопатий: +Действие эндогенных токсических факторов. +Патология печени. +Действие некоторых лекарственных препаратов. -Наследственная патология. 47 Цветовой показатель отражает: -Общее содержание гемоглобина в крови. +Удельное содержание гемоглобина в эритроците. -Содержание гемоглобина в объеме крови. -Количество эритроцитов в крови. 48 Причины развития лейкемоидных реакций -перераспределение лейкоцитов -хроническая инфекция +острое воспаление +интоксикация -глистная инвазия 49 Для каких заболеваний характерна эозинофилия -инфекции -гемобластоза -лучевой болезни +глистной инвазии +аллергии 50 Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при: +Гипоксии. -Гипорегенераторных состояниях. +Повышении гемолиза эритроцитов. +Повышении активности эритропоэза. -Гипероксии. 51 Клинические симптомы анемий: -Брадикардия. +Одышка. +Тахикардия. +Боли в области сердца. -Гиперемия кожных покровов. 52 Болезнь Верльгофа характеризуется: -Повышением свертываемости крови. -Эритроцитозом. +Тромбоцитопенией. +Развитием дистрофии сосудистой стенки. -Тромбоцитопатией. 53 Физиологический уровень тромбоцитов: -60 -80 Г/л +150 -180 Г/л -450 -500 Г/л -30 -40 Г/л 54 Патологические процессы, вызывающие нарушение утилизации железа в кишечнике: +Воспалительные процессы. -Стоматит. +Резекция кишечника. -Гастрит. +Нарушение процессов регенерации слизистой кишечника. 55 Из каких клеток образуется система мононуклеарых фагоцитов -ретикулоцитов -ретикулярных клеток -нейтрофилов +моноцитов -фибробластов 56 Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов +альвеолярный макрофаг +Купферовские клетки печени +остеокласт -остеобласт -лимфоцит 57 Анемия Аддисон-Бирмера это: -Железодефицитная анемия. -Порфириндефицитная анемия. +Витамин В-12 деф.анемия. -Фолиево-дефицитная анемия. -Талассемия. 58 Лабораторные признаки анемий: +Снижение уровня гемоглобина. -Эритроцитоз. +Эритропения. +Качественные изменеия эритроцитов. -Повышение гематокрита. 59 Анизохромия это: -Изменение формы эритроцитов. -Изменение размеров эритроцитов. +Изменение уровня гемоглобина в эритроците. 60 Факторы, влияющие на интенсивность агрегации тромбоцитов: -Простациклины. +Тромбоксан А-2. +Тромбин. +Активация SH-групп поверхностной мембраны тромоцитов. 61 Уплотнение тромбоцитарного сгустка определяется: -Влиянием серотонина. -Влиянием простациклинов. +Действием белка - тромбостенина. -Воздействием антисвертывающих факторов. 62 Среднее число лейкоцитов в периферической крови взрослого составляет -2-4 Г/л -1-10 Г/л -6-12 Г/л +4-9 Г/л -10-15 г/л 63 Какие изменения состава крови указывают на регенеративный сдвиг лейкограммы влево -увеличение числа моноцитов -увеличение числа лейкоцитов +увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов -увеличение числа эозинофилов и базофилов 64 К органам кроветворения относятся: -Легкие. -Селезенка. +Костный мозг. +Лимфоидные органы. 65 А-талассемия характеризуется: -Повышением скорости синтеза а-цепей глобина. +Повышением скорости синтеза в-цепей. +Наличием в эритроцитах пат.гемоглобина H. +Спленомегалией. -Образованием пат.гемоглобина S. 66 Сколько железа должно поступать в организм с пищевыми продуктами в сутки: -2-3 мг. +12-15 мг. -5-6 мг. -0, 5-0, 8 мг. 67 Значение эндотелия сосудистой стенки в сохранении жидкого состояния крови: +Из эндотелиальных клеток выделяются простациклины. -Интактный эндотелий активирует прокоагулянты. +Продуцируется активатор фибринолизина. +На эндотелиальных клетках фиксируются противосвертывающие факторы. 68 Какие изменения состава крови указывают на дегенеративный сдвиг лейкограммы вправо -увелические общего числа лейкоцитов -увеличение ю+п/я+с/я нейтрофилов +увеличение числа с/я нейтрофилов +появление гиперсегментированных нейтрофилов -увеличение числа п/я нейтрофилов 69 Соотношение циркулирующего и маргинального пулов лейкоцитов составляет -1:10 -1:20 -1:40 -1:100 +1:1 70 При тромбоцитопенической пурпуре развиваются: +Тромбоцитопения. -Снижение фибринолиза. -Склонность к повышенному тромбообразованию. +Нарушение образования тромбоцитарного сгустка. +Повышенная кровоточивость. 71 Изменения, развивающиеся в эритроцитах при наследственном дефиците в них гликолитических ферментов: -Снижается уровень жидкости. +Повышается уровень ионов Na. +Снижается образование энергии. +Развивается сфероцитоз. -Микроцитоз. 72 Вещества, способствующие утилизации железа в кишечнике: -Фактор Кастла. +Аскорбиновая кислота. -Желчные кислоты. +Соляная кислота. +Фруктоза. 73 Соотношение циркулирующих в крови и депонированных лейкоцитов составляет -1:1 -1:10 +1:40 +1:400 -1:1000 74 При каких состояния возникает моноцитоз +при инфекционном мононуклеозе +при регенерации тканей +при хрононических заболеваниях печени +при хроническом остеомиелите -при агранулоцитопении 75 Особенности наследования гемофилии А: +Заболевание проявляется у мужчин. -Заболевание проявляется у женщин. +Женщина является кондуктором заболевания. 76 104076 Какая фаза свертывания крови преимущественно нарушается при дефиците витамина К: -Активация тромбокиназы. +Фаза образования тромбина. -Ретракция кровяного сгустка. 77 Основная причина гемолиза эритроцитов при дефиците фермента глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназа: -Воздействие пониженной температуры. -Снижение уровня гемоглобина. +Влияние на эритроциты веществ, обладающих свойствами окислителей. -Гиперосмолярность плазмы. 78 Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В-12: -Повышение уровня янтарной кислоты. +Нарушение метаболизма жирных кислот. +Токсическое действие метилмалоновой кислоты. -Повышение уровня катехоламинов. +Нарушение синтеза миелина. 79 Причины развития гиперкоагуляции: +Активация свертывающей системы. -Повышение активности противосвертывающей системы. +Повреждение сосудистой стенки. +Повышение активности первичного гемостаза. 80 Стимуляция лейкопоэза встречается при +остром воспалении +хроническом воспалении -действии ионизирующего излучения -введении цитостатиков +введении иммуномодуляторов 81 Какие из клеток крови ответственны за гуморальный иммунитет -эритроциты -ретикулоциты +В-лимфоциты -Т-лимфоциты -лимфобласты 82 Клинические признаки гемофилии: +Повышенная кровоточивочть. +Образование гемартрозов. -Тромбоз мелких сосудов. +Формирование забрюшинных гематом. 83 Патологические изменения, развивающиеся при серповидно-клеточной анемии: +Спленомегалия. +Нарушение микроциркуляции. -Внутрисосудистый гемолиз. +Деструктивные процессы в органах и тканях. -Макроцитоз. 84 Иммунные нарушения, приводящие к развитию гемолиза эритроцитов: +Переливание группо-и резус несовместимой крови. -Воздействие гемолитических ядов. +Образование антиэритроцитарных антител. +Изменение антигенной структуры мембраны эритроцитов. 85 Причины развития ДВС-синдрома: +Обширные травмы. -Гемофилия. +Акушерская патология. +Шоковые состояния. -Атеросклероз сосудов. 86 К общим коагуляционным тестам относятся: -Определение количества тромбоцитов. +Определение время свертывания крови. +Определение протромбинового индекса. +Определение уровня прокоагулянтов. -Определение активности фибринолитической системы. 87 Какие из клеток крови ответствены за клеточный иммунитет -В-лимфоциты +Т-лимфоциты -лимфобласты +макрофаги -ретикулоциты 88 Врожденная нейтропения грудных детей (б.Костмана) связана -повышением тонуса симпатической НС -повышением тонуса парасимпатической НС +нарушением утилизации аминокислот костным мозгом -перераспределением лейкоцитов 89 Фактор, приводящий к проявлению патологических свойств НвS при серповидно-кл.анемии: -Воздействие пониженной температуры. -Ионизирующая радиация. -Влияние токсических веществ. +Снижение уровня кислорода в организме. 90 Причины развития хронических постгеморрагических анемий: +Геморрагические диатезы. -Повреждение крупных сосудов. +Нарушения менструального цикла. -Разрыв внутренних органов. +Эррозивные процессы на уровне слизистой кишечника и желудка. 91 Причина развития тромбоцитопении при дефиците витамина В-12: -Повышенный распад тромбоцитов. -Нарушение процессов отшнуровки тромбоцитов. +Нарушение пролиферации мегакариобластов. -Повышенное потребление тромбоцитов. 92 Основные проявления тромбоцитопатий: +Нарушения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. +Уменьшение выделения факторов пластинок. +Нарушение образования первичного тромба +Вторичные нарушения коагуляционного гемостаза. -Нарушения фибринолиза. 93 Активизируют Т-иммунную систему -эритропоэтин -лейкопоэтин +тактивин -миелопид +декарис -гистамин 94 Активизируют В-иммунную систему -эритропоэтин -лейкопоэтин -тактивин +миелопид -декарис -гистамин 95 Гемоглобин - 160 г/л, эритроциты - 4, 8 Т/л, цветовой показатель равен: -0,85 +1,0 -1,3 -0,7 96 Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме: -Ферритин. -Гемосидерин. -Транскобаламин. +Трансферритин. -Гемоглобин. 97 Причины развития приобретенной коагулопатии: -Повышение уровня лейкоцитов. +Патология печени. +Дефицит витамина К. -Наследственный дефицит прокоагулянтов. 98 Механизмы нарушения коагуляционного гемостаз при развитии тромбоцитопении: -Дефицит факторов свертывания крови. +Снижение синтеза факторов пластинок. +Нарушение процессов активации прокоа гулянтов. +Повышение активности антикоагулянтов. +Нарушение образования первичного тромба 99 Как изменяется цветовой показатель в регенераторную стадию острых постгеморрагических анемий: -Остается без изменений. -Увеличивается. +Уменьшается. 100 Определение понятия "гемобластоз" включает +лейкоз +б. Вакеза ( истинная полицитемия) +геморрагическая тромбоцитемия -лейкемоидная реакция -гиперлейкоцитоз 101 Определение понятия "гемобластоз" характеризует -гиперлейкоцитоз -заболевания системы крови +заболевания системы крови опухолевого генеза -рак 102 Лабораторные признаки хронических постгеморрагических анемий: +Эритропения. +Гипохромия. +Снижение уровня железа в плазме. +Микроцитоз. -Гиперхромия. 103 Укажите прокоагулянты, образующиеся в печени: -Гепарин. +Протромбин. -Тромбокиназа. +Проакцелерин. +Проконвертин. 104 Патогенетическая терапия, применяемая при нарушениях гемостаза: +Применение ингибиторов или активаторов различных фаз коагуляционного гемостаза. +Стимуляция тромбоцитопоэза. +Коррекция аутоиммунных нарушений. -Применение мочегонных препаратов. 105 Наличие каких клеток в крови свидетельствует о развитии патологической регенерации: +Эритробласты. -Ретикулоциты. +Мегалоциты. +Мегалобласты. 106 Причины развития острых постгеморрагических анемий: -Геморрагические диатезы. +Повреждение крупных кровеносных сосудов. -Повышение проницаемости микрососудов. +Разрыв внутренних органов. -Снижение уровня тромбоцитов. 107 Из каких класcов костномозговых клеток развиваются лейкозы -стволовых кроветворных клеток +олигопотентных клеток-предшественников +унипотентных клеток-предшественников +бластых клеток (дифференцируемых) -п/я нейтрофилов 108 Какие факты свидетельствуют в пользу теории химического лейкомогенеза -наличие опухолевой прогрессии -появление Ph-хромосомы +изменение частоты лейкоза при контакте с бензолом -возможность получения лейкоза при трансплантации бесклеточного материала 109 Причины развития тромбоцитопений: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Лейкоз. -Дефицит железа в организме. +Аутоимммунный цитолиз тромбоцитов. -Нарушения функции почек. 110 При развитии геморрагического васкулита основным звеном патогенеза повышенной кровоточивости является: -Тромбоцитопатия. +Патология сосудистой стенки. -Дефицит плазменных факторов свертывания. -Подавление фибринолиза. 111 Гемолиз эритроцитов при наследственных гемолитических анемиях происходит в: -Кровеносных сосудах. -В легких. +Селезенке. -Почках. 112 К длинноранговым механизмам регуляции эритропоэза относятся: -Микроокружение гемопоэтических клеток. +Эритропоэтин. +Продукты разрушение эритроцитов. +Влияние нервной системы. +Гормональные воздействия. 113 При какой патологии в крови обнаруживается Ph-хромосома -миелобластый лейкоз +миелоцитарный лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -моноцитарный лейкоз -талассемия 114 Основные причины смерти больных лейкозом +прогрессирование банальных инфекций +геморрагические осложнения +прогрессирующая анемия -нарушения минерального обмена -нарушения углеводного обмена 115 Какая стадия коагуляционного гемостаза нарушается при гемофилии С: +Активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Активация тромбокиназы по внешнему контуру. -Образование тромбина. -Образование фибрина. 116 Причины развития вторичной гипокоагуляции при снижении желчевыделительной функции печени: -Повышение уровня гепарина. -Нарушение тромбоцитопоэза. +Снижение утилизации витамина К. +Нарушение синтеза прокоагулянтов в печени -Дефицит витамина В-12. 117 Серповидно-клеточная анемия относится к: -Количественным гемоглобинопатиям. +Качественным гемоглобинопатиям. -Энзимопатиям. -Внутрисосудистым гемолит.анемиям. 118 Нормальное содержание сидеробластов в костном мозге: -5-6% -0, 5-2% -10-20% +30-40% 119 Причины развития анемии при лейкозах +геморрагический синдром +вытеснение лейкозными клетками нормального гемопоэза -дефицит В-12 -развитие ферментопатий 120 Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз -миелобластов -монобластов +лимфобластов -эритробластов 121 Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции: -Подавление фибринолиза. +Дефицит плазменных факторов свертывания. +Тромбоцитопения. +Избыток антикоагулянтов. -Избыток ионов кальция. 122 Фазы развития коагуляционного гемостаза +Активация тромбокиназы. -Образование тромбоцитарного сгустка. +Образование тромбина. +Превращение фибриногена в фибрин. +Ретракция кровяного сгустка. 123 Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме. -Дефицит трансферритина. +Воздействие аутоантител. -Патология печени. +Снижение уровня транскобаламина. 124 Основные свойства эритропоэтина: -Синтезируется в селезенке. +Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках. -Активирует пролиферацию зрелых клеток. +Активирует пролиферацию клеток III и IV кл. +В основном образуется в почках. 125 Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза -опухолевая прогрессия -высокая летальность -наклонность к кровотечениям +семейные лейкозы +высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий 126 Патогенетическая терапия лейкозов включает +цитостатики +специальные антибиотики +высокие дозы глюкокортикоидов -высокие дозы минералокортикоидов -высокие дозы катехоламинов 127 Наследственные тромбоцитопатии характеризуются: -Уменьшением количества тромбоцитов. +Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов. +Снижением образования тромбостенина. -Гиперкоагуляцией. 128 Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А: -Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру. +Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру. -Нарушается адгезия тромбоцитов. +Ингибируется превращение фибриногена в фибрин. 129 К сидеропеническим симптомам относятся: +Повышенная ломкость ногтей. +Извращение вкуса. -Отеки. +Усиленное выпадение волос. +Развитие энергетического дефицита. 130 Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при: -Голодании. +Активном росте организма. -Дефиците фактора Кастла. +Беременности. 131 Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах +бластные формы +зрелые клетки -клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения -дифференцирующиеся клетки 132 Особенности лейкозных клеток +потеря ферментной специфичности +уход от цитостатической терапии +пролиферация без ускорения скорости деления -пролиферация с ускорение скорости деления -повышение способности к фагоцитозу 133 Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа: +Спленэктомия. +Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов). -Введение гепарина. +Подление аутоиммунных процессов. -Активация фибринолиза. 134 Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении: +Нарушение тромбоцитопоэза. +Повышенное разрушение тромбоцитов в крови. +Повышенное потребление тромбоцитов. -Гемоглобинопатия. -Дефицит плазменных факторов свертывания 135 Физиологическая норма эритроцитов у женщин: -8,5 - 9,0 Т/л -2,5 - 3,0 Т/л +3,8 - 5,0 Т/л 136 Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза: +Митотическая активность составляет 10-15 митозов. -Имеют специфические морфологические признаки. +Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза. +Механизмы регуляции-длинноранговые. 137 Какие существуют теории происхождения лейкозов +вирусная +физическая +химическая +генетическая -механическая 138 Какими метода диагностируются лейкозы -сбором анамнеза -подсчетом общего числа лейкоцитов +морфологическим анализом костного мозга +цитохимическим анализом костного мозга 139 Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется: -Агрегацией эритроцитов. +Необратимой агрегацией тромбоцитов. -Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки. +Лизосом мембран тромбоцитов. 140 Функционально-структурные компоненты системы гемостаза: +Интима сосудистой стенки. -Соединительная ткань. +Клетки крови. +Плазменные ферментные системы. -Паренхиматозные клетки. 141 Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12: +Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты. +Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований. -Нарушается обмен жирных кислот. +Нарушается синтез дезоксирибозидов. 142 Физиологический уровень гемоглобина у мужчин: +130 -160 г/л -60 -80 г/л -180 -190 г/л 143 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45 Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34, миелобластов-49, СОЭ-65 -лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз +миелобластный лейкоз -миелоцитарный лейкоз 144 Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39 Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50, лимфобластов-55, СОЭ-49 -миелобластый лейкоз -миелоцитарный лейкоз +лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -лимфогрануломатоз 145 Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов +Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки. -Простациклины. +Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки. +Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина. -Ускорение кровотока. 146 Роль тромбоцитов в гемостазе: -Ингибируют коагуляционный гемостаз. +Продуцируют вазоактивные вещества. +Способствуют активации прокоагулянтов. +Обладают ангиотрофической функцией. -Выделяют факторы, активирующие фибринолиз. 147 Причины нарушения утилизации витамина В-12: +Дефицит внутреннего фактора Кастла. -Недостаточная продукция соляной кислоты. +Инвазия кишечника паразитами. +Повреждение слизистой кишечника. -Снижение поступления желчи в кишечник. 148 Основные свойства стволовых клеток: +Обладают неограниченной митотической активностью. +Полипотентны. -Имеют специфические морфологические признаки. +Регулируются микроокружением. -Регулируются гемопоэтинами. 149 Патогенетическая терапия лейкоза +комплексная цитостатическая и гормонотерапия +лейкаферез +трансплантация костного мозга -введение катехоламинов 150 Основные свойства лейкозных клеток +утрата ферментной специфики +увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -увеличение количества депонированных клеток +уменьшение количества депонированных клеток 151 Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза: +Свертывающая. -Протеолитическая. +Кининовая. +Фибринолитическая. +Антисвертывающая. 152 Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: -Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов. -Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов. +Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов. 153 Физиологический уровень железа в плазме: -1,7 - 2,3 мкмоль/л +15 - 30 мкмоль/л -60 - 70 мкмоль/л -0,5 - 1,0 мкмоль/л 154 Гормоны, стимулирующие эритропоэз: -Катехоламины. -Минералокортикоиды. -Женские половые гормоны. +Мужские половые гормоны. 155 Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов: -Раствор уксусной кислоты. +Физиологический раствор. -Гипотонический раствор. 156 Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз +цитостатики +бензол +левомицетин +бутадион -аспирин 157 Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани -понижается +повышается -не изменяется 158 Протромбиновый индекс в норме: -20 - 30 % +85 - 115% -50 - 60% 159 Время рекальцификации плазмы в норме: -25-30 мин. -6-7 мин. +1-2 мин.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |