Билет 3 Периферический вариант расстройства чувствительности (корешковый, плексалгический, невритический, полиневритический)
 Скачать 61.5 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Билет №3
Варианты нарушения чувствительности:
Периферический тип а. невральный б. полиневритический в. корешковый а. невральный: - невралгия (симптомы раздражения без выпадения функций) может быть вызван как воспалительным так и невоспалительным компонентом. - неврит (симптомы раздражения, а в последующем и выпадения) может быть вызван только воспалительным компонентом. - невропатия (симптомы раздражения и выпадения (компрессионно-ишемического, травматического, токсического генеза) может быть вызвана только невоспалительным компонентом. Невральный тип поражения может сопровождаться: - симптомами раздражения (боли, гиперестезия, гиперпатия) усиливающимися при пальпации и натяжении нервных стволов - симптомами выпадения (гипестезия, анестезия) Характер болей: жгучий, пекущий, разрывающий. Полное пересечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) зоне иннервируемой им зоны. Крайние зоны перекрываются иннерваций соседних нервов. Большинство периферических нервов несут: двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. При поражении периферического нерва получаем двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические нарушения. При поражении НЕРВНОГО СПЛЕТЕНИЯ выявляются нарушения чувствительности и других функций в зонах иннервируемых периферическими нервами, формирующимися в этом сплетении. б. Полиневритический Полиневриты – поражение преимущественно дистальных отделов периферических нервов вызванное воспалительным компонентом (туберкулез, ранний нейросифилис, сыпной тиф). Полиневропатии - поражение преимущественно дистальных отделов периферических нервов вызванное невоспалительным компонентом. (алкогольная, диабетичская, при дефиците фолиевой кислоты, эндокринной патологии, медикаментозных интоксикациях. Сопровождается как признаками раздражения так и выпадения. Локализация преимущественно в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», «носок», поражение симметрично и не имеет четких границ расстройств чувствительности. В большинстве случаев сопровождается вегетативно-трофическими нарушениями. В случае поражения глубокой чувствительности: в ногах –сенситивная атаксия, в руках – псевдоатетоз и (или) ложный астереогноз. С чувствительных полиневритических расстройств чувствительности может начаться острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, хотя в дальнейшем преобладают двигательные расстройства. в. Корешковый Возникает при поражении заднего корешка, спинно-мозгового (корешкового) нерва (часть нерва от твердой мозговой оболочки до спинномозгового ганглия), спинномозгового ганглия. Этиологические факторы разнообразны: инфкционно-токсический, инфекционно-аллергический, компрессионно-ишемический, травматический, токсический, дисметаболический, наследственный. Характеризуется выпадением всех видов чувствительности в соответствующем дерматоме В случае корешкового варианта нарушения чувствительности по периферическому типу только одного спинномозгового нерва или корешка то выпадения чувствительности может не наблюдаться за счет перекрытия соответствующего дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена. Симптомы поражения: боли и парестезии в соответствуюшем дерматоме; боли при пальпации в точках выхода нервов из межпозвоночных отверстий (точки Вале), при натяжении нервных стволов. Мышечно-тоничский синдром ПРИ ПОРАЖЕНИИ СПИННОМОЗГОВОГО ГАНГЛИЯ кроме симптоматики аналогичной поражению корешка присоединяется ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ В СООТВЕТСВУЮЩЕМ ДЕРМАТОМЕ Причины возникновения корешковых болей: -вертеброгенная патология (патология межпозвоночных дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз, оссифицирующий лигаментоз, синдром узкого позвоночного канала) -воспалительные поражения тел позвонков (спондилиты гнойные, туберкулезные, грибковые, бруцеллезные) -опухоли тел позвонков -аномалии развития позвонков -дисплазия позвоночника (фиброзная дисплазия, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Паджета, ахондроплазия) -Эндокринно-метаболические остеодистрофии -травматические поражения позвоночника
Энцефалит – воспалительное поражение вещества головного мозга, обычно инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Выделяют: первичные после действия нейротропного инфекционного агента (вируса, риккетсии, микоплазмы, грибка, спирохеты), как самостоятельное заболевание, вторичные после инфекции или вакцинации (несколько дней), обычно в связи с развитием аутоиммунного процесса. Когда в большей степени страдает серое вещество – полиоэнцефалит; Когда больше страдает белое вещество – лейкоэнцефалит; В случае, когда поражаются оба вещества – панэнцефалит. При первичном энцефалите в большей степени стрдает серое вещество. При вторичном – белое. Патологический процесс может быть: локальным, диффузным; острым, подострым, хроническим; период – острый, реконвалесценции. Отдаленный. Клиническая картина энцефалита складывается из общеинфекционных, общемозговых, менингеальных и очаговых неврологичесих проявлений. СМЖ: давление повышено, цитоз- до 1000. Двух-трехзначный, лимфоцитарный, белок повышен, глюкоза в норме, ПЦР, серологические и вирусологические методы. Постгриппозный энцефалит относится к вторичным энцефалитам. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге. Патоморфологически в мозге обнаруживаются полнокровие, тромбоваскулиты, мелкие деапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. Постгриппозный энцефалит развивается в конце заболевания гриппом и даже через 1-2 недели после выздоровления. Повторно ухудшается состояние, повышается температура, возникают общемозговые симптомы, легкие менингеальные. Очаговость поражения выражена не резко. Течение благоприятное, заканчивается полным выздоровлением, длится от нескольких дней, до месяца. В острый период заболевания гриппом возможно тяжелое поражение нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Развивается остро с высокой температурой, ознобом, нарушением сознания до комы, эпи припадками. Проявляются разнообразные очаговые поражения. В ликворе кровь. Течение тяжелое, частый летальный исход, после выздоровления большое количество остаточных расстройств. Коревой, ветряночный, краснушный относят к группе постэкзпнтемные. Коревой энцефалит – наиболее тяжелое осложнение кори, относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается на 3-5 сутки от появления сыпи, с повторным подъемом температуры. Течение тяжелое, смертность 25%. Энцефалит при ветряной оспе – тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Патоморфологически выявляется перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит. Развивается на 3-7 сутки после высыпания с повышения температуры, коматозного состояния, судорог, мненигеальный, пирамидные, экстрамирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга. Течение, как правило, благоприятное, однако бывают и летальные исходы. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки. Энцефалит при краснухе – вирусный энцефалит. Источник инфекции больной краснухой человек или носитель, заразен за 2-3 дня до появления первых признаков болезни и в течение 7 дней от начала. Передача воздушно-капельным путем. Энцефалит развивается на 4-7-й день. Течение сравнительно благоприятное, но редко бывают тяжелые случаи. Посев слизи носа на эмбриональную ткань, повышение АТ в крови в 4 раза и более. Лечение: Этиотропного лечения пока не существует. Применяется интерферон, рибавирин, иммуноглобулины. Патогенетическая терапия: Дегидратация (фуросемид, манитол), десенсибилизация (клемастин), гормонотерапия (преднизолон), антигипоксанты, поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса, нормализация сердечной деятельности, нормализация дыхания, противовоспалительная терапия. Симптоматическая терапия: антиконвульсанты, антипиретики, нормализация сна. Поствакцинальный – АКДС, АДС, корь, антирабическая (бешенство). Аутоиммунные механизмы. На 7-12 день после вакцинации. Варианты: монофазное, мультифазное, возвратное течение. Особено при антирабической - острая энцефаломииелополирадикулит по типу Ландри.
Спинальные амиотрофии (СА) – гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся дегенерацией двигательных нейронов передних рогов спинного мозга. Для всех них характерно: - симметричная слабость, атрофии и фасцикуляции проксимальной мускулатуры, в отдельных случаях дистальной; -пирамидных знаков нет -нарушений чувствительности нет -нарушений когнитивных функций нет. Отличаются типом наследования, сроками дебюта, характером течения, топографией поражения скелетной мускулатуры. СА-1 тип. Раннего детского возраста (Вердинга-Гофмана) - острая злокачественная инфантильная СА, АР, 5хр, проявляется на 2-4 месяце жизни диффузной гипотонией и грубой задержкой моторного развития. К 18 месяцам все погибают. СА-2 тип. Детского возраста – 5 хр, начало от 6 мес до 1 года с более медленным прогрессированием. СА-3 тип. Болезнь Кугельберга-Велангера – ювенильная СА, АР, 5хр, начало 2-17 лет. Медленное прогрессирование. Многие доживают до взрослого возраста, сохраняя способность к передвижению. Тяжелые осложнения выявляются редко (дисфагия, слабость дых мышц).. Бульбоспинальная амитрофия Кеннеди – Х-сцепл, рецессивное заболевания, экспансия ЦАГ, феномен антиципации. начало 4-5-м десятилетии. Начинается со слабости бульбарной мускулатуры, к ней присоединяется слабость в проксимальных отделах конечностей, лицевой мускулатуры, атрофии и фасцикуляции в языке, крампи, атрофии и генерализованные фасцикуляции,постуральный тремор, сенсорная полиневропатия, гинекомастия, импотенция нарушение сперматогенеза. Этиопатогенез: предположительно, дефект апоптоза. Специфического лечения нет. -ЛФК, массаж, дыхательные упражнения, ортопедическая коррекция – профилактика сколиоза и контрактур -Психологическая поддержка и социальная адаптация, обучение, профориентация -Витамины, аминокислоты, нестероидные анаболические препараты, кардиотрофики, ноотропы, вазоактивные, нейротрофические. К наследственным моторно-сенсорным невропатиям относят прежде всего болезнь Шарко-Мари-Тута (перонеальная амитрофия) это одно из самых распространенных наследственных заболеваний. Выделяют несколько вариантов заболевания: БШМТ 1 тип (демиелинизиррующий вариант) – проявляется до 20 лет, носит аутосомно-доминантный тип наследования. Характерна медленнонаростающая симметричная слабость в дистальных отделах ног с развитием выраженной амитрофии и характерной деформацией стоп, затем слабость и амитрофии вовлекают кисти. При осмоте выявляется угнетение сухожильных рефлексов, легкие чувствительные нарушения, тремор, утолщение нервных стволов. При ЭНМГ резко снижена скорость проведения импульсов. Даже при многолетнем течении больные сохраняют способность к передвижению. БШМТ 2 тип (аксональный вариант) – начало на 2ом десятке жизни, иногда пожже. Практически не снижается скорость проведения импульсов, не утолщаются нервные стволы, менее выражены нарушения чувствительности. Слабость проксимальных групп нижних конечностей выше, кистей ниже. Сухожильные рефлексы так же снижаются. БШМТ Х тип (сцепленная с Х хромосомой) – наследование так же доминантно. Основные проявления схожи с БШМТ-1. Особенность в том, что симптоматика более выражена у мужчин. Не передается в семье от мужчин. БШМТ 4-тип (демиелинизирующий тип, но с рецессивным типом наследования) – в данном случае симптоматика столь незначительна, что больные крайне редко обращаются за помощью. Можно выявить отсутствие ахилловых рефлексов и негрубую деформацию стопы.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |