Билет 30 Кора больших полушарий головного мозга
 Скачать 56 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
| Билет №30 1.Кора больших полушарий головного мозга. ГИ и его кора – вершина эволюционного развития, филогенетически – самая молодая структура ГМ.. В процессе филогенеза прослеживается увеличение массы мозга, неравномерное развитие и увеличение отдельных его долей, увеличение числа извилин и площади коры, дифференцировка коры, увеличение соотношения клеток и волокон в пользу последних (1/27). Анатомически кора – полоска серого вещества толщиной 1,3-5 мм, покрывающая ГМ, заходя во все борозды и извилины. Площадь – 220-250 м2. В основном имеет 6 слойное строение (палео и архикортекс – 3-4 слоя): молекулярный (зональный, тангенциальный, мало клеток, волокна параллельно поверхности коры, возможно, функция памяти), наружный зернистый (мелкие мультиполярные, возможно ассоциативные), малых и средних пирамид (возможно ассоциативные, аналитико-мыслительные процессы, эпс?), внутренних зернистых клеток (мелкие звездчатые, афферентные проекции), больших пирамидных клеток (Беца, ганглиозные, двигательные), полиморфных клеток (триангулярные, возможно ассоциативные и комиссуральные). Клетки коры полушарий менее специализированы, чем клетки ядер подкорковых структур, что увеличивает компенсаторные возможности коры и создает условия для возникновения самых разнообразных межнейрональных связей. В то же время, определенные группы клеток коры ГМ анатомически и функционально более тесно связаны с теми или иными структурами НС, формируя корковые центры и имеют определенную локализацию. Ученио о локализации функций в коре ГМ – эквипотенционализм, локализационизм. Павлов: локализация функций в коре носит относительный и динамический характер. Относительность в том, что один и тот же участок ГМ в разных сочетаниях и комбинациях с другими территориями участвует в реализации разнородных функций, образуя функциональную систему. Динамичность – в функциональной пластичности коры, способности к восстановлению утраченной функции. Функция - это сложная приспособительная деятельность организма, направленная на осуществление к-л физиологической или психологической задачи. Сложность, многоэтажность этих систем, взаимозаменяемость их отдельных звеньев, свидетельствуют о том, что они могут обеспечиваться лишь комплексом совместно работающих зон, каждая из которых вносит свой вклад в их осуществление. Локальное поражение определенной части этой системы сопровождается появление к-л клинического симптома. Важно, что локализация симптома поражения и локализация функции не одно и то же. При поражении разных корковых зон эти функции расстраиваются также неодинаково. В корковых представительствах анализаторов по вертикали выделяют 2 группы клеточных зон - первичные проекционные (нижние слои коры. Непосредственно связанные с периферическим отделом анализатора, вызывающие возникновение элементарных ощущений, при их поражении нарушаются относительно простые функции) и вторичные проекционно-ассоциативные (верхние слои коры 2-3, где преобладают ассоциативные связи с другими отделами коры, связи с периферией нет, есть двусторонняя связь с первичными центрами; при их раздражении возникают более сложные ощущения, предположительно, осуществляется гнозис и праксис, многие из них имеют одностороннюю локализацию; часть есть у высших животных, часть – только у человека – центры речи, письма, чтения). По горизонтали – третичные или зоны перекрытия корковых представителей отдельных анализаторов (височно-теменно-затылочная область и в лобных долях, обеспечивают выработку сложных интегративных реакций, осмысленные действия, операции планирования и контроля; значительное их развитие с развитием второй сигнальной системы, у человека – до 40% площади коры). В функциональном отношении можно выделить несколько интегративных уровней корковой деятельности: первая сигнальная система (первичные этапы гнозиса, праксиса), вторая сигнальная система (тесно связана с речевой деятельностью), высший уровень интеграции (при социальном развитии, обучении человека). Высшие мозговые функции – функциональная система со сложным иерархическим строением, они условно-рефлекторны по своему механизму, имеют общественно-историческое происхождение и развиваются у каждого индивидуума уже после рождения и только в социальной среде под воздействием уровня цивилизации данного общества, в том числе языковой культуры. КВМФ относят: сознание, речь, праксис, гнозис, мышление, память, графия, лексия, калькулия. Функциональная асимметрия головного мозга: полушария ГМ латерализованы по определенным функциям: левое ответственно за логическое, абстрактное мышление, словесное восприятие, а правое – за образное, конкретное мышление, невербальное, чувственно-образное восприятие. От того, какое из полушарий наиболее морфологически развито и доминирует у человека, зависит его индивидуальная особенность восприятия, тип характера. При этом субдоминантное (противоположное) полушарие вносит свою значимую лепту в выполнение каждой функции. Может быть амбидекстрия («обе руки правые») или перекрестная латерализация (по руке 1 полушарие, по речи – другое). При выключении правого полушария больные многословны, болтливы, речь грамматически сохранна, но теряет интонационную выразительность, образность, монотонна, с носовым оттенком – диспросодия, нарушается образное слуховое и зрительное восприятие (не узнает интонацию обращенной к нему речи, восприятие сложных звуков, мелодии, женские и мужские голоса; недостающие детали), положительный, оптимистический эмоциональным тонус. При поражении левого полушария: резко ограничиваются речевые возможности, обедняется речевой запас, но сохраняется интонационный оттенок речи. Ухудшается словесное восприятие, но сохраняется образное. Нарушается способность запоминать слова, дезориентирован во времени и пространстве, но подмечает детали обстановки, сохраняется наглядно-конкретное ориентирование. Ухудшается эмоциональный фон, пессимизм. Тесты (доминирующий глаз, кисти в замок – большой палец сверху, руки на груди – предплечье сверху, сжатие динамометра в руке, аплодирование – активнее, толчковая нога). 2.Полинейропатия при соматических заболеваниях. Основные нозологические формы ПН: идиопатические воспалительные и не; при системных заболеваниях (диффузные заболевания соединительной ткани, саркоидоз, диспротеинемия); при метаболических расстройствах и нарушении питания (СД, уремия, печеночная, при дефиците витаминов; при экзогенных интоксикациях (алкогольная, лекарственная, другими); при инфекционных заболеваниях и вакцинациях; при злокачественных новообразованиях; наследственные. При сахарном диабете. Дистальная симметричная сенсо-моторная, проксимальная амиотрофия, вегетативная невропатия, локальная (моно- и множественная мононевропатия, ЧМН, плексопатия, радикулопатия). Патогенез - ишемия и метаболические изменения в нерве. Ранним проявлением явл.укорочение вибрационной чувствительности на лодыжках голеней и снижение ахилловых рефлексов. ЭМГ – аксональное повреждение. При системных заболеваниях соединительной ткани (соединительная ткань в сосудистой стенке и нервных стволах, поэтому у всех больных с коллагенозами): В основе – сегментарная демиелинизация, а в более тяжелых случаях валлеровское перерождение и дегенерация аксона, особенно на фоне выраженного васкулита при ишемии нерва. При узелковом периартрите моно – и множественные мононевропатии, выраженный альгический симметричный синдром. При ревматоидном артрите – туннельные невропатии, относительно мягко текущая дистальная симметричная сенсорная полиневропатия; моно – и множественные мононевропатии, тяжелая дистальная сенсо-моторная невропатия, как следствие острых мононевропатий. При системной красной волчанке – симметричная дистальная сенсомоторная полинейропатия, множественная мононевропатия, поражение ЧМН, синдром Гийена - Барре. При склеродермии – редко, прогрессирующая изолированная тригеминальная невропатия (разрастание периневральной соединительной ткани), генерализованная сенсомоторная полиневропатия легкого течения, множественные мононеврит при активном васкулите. Лечение ГКС, иммуносупрессоры. При миеломной болезни, во-первых, как паранеопластическая реакция, во-вторых, вследствие отложения амилоида в сосудах нервов и их ишемии, в-третьих, из-за амилоидной инфильтрации периферических нервов. Как правило, наблюдается постепенное развитие дистальной сенсомоторной невропатии с преобладанием в нижних конечностях, реже - асимметричная невропатия, мононевропатии. При уремической полиневропатии у 60% больных, находящихся на диализе. Причина, возможно, нарушение метаболизма витаминов группы В, повышение уровня миоинозитола и паратгормона в крови, вымывание компонентов плазмы при гемодиализе, гипотеза "средних молекул", недостаточно выводимых при гемодиализе. Дистальная симметричная преимущественно сенсорная ПН, часто сочетается с энцефалопатией, синдром «беспокойных ног», крампи, компрессионно-ишемические поражения. ЭМГ – демиелинизация. При печеночной ПН – аксональный тип. Часто множественные мононевропатии (на руках -лучевой, на ногах -малоберцовый).Сочетается с печеночной энцефалопатией(астериксис). При инфекционном гепатите – синдром Гийена-Барре. 3.Хронические нарушения спинного кровообращения. Нарушения спинномозгового кровообращения. Выделяют: Миелоишемию (ишемическое поражение СМ) и гематомиелию (кровоизлияние в СМ). Острые, преходящие и хронические нарушения спинномозгового кровообращения. Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств. В последующем появляются признаки стойкого, часто прогрессирующего поражения различных структур СМ. Иногда после перенесенного спинального ишемического инсульта. Клиника характеризуется смешанным пара или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессирование. Причины миелоишемии: 1) поражение собственно ССС 20% (врожденные - АВМ, артериальные аневризмы, варикоз, коарктация аорты, гипоплазия СМ сосудов и приобретенные – атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при ИМ, МА, ГБ). 2)процессы, приводящие с сдавлению сосудов извне 75% (компрессия аорты и ее ветвей в грудной и брюшной полоти опухолями или опухолевидными образованиями, сдавление корешково-сминномозговых артерий и вен грыжей МПД, эпи и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпи- и субдуральным инфильтратом). №0ятрогенные факторы 5% (осложнение хирургических вмешательств или инъекционных манипуляций). Возможно сочетание различных механизмов, например атеросклероза и остеохондроза. При этом, важную роль играют тип и состояние коллатерального кровотока (магистральный – мало притоков), этиологических факторов, состояние общей гемодинамики. Диагностика: клиника+ ангиография+КТ, МРТ СМ+ спондилография, миелография (компрессия, обызвествление стенки аорты и ее аневризма) +ЛП+ ЭНМГ, ЭМГ. Лечение: улучшение местного кровообращения (сосудорасширяющие, венотоники, антиагреганты, антигипоксанты, ССпрепараты противоотечные), улучшение передачи нервного импульса (прозерин, ноотропы, витамины), биостимуляторы) устранение окклюзирующего процесса (антикоагулянты, антиагреганты, устранение сдавления консервативно или оперативно), решение вопроса с аортой совместно с хирургами, симптоматическое лечение. Уход, профилактика пролежней и уросепсиса.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |