ответы на экзамен по Пат.Анатомии. 1. Патологическая анатомия 1 определение, 2 задачи, 3 объекты и методы исследования, 4 место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5 уровни изучения патологических процессов
 Скачать 471.89 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
4) Морфология различных видов: а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпи телии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами" Развивается и во внутренних органах - крупозная пневмония - фиб ринозное воспаление в легком с образованием экссу дата в альвеолах доли легкого. б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного В. можно проследить на примере дифтерии: на слизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое В., а на слизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп ). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани. 5) Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органа б) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом В. - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов. в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости). Значение: фибринозное В. - основа заболеваний (дифтерия, дизентерия) и интоксикаций (уремия); образование пленок в гортани, трахеи - опасность асфиксии; отторжение пленок в кишечнике - кровотечения из язв, длительно не заживающие язвы. 38. Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение. 1) Гнойное В. - разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуется образованием мутной густой желто-зеленой жидкости - гноя : распадающиеся нейтрофилы (гнойные тельца) + жидкая часть экссудата. Причины ГВ: 1. гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), грибы 2. химические вещества (асептическое гнойное В.) 2) Виды: а) абсцесс б) флегмона в) эмпиема 3) Локализация: любая ткань и орган. 4) Морфология различных видов ГВ: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Гнойник отграничен валом грануляционной ткани с большим количеством сосудов, из просвета которых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов (пиогенная мембрана), снаружи соединительнотканными волокнами. б) флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гной ный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосу дисто-нервных пучков, в паренхиматозных органах 1. мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани 2. твердая флегмона - наличие видимых очагов некроза ткани, не подвергающихся гнойному расплавлению (ткань становится плотной) 3. целлюлит - флегмона жировой клеткчатки - отличается безграничным распространением в) эмпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости и некоторых полых органов: эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря, аппендикса. 5) Течение ГВ может быть а) острым (тенденция к распространению, прорыву в соседние полости с образованием свищевых ходов, лимфогенное и гематогенное распространение с развитием септикопиемии) и б) хроническим (инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей, возможен выход гноя через хронические свищевые ходы, распространение по жировой клетчатке с образованием натечных абсцессов; при ранениях, осложненных гнойной инфекцией - раневое истощение организма, или гнойно-резорбтивная лихорадка) Исход гнойного воспаления: а) полное рассасывание гнойного экссудата (редко) б) обширное или длительное воспалении - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, склероз с формированием рубца или сгущение гноя, превращение в некротический детрит, петрификация в) неблагоприятное течение - распространение на крове носные и лимфатические сосуды с дальнейшей генерализация инфекции, сепсис г) длительно текущее хроническое гнойное воспале ние - вторичный амилоидоз Значение ГВ: 1) лежит в основе многих заболеваний и их осложнений 2) гистолиз (разрушение ткани) и возможность распространения гноя гематогенно, лимфогенно, контактно. 39. Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ 1) Продуктивное воспаление - В. с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Главные признаки продуктивного воспаления:
Локализация: любой орган, любая ткань. Причины ПВ: а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты) б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты) в) иммунные реакции Условия для возникновения продуктивного воспаления: 1) персистенция повреждающего агента (обусловлено дефектами ПЯЛ) 2) особые свойства самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов – незавершенный фагоцитоз) Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов 2) В процессе пролиферации могут участвовать и камбиальные эпителиальные клетки с образованием полипозных разрастаний. Локализация: а) на слизистых, выстланных призматическим эпителием б) на границе призматического и многослойного плоского эпителия. Морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных гранулем: а) на слизистых: разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в виде множества мелких сосочков или более крупных образований (полипов) Причина: длительное В. слизистой носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища б) в участках плоского эпителия вблизи призматического: разрастание эпителия и стромы с образованием сосочковых образований (остроконечных кондилом - снаружи покрыты многослойным плоским эпителием, соединительнотканная строма инфильтрована лейкоцитами). Причина: постоянное раздражение плоского эпителия отделяемым слизистых при хроническом воспалении (в области наружных половых органов, заднего прохода при гонорее, сифилисе) 3) Морфология межуточного В. - всегда протекает хронически: образование клеточного инфильтрата (гистиоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда, печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме - дистрофические или некробиотические процессы Примеры: межуточные пневмонии - чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме, вирусных инфекциях, межуточный гепатит, нефрит, подострый склерозирующий панэнцефалит при кори. 4) Течение ПВ: а) острое - характерно для ряда инфекционных заболеваний - брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм б) хроническое - в большинстве случаев 5) Исходы и значение: а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака б) межуточного ПВ: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз. 40. Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ 2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления 1) Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. В. вокруг инородных тел и животных паразитов 2) Причины ГПВ: а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов б) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой: а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) - иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме) б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли) 3) Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточной кинетике. а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и без него. б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками в) по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся (за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток) г) по этиологии: а. гранулемы установленной этиологии: 1. инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме 2. неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел. б. гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др. д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы 4. Стадии гранулематоза: 1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы; 4) образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы. 5) Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации. Исходы гранулем: 1) рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство. 2) некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний 3) образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках 4) нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре 5) склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода 6) гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме; 7) петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней. 41. Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти. 1) Вокруг инородных тел возникает ПВ с большим количеством гигантских клеток инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни (подагра - сопровождается образование гигантоклеточных неиммунных гранулем) ПВ вокруг животных паразитов: ГЗТ + особенность, присущая паразитарным заболеваниям: высокое содержание эозинофилов. Исходы этого вида воспаления – склероз и петрификация. 2) Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера). Эпидемиология: Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня. Основной хозяин: человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк, у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике). Заражение человека цистицеркозом происходит: 1. при нарушении правил личной гигиены и проглатывании яиц (грязные руки, пища - невысокая степень инвазии) 2. при аутоинвазии (высокая степень инвазии): при тениозе зрелые проглоттиды могут попадать в желудок, где разрушаются проглоттиды и высвобождаются яйца, из яиц выходят онкосферы и проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. 3) Патогенез: разрушение проглоттид и высвобождение яиц → выход онкосфер → проникают через стенку желудка в просвет сосудов → переносятся в различные ткани и органы (мышцы, сердце, глаз, мозг, подкожная клетчатка) → превращаются в цистицерки 4) Патанатомия цистицеркоза: Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза. МиСк: цистицерк в виде пузырька величиной с горошину, заполненного светлой жидкостью, от его стенки внутрь отходит головка с шейкой (сколекс). Вокруг цистицерка воспалительная реакция, инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов, вокруг инфильтрата - молодая соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу (в г/м в формировании капсулы принимают участие клетки микроглии). 5) С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет. Осложнения и причины смерти: мозговые поражения сопровождаются судорогами, повышением ВЧД, умственными и психическими нарушениями. 42. Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти 1) Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах. Вызывается: а) Echinococcus granulosus (чаще) - гидатидозная форма эхинококкоза б) Echinococcus multilocularis - альвеолярная форма эхинококкоза (альвеококкоз) 2) Эпидемиология: Основные хозяева половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака (паразит обитает в кишечнике), промежуточные хозяева личинки альевеолококка: грызуны и человек. Заражение человека происходит в очагах инвазии: 1. при тесном контакте с зараженными собаками, 2. при разделке туш грызунов и других пораженных животных 3. при пользовании загрязненными природными водоисточниками Патогенез: яйца заглатываются человеком → в кишечнике из яиц выходят онкосферы → в ток крови → заносятся в различные органы (чаще легкие, печень) → медленное развитие финны (эхинококка) → механическое давление и разрушение пораженных органов; токсико-аллергическое действие продуктов обмена (крапивница, эозинофилия) 3) Виды и их характеристика: а) гидатидозный эхинококкоз:
Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах. б) альвеококкоз:
Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других орга нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце (клинически как злокачественная опухоль) 4) Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушением пораженных органов; метастазами; развитием амилоидоза. 5) Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы в жизненно важные органы, амилоидоз с поражением жизненно важных органов. 43. Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5) причины смерти больных трихинеллезом 1) Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis (нематоды). Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм для трихинеллы сначало основной (половозрелые формы в кишечнике), а затем и промежуточный (личинки в мышцах) хозяин. Заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.) с личинками трихинелл → в кишечнике человека T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм (цист) → цисты в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая) → личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру → личинки во внутренних органах уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией, трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь → механическое повреждение личинками стенок кишечника и мышц, сенсибилизация организма продуктами распада 2) Преимущественная локализация поражения: саркоплазма мышечных волокон (диафрагма, межреберные мышцы, жевательные мышцы, двигательные мышцы глазного яблока, мышцы гортани) 3) Морфологические изменения в зоне инвазии:
 перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |