ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
Порфии - нарушение обменов порфиринов, клинически проявляются: а) увеличением пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия) б) резким увеличением чувствительности к УФ: светобоязнь, эритема, дерматит Разновидности порфирий: 1. приобретенные: а. интоксикации (свинец, барбитураты) б. авитаминозы (пеллагра) в. болезни печени 2. врожденные: а) печеночная форма (недостаточность уропорфирина-III-косинтетазы): печень увеличена, серовато-коричневая, с отложениями порфиринов, жировых капель, гемосидерина б) эритропоэтическая форма (недостаточность уропорфириногена-III-косинтетазы): гемолитическая анемия; рвота, диарея; коричневые селезенка, кости, зубы; желто-красная моча 16. Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3) причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфология билирубиновой энцефалопатии. 1) Этапы обмена билирубина: 1. Гемоглобин в гистиоцитарно-макрофагальной системе теряет глобин гем гем теряет железо биливердин восстановление биливердина билирубин - красно-желтые кристаллы, выявляемые реакцией Гмелина (синее окрашивание при воздействии концентрированной азотной кислоты) 2. Восстановленный биливердин (билирубин) связывается с альбуминами крови свободный (т.е. не связанный с глюкуроновой кислотой) непрямой (т.е. реагирует с диазореактивом Эрлиха не прямо) билирубин 3. Захват свободного непрямого билирубина гепатоцитами коньюгация с глюкуроновой кислотой связанный прямой билирубин 4. Экскреция связанного прямого билирубина в желчь в виде уробилиногена а) часть выделяется с калом в виде стеркобилиногена, превращающегося на воздухе в стеркобилин б) часть обратно всасывается в кишечнике v.portae разрушение в печени в) часть всасывается в прямой кишке в геморроидальные вены почки выделяется с мочой в виде уробилина. При избыточном накоплении билирубина в крови (2-2,5 мг%) возникает желтуха (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых). 2) Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи - внутрисосудистый гемолиз при: а. инфекциях (сепсис, малярия) б. интоксикациях (гемолитические яды) в. изоиммунные нарушения (гемолитическая болезнь новорожденных) г. аутоиммунные нарушения (системные заболевания соединительной ткани) д. массивные кровоизлияния е. эритроцитопатии (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия) Морфология надпеченочной желтухи: 1. увеличение в крови неконьюгированного билирубина 2. в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин 3. кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина 4. общий гемосидероз 5. желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком 6. часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии) 3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) - поражение гепатоцитов при: а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина. Морфология паренхиматозной желтухи: 1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови 2. уробилин и билирубин в моче 3. темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе) 4. желтуха с красноватым оттенком 5. увеличение печени, иногда увеличение селезенки 4) Подпеченочная (механическая) желтуха - обтурация желчных протоков из-за: а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у. Морфология подпеченочной желтухи: 1. нарушение экскреции желчи резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина 2. билирубин в моче 3. ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена) 4. желтуха зеленоватого оттенка 5. холестаз: а) застой желчи в печени очаги некроза со склерозом (вторичный билиарный цирроз); расширение и разрыв желчных протоков холемия и холалемия общие явления интоксикации б) интоксикация, снижение синтеза факторов свертывания в печени геморрагический синдром в) аутоинтоксикация поражение почек развитие печеночно-почечной недостаточности 5) Морфология билирубиновой энцефалопатии: мозг отечен; желтушное прокрашивание извилины гиппокампа, ядер IV желудочка, зрительного бугра, оливы; МиСк острое набухание нейронов, непрямой билирубин в нейронах и мелких сосудах 17. Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии 1) Цинга (скорбут, болезнь Барлоу) - авитаминоз С. Этиология: недостаточность витамина С в пище или недостаточное усвоение витамина С. Патогенез: недостаточность витамина С нарушение функции окислительно-восстановительных ферментов: 1. нарушение окисления ароматических кислот (тирозина, фенилаланина) увеличение образования меланина, гиперпигментация кожи 2. замедление коллагенообразования, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани 3. увеличение сосудисто-тканевой проницаемости геморрагический синдром 4. угнетение пролиферации в участках роста и перестройки кости 2) Патологическая анатомия цинги: а) геморрагический синдром: кровоизлияния и изъязвления на коже и слизистых; кровоизлияния во внутреннием органы, костный мозг, под надкостницу, в полости суставов (гемартрозы) б) изменения костей: у детей - угнетение костеобразования; истончение компактного слоя диафиза, частые переломы; эпифизиолиз - отслойка эпифиза от диафиза из-за кровоизлияния в область ростковой зоны; замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью; у взрослых - истончение костных балок на границе с хрящевой частью ребер; замещение костного мозга фиброзной тканью; накопление свободно излившейся крови с возможным отделением хрящевой части ребер от костной и западение грудины; в) гиперпигментация кожи 3) Осложнения цинги: а) присоединение вторичной инфекции в участках кровоизлияний (стоматиты, гингивиты, расшатывание и выпадение зубов) б) язвенно-некротические процессы на языке и миндалинах в) пневмония, абсцесс или гангрена легких, иногда туберкулез 4) Ксерофтальмия - заболевание, характеризующее авитаминоз А. Этиология: 1. недостаток витамина А в пище 2. нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике 3. увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез) Патогенез: недостаточность витамина А 1. метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский 2. нарушение синтеза родопсина гемералопия (куриная слепота) 5) Патологическая анатомия ксерофтальмии:
18. Рахит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите 1) Рахит - гипо- или авитаминоз D. Классификация рахита: 1. классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит) 2. витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование) 3. витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование) 4. остеомаляция - рахит взрослых Этиология: 1. наследственный дефицит витамина D 2. дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D3 3. недостаток витамина D в пище 4. нарушение всасывания витамина D в кишечнике 5. увеличенная потребность в витамине D 6. хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D3 Патогенез: недостаток витамина D а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК 2) Патологическая анатомия раннего рахита: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования а) кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков. б) утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки) в) утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки) г) резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения ("рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок ("лоозеровские зоны" на ренгенограммах) 3) Патологическая анатомия позднего рахита:
И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника 4) Авитаминоз D у взрослых - остеомаляция - отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани. 5) Осложнения и причины смерти при рахите: 1. пневмонии 2. расстройства питания 3. присоединение гнойной инфекции. 19. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: 1) виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза 1) Виды и происхождение протеиногенных (тирозиногенных) пигментов: 1. меланин - образуется меналоцитами нейроэктодермального происхождения из ДОФА 2. пигмент энтерохромафинных клеток - образуется энтерохромафинными клетками ЖКТ из триптофана 3. адренохром - образуется клетками мозгового вещества надпочечников путем окисления адреналина 2) Причины распространенного приобретенного меланоза (меланодермии):
Механизм: снижение образования адреналина увеличение продукции АКТГ увеличение количества меланосом, стимуляция синтеза из тирозина меланина вместо адреналина гиперпигментация кожи 3) Причина распространенного врожденного гипермеланоза (пигментная ксеродерма): аутосомно-рецессивный наследственный дефект в системе репарации ДНК. Характеризуется увеличением чувствительности кожи к УФ :
4) Местный гипермеланоз может быть: 1. врожденным 2. приобретенным. Причина и морфология местного врожденного гипермеланоза: нарушение в эмбриогенезе миграции меланобластов из нейроэктодермальной трубки в кожу невус кожи. Причины и морфология местного приобретенного гипермеланоза:
5) Виды гипомеланоза: 1. очаговый 2. распространенный Очаговый гипомеланоз проявляется в виде лейкодермы (белое пятно) или витилиго (множественные белые пятна) кожи вследствие:
Распространенный гипомеланоз - альбинизм - проявляется в виде:
Причина альбинизма: наследственная недостаточность тирозиназы. 20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов. 1) Виды липопигментов: 1. липофусцин 2. пигмент недостаточности витамина Е 3. цероид 4. липохромы. Первые три пигмента считаются разновидностями липофусцина и различаются только по месту образования: липофусцин и пигмент недостаточности витамина Е - в паренхиматозных клетках, цероид - в мезенхимальных. 2) Липофусцин (Л.) - пигмент старения - гликопротеид в виде зерен золотисто-коричневого цвета. Образуется путем аутофагии: в клетке перинуклеарно в зоне наиболее активных метаболических процессов образуются первичные гранулы, содержащие фрагменты митохондрий и рибосом в пластинчатый комплекс синтез гранул незрелого Л. незрелые гранулы Л. накапливаются на периферии клеток и адсорбируются лизосомами зрелый Л. телолизосомы - остаточные тельца, содержащие накопленный Л. 3) Липофусциноз - резкое увеличение содержания липофусцина в клетках - бывает: 1. Первичный (наследственный) - избирательное накопление Л. в клетках определенных органов: а) доброкачественная гипербилирубинемия с избирательным липофусцинозом гепатоцитов (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра) б) нейрональный липофусциноз с избирательным липофусцинозом нейронов, снижение интеллекта, зрения, судорогами (синдром Кафа) 2. Вторичный липофусциноз наблюдается в следующих случаях: а) старость ("пигмент старения") б) кахексия (бурая атрофия миокарда, печени) в) увеличение функциональной нагрузки на орган (липофусциноз миокарда при пороке сердца) г) злоупотреблении анальгетиками, авитаминозе Е 4) Цероид - разновидность липофусцина - образуется макрофагами путем гетерофагии липидсодержащего материала в зоне некроза тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием или если липидов так много, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание. 5) Липохромы - липиды с каротиноидами - в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников; при патологии встречаются в случае: а) СД (накопление липохромов в коже и костях из-за резкого нарушения липидно-витаминного обмена) б) резкого и быстрого похудания (охряно-желтая жировая клетчатка из-за конденсации липохромов) 21. Нарушения обмена нуклеопротеидов: 1) виды нуклеопротеидов и методы их выявления 2) причины и морфология подагры 3) морфология мочекаменной болезни 4) причины и морфология мочекислого инфаркта 5) осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов. 1) Нуклеопротеиды - комплекс белков и нуклеиновых кислот. Виды нуклеопротеидов: 1. ДНК-содержащие 2. РНК-содержащие. Методы выявления ДНК-содержащих нуклеопротеидов - метод Фельгена, РНК-содержащих нуклеопротеидов - метод Браше. 2) Подагра (podos нога, agra капкан) - заболевания, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Причины подагры: 1. врожденные нарушения обмена пуринов (первичная подагра) 2. особенности питания (употребление большого количества сухих вин, шампанского, пива), неподвижный образ жизни 3. осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезней почек с исходом в нефроцирроз (вторичная подагра) Морфология подагры: соли мочекислого натрия в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин; некроз тканей вокруг отложений солей, перифокальная воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток; подагрические шишки - увеличение отложения солей и разрастание вокруг них соединительной ткани; деформация суставов. 3) Морфология мочекаменной болезни: образование в почках и мочевом пузыре камней (уратов при мочекислом диатезе, оксалатов и т.д.) 4) Причины мочекислого инфаркта: интенсивный обмен в первые двое суток жизни новорожденных при адаптации к новым условиям существования. Морфология мочекислого инфаркта: МаСк желто-красные полосы, сходящиеся у сосочков мозгового слоя почки, МиСк выпадение в канальцах и собирательных трубочках почек аморфных масс мочекислого натрия и аммония. 5) Осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов: 1. деформация суставов 2. ХПН, вторично сморщенная почка, смерть от уремии 22. Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфология метастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиология и морфология метаболического обызвествления 5) исходы и значение кальцинозов. 1) Метаболизм кальция: 1. Абсорбция кальция начинается в начальном отделе тонкой кишки при pH < 7 с участием витамина D и жирных кислот в виде фосфатов кальция. 2. Фосфаты кальция попадают в печень, а затем в общий кровоток (концентрация кальция в крови 0,25-0,30 ммоль/м), затем депонируются в костной ткани (в виде гидроксиапатитов) 3. При необходимости кальций утилизируется из губчатого вещества метафизов и эпифизов двумя способами: а. лакунарным рассасыванием остеокластами б. пазушным рассасыванием (гладкой резорбцией) - растворением кости без участия клеток с образованием "жидкой кости". 4. Из организма циркулирующий в крови кальций выводится через а. толстую кишку (65%) б. почки (30%) в. желчь (5%) 5. В норме поступление кальция равно его экскреции. Регуляция обмена кальция: 1. паратгормон околощитовидных желез: утилизация кальция из костей 2. кальцитонин щитовидной железы: депонирование кальция из крови в костях 3. витамин D: необходим для абсорбции кальция в тонкой кишке 2) Этиология метастатическая обызвествления - гиперкальциемия из-за: а. гиперпаратиреоидизма (аденома, гиперплазия паращитовидных желез) б. массивная резорбция костей (миеломная болезнь, метастазы опухолей, множественные переломы, длительная иммобилизация) в. патология органов выделения кальция (ХПН, хронические колиты) Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) носит распространенный характер, поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие, имеющие в норме более высокий рН. Морфология: соли кальция в виде апатита первично выпадают на крастах митохондрий и лизосомах клеток ("матрицы обызвествления"), после гибели клеток обызвествляются волокнистые структуры; известковые фокусы в виде мелких темно-фиолетовых очагов; инкрустированные солями кальция некротизированные клетки (кардиомиоциты, эпителий почечных канальцев), вокруг них - воспалительная инфильтрация и склероз. 3) Этиология дистрофического обызвествления (петрификации): местно при некрозе, дистрофии, склерозе в условиях ощелачивания среды и повышения активности высвобождающихся из поврежденной ткани фосфатаз. Дистрофическое обызвествление носит местный характер и не сопровождается гиперкальциемией. Морфологически: фокусы дистрофического обызвествления - пертирфикаты; при этом петрифицируются как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза. Наиболее часто встречаются: а. петрификаты в легких при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе: очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой (являются благоприятным признаком) б. обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз) в. рубцовая ткань клапанов г. погибшие паразиты, мертвый плод (литопедион) 4) Этиология метаболического обызвествления (интерстициального кальциноза, известковой подагры): нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличение чувствительности тканей к кальцию). Морфология метаболического обызвествления: а. системный интерстициальный кальциноз - соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах, сосудах б. ограниченный интерстициальный кальциноз - отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук (известковая подагра)  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |