Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Ответы 2. 51. Окончательная остановка кровотечения. В вопросе 41 52. Опухоли. Этиология, патогенез, классификация


Название51. Окончательная остановка кровотечения. В вопросе 41 52. Опухоли. Этиология, патогенез, классификация
АнкорОтветы 2.doc
Дата25.09.2017
Размер1.19 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОтветы 2.doc
ТипДокументы
#19062
страница1 из 10
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

51. Окончательная остановка кровотечения.

В вопросе 41

52. Опухоли. Этиология, патогенез, классификация.

Классификация в вопросе 28

Этиология и патогенез опухолей

В настоящее время нельзя говорить о том, что все вопросы этиологии опухолей решены. Можно выделить пять основных теорий их происхождения.

Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р. Вирхова

Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех частях органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определён- ном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма

По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определённых факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития справедлив для узкой категории новообразований, получивших название «дисэмбриональные» опухоли.

Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса

В результате воздействия различных факторов, в том числе и химических канцерогенов, в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. По мне- нию Фишер-Вазельса, регенерация - это «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Само превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит, по теории автора, за счёт неуловимых изменений в метаструктурах, например, в результате мутации.

Вирусная теория

Вирусная теория возникновения опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса уси- ливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определённых опухолей.

Иммунологическая теория

Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

Ни одна из представленных теорий не отражает единую схему онкогенеза. Описанные в них механизмы имеют значение на оп- ределённом этапе возникновения опухоли, а их значимость при каждом виде новообразования может варьировать в весьма значительных пределах.
Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей

В соответствии с современными взглядами при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток:

• Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией.

• Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи, плоскоклеточный рак лёгкого при табакокурении - воздействие полициклических ароматических углеводородов, мезотелиома плевры при работе с асбестом и др.).
• Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы).

• Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе од- ноимённого заболевания).

Особенность полиэтиологической теории ещё в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов не вызывает развития новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и опре- делённого состояния иммунной и нейрогуморальной систем.
53. Основные методы применения антисептиков в лечении гнойных ран.

6. Кислоты

Борная кислота - антисептическое средство наружного применения. 2-4% раствор - один из основных препаратов для промывания и лечения гнойных ран. Можно использовать в виде порошка, входит в состав присыпок и мазей.

8. Окислители

Пероксид водорода - антисептическое средство наружного применения. 3% раствор - основной препарат для промывания гнойных ран при перевязках. Свойства: антисептик (активный агент - атомарный кислород), гемостатик (способствует остановке кровотечения), дезодорант, вызывает пенообразование, улучшающее очищение раны. Входит в состав первомура (средства для обработки рук хирурга и операционного поля). 6% раствор перекиси водорода - дезин- фицирующее вещество.

10. Производные нитрофурана

Нитрофурал - антисептическое средство наружного применения. Раствор 1:5000 - один из основных препаратов для лечения гнойных ран, промывания ран и слизистых оболочек.

12. Производные хиноксалина

Гидроксиметилхиноксилиндиоксид - антисептическое средство наружного применения. 0,1 - 1,0% водный раствор используют для промывания гнойных ран, слизистых оболочек, особенно при неэффективности антибиотиков и других антисептиков. При сепсисе и тяжёлых инфекциях можно вводить и внутривенно капельно.

13. Дёгти, смолы

Дёготь берёзовый - антисептическое средство наружного применения. Входит как компонент в состав мази Вишневского, используемой при лечении гнойных ран (кроме антисептического действия, стимулирует рост грануляций).

Протеолитические ферменты

Протеолитические ферменты сами не уничтожают микроорганизмы, но лизируют некротические ткани, фибрин, разжижают гнойный экссудат, оказывают противовоспалительное действие.

Трипсин, химотрипсин - препараты животного происхождения, их получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота.

Террилитин - продукт жизнедеятельности плесневого грибка Aspergillis terricola.

Ируксол - мазь для ферментативного очищения; комбинированный препарат, в состав которого входят фермент клостридилпепти- даза и антибиотик хлорамфеникол.

Применение ферментов для лечения гнойных ран и трофических язв позволяет быстрее добиться их очищения от некротических тка ней, насыщенных микробами; такие ткани становятся для патогенных микроорганизмов хорошей питательной средой. В ряде случаев, по существу, производится некрэктомия без применения скальпеля.

Препараты для пассивной иммунизации

Из препаратов пассивной иммунизации наиболее часто используют следующие.

Противостолбнячная сыворотка и противостолбнячный γ-глобулин - для профилактики и лечения столбняка. Противогангренозную сыворотку применяют для профилактики и лечения анаэробной инфекции.

В арсенале хирургов существуют антистафилококковый, антистрептококковый и антиколи-бактериофаги, а также поливалентный бактериофаг, содержащий несколько вирусов, способных репродуцироваться в бактериальной клетке и вызывать её гибель. Бактериофаги используют местно для промывания и лечения гнойных ран и полостей после идентификации возбудителя.

Антистафилококковая гипериммунная плазма - нативная плазма доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Назначают при различных хирургических заболеваниях, вызванных стафилокок- ком. Используют также антисинегнойную гипериммунную плазму.

54. Остановка кровотечения (временная и окончательная).

Вопрос № 41

55. Острый гематогенный остеомиелит. Клиника, лечение.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит - тяжёлое заболевание, преимущественно страдают дети и подростки, причём мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным, больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в части случаев заболевание переходит в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больных гематогенным остеомиелитом нередко встречают среди взрослых и даже пожилых людей.

Этиопатогенез Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Патогенез

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (на- пример, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжёлых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит - заболевание периода роста, наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне её роста, выявленными ещё Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие.

• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

• У детей в губчатой кости есть нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, а также для детей характерна богато снабжённая сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что в совокупности способствует возникновению и прогрессированию остеомиелита.

Попавшие в капилляры метафиза ребёнка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следу- ющие варианты течения процесса.

• Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

• Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

• Микроорганизмы остаются существовать в виде «дремлющей», клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма, иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, становится травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путём были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гема- тогенного остеомиелита.

К факторам, снижающим общую резистентность у детей, относят детские инфекции, грипп, переохлаждение.

Патоморфология

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (рис. 12-8, а), вследствие чего кор- тикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (рис. 12-8, б). Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (рис. 12-8, в). В по- следующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (рис. 12-8, г).

Прорывом гноя или оперативным дренированием гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжёлым гнойно- некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжёлой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего происходит поражение метафизов длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдают втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего страдают кости таза.

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжёлое общее инфекционное заболевание, причём в первые дни общие симптомы несколько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Болезнь начинается с внезапного подъема температуры тела до 39- 40 ?С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желу- дочно-кишечного тракта. В части случаев заболевание протекает чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно с развитием тяжёлой интоксикации или несколько позже появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др. Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинают определяться более чёткая болезненность и припухлость. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую форму. В этот период в рентгенологической диагностике полостей и секвестров при наличии свищей помогает фистулография. Также позволяют уточнить диагноз КТ, радиоизотопное исследование, УЗИ, тепловидение, радиотермометрия.

Лечение

Лечение гематогенного остеомиелита включает общее и местное воздействие на очаг инфекции.

Общее лечение

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает следующие элементы.

Антибиотикотерапия

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к улучшению состояния больного, понижению температуры тела, уменьшению интоксикации и его выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаётся ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков на ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменяет его течение и улучшает исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков. Дезинтоксикационная терапия

Начинают с первых дней, проводят переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжёлых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

Иммунокоррекция и симптоматическая терапия

Проводят по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

Местное лечение

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

56. Ошибки, опасности и осложнения при переливании крови.

Осложнения переливания крови

Предложено много классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А.Н. Филатова (1973). Несмотря на то, что она существует уже почти три десятилетия, основные её положения приемлемы и сегодня.

А.Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

Осложнения механического характера

К осложнениям механического характера, связанным с погрешностями в технике переливания крови, относят следующие:

• острое расширение сердца;

• воздушная эмболия;

• тромбозы и эмболии;

• нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

Острое расширение сердца

Под термином «острое расширение сердца» понимают острые циркуляторные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность. Причина этого осложнения - перегрузка сердца большим количеством быстро введённой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объёмов крови больным пожилого и старческого возрастов, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия - редкое, но очень тяжёлое осложнение. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой некоторо- го количества воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, а из него - в лёгочную артерию, закупоривая её основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровотока.

Тромбозы и эмболии

Причина развития тромбозов и эмболий при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (после 7 сут хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс в 1 мл).

Осложнения реактивного характера

Осложнения реактивного характера - наиболее серьёзные, опасные и часто встречающиеся осложнения гемотрансфузии. Их разви- тие обусловлено несовместимостью переливаемой донорской крови или реакцией организма на трансфузионную среду.

Среди осложнений реактивного характера выделяют реакции и собственно гемотрансфузионные осложнения. Реакции не сопровождаются серьёзными и длительными нарушениями функций органов и систем. Осложнения характеризуются тяжёлыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.

Гемотрансфузионные реакции

По тяжести клинического течения различают реакции трёх степеней: лёгкие, средние и тяжёлые.

Лёгкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пре- делах 1 ?С, болями в мышцах, конечностях, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и не требуют лечения.

Реакции средней тяжести проявляются подъёмом температуры тела на 1,5-2,0 градуса, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда кожной сыпью.

При тяжёлых реакциях температура тела повышается более чем на 2 градуса, отмечают потрясающий озноб, цианоз губ, рвоту, сильную головную боль, боли в мышцах и костях, одышку, крапивницу или отёк Квинке.

В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие виды реакций:

• пирогенные;

• антигенные (негемолитические);

• аллергические.

Пирогенные реакции

Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимостью и бывают следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, проникающих в кровь при её заготовке, хранении или нарушении правил асептики в момент переливания.

Антигенные (негемолитические) реакции

Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обусловлены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведён- ных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с антилейкоцитарными антителами. Клиническая картина реакции проявляется через 20-30 мин после окончания гемотрансфузии: озноб, повышение температуры тела,

развитие брадикардии, головная боль и боль в пояснице. Эти симптомы - следствие высвобождения пирогенных, вазоактивных и комплементактивирующих веществ при массовой гибели лейкоцитов.

Аллергические реакции

Причины. Аллергические реакции обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузии и не имевших беременностей.

Клиническая картина. Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от лёгкой степени до развития анафилактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отёка Квинке, бронхоспазма.

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасны для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бы- вает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-факто- ру (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, - гемотрансфузионный шок.

Осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента. В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием дли- тельной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока - возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе ге- мостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Клиническая картина. В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;

• острая почечная недостаточность;

• реконвалесценция.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень - систолическое АД выше 90 мм рт.ст;

• II степень - систолическое АД 71-90 мм рт.ст;

• III степень - систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса.

Острая почечная недостаточность

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции проводят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - декстран [мол.масса 30 000- 40 000], Объём инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной ЦВД.

Медикаментозные средства первой очереди. Важные препараты при лечении гемотрансфузионного шока включают преднизолон (90- 120 мг), аминофиллин (10 мл 2,4% раствора) и фуросемид (100 мг) - классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют ан- тигистаминные средства и наркотические анальгетики.

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективный способ - массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с её замещением свежезамороженной плазмой и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функций органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноимённой по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на ИВЛ

Осложнения при переливании крови, не совместимой

по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус- положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев становится недоста- точно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).

Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнения при несовместимости по системе АВ0 более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что определяется видом иммунных антител и их титром.

Синдром массивных гемотрансфузий

Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери быстро в кровеносное русло реципиента крови объёмом более 40- 50% ОЦК. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности, иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.

Цитратная интоксикация

Причина. Интоксикация развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в крови свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Концентрация ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

Токсическая доза цитрата составляет 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела, но при ряде патологических состояний, в том числе острой кровопотере, толерантность к цитрату снижается.

Клиническая картина. При снижении содержания свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подёргивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможны снижение АД, нарастание сердечной недостаточности, на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируют удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок».

Осложнения инфекционного характера

Среди осложнений инфекционного характера можно выделить три группы:

• передача острых инфекционных заболеваний;

• передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём;

• развитие банальной хирургической инфекции.

Передача острых инфекционных заболеваний

Возбудители инфекционных заболеваний попадают в кровь и её компоненты от доноров, находящихся в инкубационном периоде или болеющих стёртыми формами инфекционных заболеваний. Трансфузионным путём могут быть переданы многие инфекции (грипп, корь, сыпной и возвратный тиф, бруцеллёз, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, натуральная оспа).

Передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём

В настоящее время у трансфузиологов вызывает большую тревогу возможность заражения сифилисом, гепатитом В и С, ВИЧ-инфек- цией, цитомегаловирусной инфекцией, Т-клеточным лейкозом, а также малярией и другими инфекционными заболеваниями. Проблема передачи инфекции при переливании крови привлекает пристальное внимание врачей во всём мире.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей