методичка ткани зуба,кариес, патология парадонт... Биохимия обмена веществ Особенности строения и метаболизма тканей зуба. Патология пародонта (гингивит, пародонтит, пародонтоз)
 Скачать 1.5 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
1 2 Биохимия обмена веществ Особенности строения и метаболизма тканей зуба. Патология пародонта (гингивит, пародонтит, пародонтоз). Зуб состоит из 3 минерализованных тканей: эмали, дентина и цемента, а в его центре расположена пульпа – «костный мозг». Цемент окружает пульпу, которая заполняет полость зуба, в ней находятся кровеносные сосуды и нервные окончания. На выступающей части зуба дентин контактирует с эмалью, а погруженные в челюсть корни зуба - с цементом. Эмаль зуба Эмаль, покрывает коронку зуба, - самая твердая и плотная ткань организма, имеет своеобразное строение и химический состав. На неорганические компоненты эмали приходится – 97 % ее массы, на органический – всего 0,4- 0,8%, а оставшуюся часть составляет вода. Вода зуба включает две фракции: свободная, которая испаряется при высушивании зуба, связанную (кристаллическую) воду, которая образует гидратную оболочку кристаллов апатита. Минеральным компонентом эмали является сульфат кальция в виде кристаллов гидроксиаппатита Са10(РО4)6(ОН)2. Элементарная ячейка структуры эмали содержит ионы Na, Mg, K, а так же Zn, Fe, Sn которые присутствуют в очень небольших количествах. Они неравномерно распределены в слое эмали, их содержание постепенно уменьшаете по направлению от поверхности эмали к эмалеводентиновой границе. Толщина эмали в различных участках коронки неодинакова и колеблется от 0,62 -1,7 мм, на уровне жевательных бугорков зубов и до 0,01 мм в области шейки зуба. Наибольшей минерализованностью, твердостью и в тоже время, хрупкостью обладает поверхностный слой эмали. В этом слое минимальное содержание фтора -5г/кг. Апатиты эмали. Основным апатитом эмали, и других тканей зуба, является гидроксиапатит Са10(РО4)6(ОН)2 и 8-кальциевый фосфат Н2(РО4)6 5Н2О. если строение основного апатита соответствует формуле Са10(РО4)6(ОН)2, то соотношение Са/Р -1,67. В гидроксиапатитах эмали зуба на уровне элементарных ячеек кристаллов происходят интенсивные изоморфные замещения. Эти процессы возможны благодаря важнейшему свойству эмали – ее проницаемости. Размеры имеющихся пор позволяют проникать различным ионам, которые адсорбируются на ее поверхности. Однако только небольшое количество ионов может включиться в структуру апатитов, это Са2+,РО42-,F-,Sr2-,CI-. некоторые из этих веществ входят в состав реминерализующих веществ для профилактики кариеса. Изоморфные замещения изменяют структуру кристаллов, что отражается на свойствах эмали, например, включение ионов Mg, может снижать резистентность эмали к кариесу. F- участвует в изоморфном замещении, при этом образуются гидроксифторапатиты и фторапатиты: Са10(РО4)6(ОН)2 + F- → Са10(РО4)6(ОН) + (OH)- Гидроксиапатит гидроксифторапатит Са10(РО4)6(ОН) + F- → Са10(РО4)6 F2 + (OH)- Гидроксифторапатит фторапатит С образованием ионов фтористых соединений меняется кристаллическая решетка, повышается ее плотность, уменьшается пространство между кристаллами, снижается проницаемость эмали. Повышается устойчивость эмали к кариесу и неблагоприятным воздействиям (снижение рН слюны). В эмали содержится около 0,66 % фторапатитов. Количество фторапатитов и гидроксифторапатитов уменьшается в направлении от поверхности эмали к эмалево-дентиной границе. В более глубоких слоях эмали содержание фтора в апатитах снижается, но повышается количество карбонат-апатитов. Поступление в эмаль больших концентраций фтора приводит к образованию фторида кальция (СаF2), практически нерастворимого вещества, которое быстро исчезает с поверхности зуба при рН больше 7,0. Вместе с фтором эмаль теряет ионы кальция. Избыточное содержание фтора в воде и почве сопровождается разрушение апатитов зубов и вызывает флюороз. В эмали зуба также содержатся хлорапатиты Са10(РО4)6СI2 и карбонапатиты Са10(РО4)6СО3. Карбонапатиты эмали могут образовываться как в поверхностных слоях, так и в области эмалево-дентинной границы. Основным источником бикарбонатного аниона (НСО3-) в тканях зуба является анаэробное окисление глюкозы, происходящее в одотобластах и микроорганизмах зубного налета. Поэтому при употреблении пищи, богатой углеводами, количество карбонапатитов в эмали увеличивается. Накопление этих соединений свыше 3-4% общей массы гидроксиапатитов приводит к развитию кариеса. Интенсивность образования стронциевых апатитов Са9Sr(РО4)6(ОН)2 зависти от содержания стронция и кальция в пище и воде. Ионы стронция вытесняют кальций из кристаллической решетки апатита, но сами в ней не удерживаются. При недостатке кальция и повышении концентрации стронция замещение происходит более активно, это увеличивает проницаемость эмали и возможность диффузии в нее других ионов. Реакции изоморфного замещения значительно активируются в условиях дефицита в организме кальция и фосфат-аниона, который может возникать при недостатке их в пище или из-за нарушения их всасывания в тонком кишечнике. Свободные места в кристаллической решетке гидроксиапатитов занимают ионы, присутствующие в избытке. Поступление в организм продуктов, обогащенных солями кальция, ускоряет вывединие из организма антагонистов Са (стронция). Строение кристаллов эмали Структурной единицей эмали являются эмалевые призмы, проходящие сквозь толщу эмали и построенные из кристаллов разной формы. Каждый кристалл окружен гидратной оболочкой, которую называют эмалевой лимфой. Она представляет собой слой воды, связанный с кристаллом. Любое проникновение веществ на поверхность или внутрь кристалла требует прохождения через гидратную оболочку. Внутри кристалла тоже присутствует связанная вода, ее называют внутрикристаллической водой, от нее зависят химические свойства, растворимость и проницаемость эмали. Апатиты эмали характеризуются своей кристаллохимической индивидуальностью, отличной от других твердых тканей, и определяется особенностью строения белковой матрицы. Формирование органической основы эмали В построении эмали участвуют амелобласты, которые синтезируют молекулы, обеспечивающие создание матрицы, транспорт, связывание и депонирование минеральных компонентов, необходимых для формирования апатитов. На начальных этапах количество белка, секретируемое в межклеточное пространство, составляет 20% массы ткани, кристаллы гидроксиапатита отсутствуют, количество связанного с органическими структурами кальция и фосфат-аниона очень велико. Фибриллярные белки эмбриональной эмали очень богаты пролином и содержит гидроксилизин. В процессе формирования матрицы и ее минерализации происходят изменения органического состава ткани и апоптоз амелобластов. Зрелая эмаль – бесклеточная минерализованная ткань и поэтому не способная к регенерации при повреждениях. В состав органической составляющей эмали входят несколько ферментов: сериновые протеазы, металлопротеазы (коллагеназы), фосфатазы, которые участвовали в деградации белков на стадии минерализации и частично сохранились в матриксе. В матриксе присутствуют свободные аминокислоты (гли, вал, про, гидрокси-про), следы гликозилированных, сульфатированных, фосфорилированных белков, аналогичным неколлагеновым белкам костной ткани. Углеводный компонент гликопротеинов содержит: галактозу, глюкозу, маннозу, глюкуроновую кислоту и следы других моносахаридов. Незначительное количество цитрата и липидов. Органические вещества находятся меду кристаллами апатита в виде пучков, пластинок и веретен, они влияют на биохимические и физические процессы, происходящие в эмали зуба. Около 90% белков эмалисоставляет амелогенин, имеют низкую молекулярную массу, остальные 10% представлены энамелином, тафтелином, амелином (более 5%). Амелогенины – гликофосфопротеины, на 25-30% состоящие из про, содержат так же много гис, глн, лей. В межклеточном пространстве происходит протеолиз амелогенина, в органической структуре зрелой эмали сохраняются два амелогениновых пептида, один богат тир, другой лиз, в их структуру входит – 75% всего органического фосфата эмали. Энамелин фосфорилируется в ходе посттрансляционных модификаций, что обеспечивает его связь с минеральным компонентом эмали. Углеводный компонент амелогенина и энамелина: остатки сиаловой кислоты, галактозамина и глюкозамина. Тафтелин – фосфорилированный гликопротеин, участвует в образовании центров кристаллизации на начальной стадии минерализации эмали.
В эмали плода, на этапе развития ткани, соотношение амелогенины/энамелины составляет 9:1, в зрелой ткани 1:1. то есть амелогенины играют важную роль на этапе формирования матрицы и ее минерализации, но в ходе созревания эмали деградируют в 10 раз быстрее энамелинов. Энамелин и тафтелин имеют модифицированные аминокислотные остатки, которые, связывая кальций и фосфат-анион, обеспечивают образование первичной ячейки гидроксиапатита (первичный кристалл). А) Аминокислотные остатки лизина в белках могут присоединять неорганический фосфат. Б) и в процессе дефосфорилирования потеинфосфатазами могут стать источником фосфата, необходимого для образования апатитов. -   NH-CH-CO-…-NH-CH-CO-…-NH-CH-CO- CH2 R CH2 CH-COO- Ca2+ -COO-CH CO CO O O CO CO CH-COO- Ca2+ -COO-CH CH2 R CH2-NH-CH-CO-…-NH-CH-CO-…-NH-CH-CO- Рис.2.Участие γ-Глу в образовании кальциевых мостиков. Кальций-связывающие белки развивающейся эмали содержат остатки карбокси-глу. За счет наличия дополнительной СООН группы, эти белки присоединяют Са, образуют внутрицепочечные и межцепочесные Са-мостики, позволяющие не только удерживать ионы, но и обеспечивать их правильную ориентацию в матриксе. В процессе созревания эмали органическая матрица выполняет следующие функции:
Несовершенный амелогенез или наследственная дисплазия эмали могут быть вызваны нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали и ее минерализации. Причиной могут быть: мутации в генах белков, участвующих в минерализации, нарушение процессов их посттрансляционной модификации, снижение синтеза и секреции энамелобластами цитрата и фосфолипидов, недостаток кальция и фосфатов. Изменения первичной структуры, ошибки в ходе посттрансляционных модификаций белков или снижение активности амелобластов приводят к нарушению минерализации эмали. При этом образуется тонкий слой эмали или он вовсе отсутствует, а зубы меньшего размера и окрашены в серый или коричневый цвет. Дентин зуба Дентин обновляется на протяжении всей жизни человека. В нем содержится 19-21% органических веществ (меньше чем в кости – 35%). Клетки дентина расположены на границе дентина и пульпы (в кости – равномерное распределение клеток). Дентиногенез молочных зубов идет быстрее, чем таковой при образовании вторичного денитина. Дентин является первичной тканью зуба и появляется раньше эмали и цемента. В области коронки он покрыт эмалью, а в области корня цементом. Его формирование обеспечивают одонтобласты, синтезирующие и секретирующие коллаген и неколлагеновые белки матрикса, цитрат, фосфолипиды, ГАГ. В полностью сформированном зубе одонтобласты остаются метаболически активными, участвуют в обмене органических веществ с помощью множества клеточных остатков, которые находятся в дентиновых канальцах. По канальцам осуществляется связь с пульпой зуба, эмалью, цементом, поступление питательных и минеральных веществ из пульпы. Из паренхиматозных клеток пульпы на протяжении всей жизни человека формируются новые одонтобласты. Процесс дифференцировки происходит под контролем регуляторных белков. В обмене органических веществ участвуют одонтобласты, лежащие на границе дентина и пульпы. При повреждении дентина эти клетки способны восстанавливать матрицу и регулировать ее формирование. Минеральный состав дентина Неорганический компонент составляет приблизительно 70-75 % общей массы дентина и состоит из гидроксиапатита Са10 (РО4)6(ОН)2 . кристаллы дентина меньше, чем в эмали, и размеры схожи с кристаллами, кости и цемента и зуба. В процессе изоморфных замещений в дентине могут образовывать апатиты, содержащие ионы СО32-, Mg2+, F-, Na2+, СI-. Мg-содержащий апатитов в дентине в 3 раза больше, чем в эмали, максимальное количество находится на границе с эмалью. Содержание фторапатитов меняется в ходе формирования дентина и увеличивается в 3-4 раза по сравнению с начальной концентрацией. Содержание Na2+, СI- возрастает во внутренних слоях дентина. Дентин содержит больше, чем в эмали, микроэлементов Si2+, Fe2+, Ba2+, Sr2+, Zn2+, Pb2+. Органическая основа дентина представлена белками матрикса, цитратом, ГАГ, фосфолипидами. Белковая матрица дентина инициирует минерализацию, делает ее упорядоченной и регулируемой. На долю основного белка, коллагена I типа, приходится 95% всех органических веществ дентина. В построении матрицы участвуют неколлагеновые белки, связывающие кальций аминокислотными остатками карбоксиглутаминовыми кислотами, фофопротеины, образованные после посттрансляционных модификаций. Гликопротеины дентина: фибронектин, остеонектин, остеокальцин, фермены, расщепляющие коллаген и участвующие в ремоделировкании дентина, а так же связанные с мембраной одонтобласта щелочная фосфатаза и Са-АТФ-аза. В дентине проявляет активность специфический белок, участвующий белок, участвующи в минерализации матрикса.- фосфорин. Он синтезируется только одонтобластами и секретируется в межклеточное пространство. Уникальной особенностью этого белка является его аминокислотый состав – из 1000 аминокислотных остатков 426 приходятся на серин и 447 – на аспарагиновую кислоту. Фосфорилирование остатков серина увеличивает в 2 раза количество групп в белке, способны связывать кальций, это делает фосфорин главным участником образования центров кристаллизации. В дентине присутствуют в небольшом количестве альбумин,β- и γ-глобулины, проникающие в дентин через кровеностные сосуды пульпы. Содержит около 1% цитрата, образует соли с кальцием, выполняя роль его накопителя. Наличие солей цитрата кальция обеспечивает в любой момент восполнение недостающих ионов в кристалической решетке гидроксиапатита. Несовершенный дентиногенез – результат нарушения формирования дентина – вызван мутациями в генах белков одонтобластов. При этой патологии дентина образуется меньше, прорезывание зубов задерживается. Эмаль нормальная, но так как нарушено эмалево-дентинное соединение, она постепенно скалывается. Дентин, не обладающий высокой твердостью, стираается. Цемент зуба Начиная от шейки зуба и до вершины корня дентин покрыт тонким слоем цемента. Наибольшая толщина слоя цемента у вершины корня. Клетки цементного вещества – это цементобласты и цементоциты. Цемент боковой поверхности зуба не содержит клеток, это бесклеточный, первичный цемент. Клеточный, вторичный цемент располагается у верхушки корня и содержит клетки цементоциты и цементобласты. Цементоциты замурованны в минерализованном матриксе. Функциональную активность проявляют функциональную активность. Поступление питательных веществ и ионов в цемент происхобит со стороны парадонта и частично со стороны дентина. По химическому составу органического и неорганического компонента цемент напоминает грубоволокнистую кость, но, в отличие от нее, не имеет сосудов и не подвержен постоянной перестройке. Органический матрикс составляет 24-26% массы, на долю минеральных веществ приходится 65-70%, оставшаяся часть приходится на воду. Органический матрикс цементного слоя состоит преимущественно из коллагена I типа (90%) и III (5%), причем часть последнего представленна тропоколлагеном. Некоторые неколлагеновые белки идентичны костным – сиалопротеин кости, остеопонтин, остеонектин. Многие органические вещества являются фосфатированными, сульфированными гликопротеинами, они взаимодейтсвуют с другими компонентами матрикса. В цементе присутствуют в небольшом количестве и ГАГ (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат, дерматансульфат). Минеральный компонент – гидроксиапатиты и небольшое количество аморфного фосфата кальция. В изоморфных замещениях активно участвует F- , с возрастом его содержание в цементе возрастает. Цементное вещество содержит 0,5-0,9 % магния и очень небольшое количество цинка, меди, натрия и сры. Повышение концентрации протонов водорода, приводит к быстрой декальцификации, и разрушению гидроксиаппатитов. В цементе не происходят постоянно процессы де- и реминерализации, т.е. он более резистентен к резорбции, чем костная ткань. Возможность регенерации или отложение вторичного цемента играет большую роль при стиранииэмали и компенсаторном отложении цемента, неудачном удалении зуба, когда в лунке челюсти остаются обломки корня и парадонтозе. Пульпа зуба Пульпа – единственная неминерализованная ткань зуба. Она представляет соборой мягкую соединительную ткань, которая заполняет полость зуба в области коронки и корневой канал зуба, содержащий большое количество нервов и кровеностных сосудов.пульпа – энергетический центр зуба. Для нее характерно высокое содержание кислорода, необходимое для аэробного гликолиза, окислително-восставновительных реакции ОПК. В клетках пульпу протекают матричные процессы – синтзе РНК, белков, а так же метаболические пути, поставляющие меобходимыми субстратами и источниками энергии для этих процессов. Присутствуют ферменты щелочная и кислая фосфатазы, участвующие в минеральном обмене, идет обмен аминокисло, которые обеспечивают аминотрансферазы и пепептидазы. Клетки пульпы снабжаются питательными веществами по кровеностных сосудов. Пульпа поставляет органическими и минеральными веществами дентин и эмаль зуба. Метаболизм твердых тканей зуба в области корня осуществляется посредством диффузии питательных веществ из пульпы и периодонта. Одна из основных функций пульпы состоит в поддержании структурно-функционального состояния дентина. Каждое сверление или обтачивание зуба, если оно затрагивает дентин, вызывает реакцию со стороны пульпы, которая выражается в образовании вторичного дентина. Содержащиеся в пульпе макрофаги, дендритические клетки обеспечивают защиту зубной полости и периодонта от инфекции. Клетки пульпы Условно пульпу делят на несколько зон, которые отличаются по количеству и разнообразию клеток. Периферическую часть пульпы и частично участки дентина выстилают высокодифференцированные клетки – одонтобласты. Они имеют отростки, которые пронизывают всю толщу дентина, обеспечивая доставку питательных и минеральных веществ к эмали и дентину. Последующие слои содержат короткие отростки одонтобластов. Следующий слой пульпы состоит из большого количества мало- или недифференцированных эктомезенхимальных клеток, которые являются предшественниками клеток соединительной ткани пульпы. Клетки могут превращается в одонтобласты и фибробласты. С возрастом количество клеток снижается, что приводит к снижению репарационной способности пульпы. В этой зоне проявляют активность фибробласты и Т-лимфоциты. Фибробласты участвуют в формировании и обмене органических структур матрикса пульпы. Получение фибробластами специфических сигналов может повысить их макрофагальную активность, т.е. способность утилизировать коллаген и др. В центральной зоне пульпы, кроме одонтобластов, мало- и недифференцированных эктомезенхимальных клеток, присутствуют мактофаги, дендритные клетки, тучные клетки. Макрофаги захватывают и уничтожают различные микроорганизмы, бактерии, погибшие клетки. Дендгитные клетки не являются фагоцитами, но они участвуют в иммунологическом контроле, их количество возрастает в зубах, пораженным кариесом. Популяция дендритных клеток и макрофагов составляет 8% общей популяции клеток пульпы (соотношение 4:1). Эти клетки поглощают различные антигены, проникающие в пульпу, обеспечивает их процессинг и представление лимфоцитам. Внеклеточный матрикс пульпы. В пульпе зуба присутствует коллаген I и III типа в соотношении 55:45 соответственно. Синтезируется одонтобластами. На стадии формирования матрикса пульпы фибриллы коллагена расположены беспорядочно, с возрастом содержание коллагена увеличивается и возрастает упорядоченность структуры волокон белка. В состав матрикса пульпы входят ГАГ (ХС, гиалуроновая кислота), гликопротеины и вода. Эти молекулы взаимодействуют с коллагеном и друг с другом. Они участвуют в переносе питательных веществ межклеточного матрикса с возрастом или в результате заболевания приводит к нарушениям метаболического и минерального обмена и метаболизма в ткани. При кариесе происходят деструктивные изменения в одонтобластах, разрушение коллагеновых волокон, появляются кровоизлияния, снижаются активности ферментов и обмен веществ в пульпе. Через пульпу осуществляется взаимосвязь организма и тканей зуба. Различные заболевания человека, отражаются на метаболизме тканей зуба, снижают их способность противостоять внешним повреждающим факторам. Заболевания зубов и особенно пульпы могут вызвать патологические процессы в организме. Зубной камень и воспаление тканей пародонта. Отложение в зубном налете неорганических веществ, т.е. его минерализация, приводит к образованию зубного камня. Частично минерализованный зубной камень содержит бактерии, полностью сформированный камень – это уже безмикробное образование. Минерализация органической матрицы налета – образование зубного камня Источником кальция, фосфатов и других ионов, участвующих в минерализации, является слюна. Интенсивное размножение патогенных микроорганизмов в зубном налете приводит к повышению в слюне продуктов их метаболизма – органических кислот: лактата, ацетата, бутирата и др. Диссоциируя, кислоты повышают концентрацию протонов в слюне, СН3 – СООН ——›СН3 – СОО- +Н+ УКСУСНАЯ КИСЛОТА Которые нарушают соединение мицелл фосфата кальция, так как протононируют фосфатные группы диффузного слоя НРО42-+Н+——› Н2РО4- В этих условиях ионы кальция смываются с наружного слоя мицелл и включаются в процесс минерализации зубного налета. Факультативные анаэробы, заселяющие зубной налет, секретируют конечные продукты обмена – азот, аммиак, мочевину. Аммиак взаимодействует с фосфатными группами:NH3 + Н2РО4-——› NH4-+ НРО42- Ионы НРО42- связывают кальций и образуют плохо растворимую соль брушит СаНРО42Н2О, дающую начало формированию зубного камня. Образованный на начальных этапах минерал брушит составляет 50% от всех видов апатитов. Зубной налет такого состава легко удаляется, но по мере старения состав его меняется, образуются соединения более сложного строения: октокальцийфосфат и гидроксиапатиты. С  аНРО42Н2О——› Са8Н2(РО4)65Н2О——› Са10 (РО4)62Н2ОСа10 (РО4)6(ОН) 2 Схема№1: синтез короткоцепочечных кислот патогенными микроорганизмами полости рта          Глюкоза ферменты гликолиза оксалоацетат пируват лактат ферменты ЦТК сукцинил –КоА ацетил-КоА ацетат пропионат кротонил-КоА бутирил-КоА бутират В небольшом количестве в зубном камне образуют карбонатапатит, соли магния: струвит (СаМg)3 (РО4)2 и витлоктит (СаМg)3(РО4)2, фтор в виде фторапатита, фторида кальция (СаF2) и комплекса с органическими соединениями. Условиями минерализацации зубного камня и образования зубного камня являются:
Зрелый зубной камень состоит из неорганических соединений (70-90%) и органических компонентов. Главными неорганическими веществами являются кальций (39%), фосфтор (19%), магний (0,8%) и карбонаты (1,9%). В зубном камне находится микроэлементы: натрий, цинк, стронций, бром, медь, марганиец, вольфрам, золото, алюминий, железо, фтор. Присутствующие в зубном камне кальций-звязывающие глико- и фосфопротеины составляют 0,1-2,5%. В зависимости от локализации различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Они имеют разный химический состав, механизм образования, источник кальция и фосфов. Наддесневой зубной камень располагается над гребнем десневого края, имеет серовато-желтоватый цвет, который зависит от поступления в организм окислов железа, меди, никотина и других веществ. Он имеет твердую и глиноподобную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности при соскабливании или скалывании. Наддасневой камень встречается чаще всего на шеточных поверхностях больших корневых зубов напротив протока околоушных слюнной железы и на язычных поверхностях передних зубов нижней челюсти. Зубной камень, сформированный у зубодесневого края, приводит к затруднению циркуляции десневой жидкости, и к нарушению ее защитных функций. Наддесневой камень обычно к слюнному типу, а поддесневой к сывороточному, имея ввиду, что источником кальция и фосфатов в первом случае служит слюна, а во втором – десневая жидкость, являющаяся транссудатом сыворотки крови. Первый имеет патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, второй способствует патологическим процессам в пародонте. Пародонт – включает: периодонт, десну с надкостницей, кость альвеолы, цемент зуба. Функции пародонта: барьерная, трофическая, регуляция жевательного давления, пластическая, амортизирующая. Патология парадонта Мягкий зубной налет, вырабатывающий токсины (аммиак, сероводород, лактат, индол) вызывает воспаление десны – гингивит. Постепенно между десной и зубом образуется пространство (десневой карман) и на корне зуба накапливаются отложения, которые минерализуются и превращаются в поддестневой камень. Зубной камень разрушая зубодесневое соединение, способствует распространению инфекции вглубь тканей парадонта. Схема №2 механизм развития гингивита, пародонтоза М   О полости рта  Микробы зубного камня зубной налет десневой налет п   атогенные факторыб актериальные антигены гингивит хемотаксические агенты   секреция лизосомальных ферментов, бласттрансформация лимфоцитов, п  ародонтоз секреция лимфокинов,а ктивация остеокластов.Гингивит (лат. Gingiva –десна, itis-воспаление) –воспаление десны, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (до 20-30 лет). Причины: 1. Мягкий зубной налет при плохой гигиене полости рта; 2.недостаток витаминов А, В1, Е, С; 3. Сердечно-сосудистые заболевания, заболевания ЖКТ, заболевания крови; 4.гормональные сдвиги в юношеском возрасте, у беременных, снижение иммунитета (после перенесенных инфекционных заболеваний). Признаки: 1. Кровоточивость десен при приеме пищи и при чистке зубов; 2. Отечность и покраснение десен; 3. Наличие зубного налета и камня в области шеек зубов. Могут быть: неприятный привкус во рту, запах изо рта; изъязвления десен (при язвнной форме); болезненность десен при контакте с ними. Локальный гингивит (поражение области одного или двух зубов) чаще обусловлен травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит возникает при инфекционных заболеваниях, нарушении обменных процессов и эндокринных заболеваниях у детей и лиц молодого возраста. Сюда относят и хроническую интоксикацию висмутом, ртутью, свинцом, заболевания системы крови, авитаминозы (скорбут), сахарный диабет, нарушения менструального цикла. По течению гингивит бывает острым или хроническим. Острый гингивит чаще проявляется катаральным воспалением или протекает с образованием эрозий, язв. Формы: катаральный, язвенный,гипертрофический или гиперпластический (с разрастанием десны очаговым или генерализованным), десквамативный (интенсивое покраснение десны, с отторжением ее эпителия). Катаральный гингивит характеризуется воспалением десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. В слизистой обнаруживают гиперемию, отёк собственной пластинки слизистой оболочки, инфильтрацию стромы и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие дистрофические и некробиотические процессы приводят к гибели и десквамации эпителия вплоть до полного отделения покровного пласта и образовании эрозий и глубоких дефектов десны. Так развивается язвенная форма гингивита. При язвенной форме гингивита возникший дефект слизистой оболочки заполняется фибрином и гнойным экссудатом. Язвенный гингивит может сопровождаться некрозом тканей дна язвы. Такую форму гингивита, обозначают как язвенно-некротический гингивит Венсана. При хроническом течении гингивита слизистая оболочка может утолщаться, базальные отделы эпителия разрастаются в виде тяжей и принимают погружной рост. Такую форму гингивита называют гипертрофической. При гипертрофическом гингивите десна утолщена за счёт разрастания соединительной ткани в слизистой оболочке и повышенной продукции преколлагеновых и коллагеновых волокон. Увеличение объема десны на 1/3 расценивают как гипертрофический гингивит легкой формы, на 1/2 - как средней и более 2/3 - как тяжёлой формы. Если воспалительный процесс десны принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом. Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и парадонтального карманов (А.И. Струков, В.В. Серов, 1993). С учётом глубины пародонтального кармана выделяют лёгкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжёлую (свыше 5 мм) степени пародонтита. Пародонтит может быть локальным, который по течению бывает острым и хроническим. Диффузный (генерализованный) пародонтит характеризуется, как правило, хроническим течением с периодами ремиссии и обострения воспалительного процесса, встречается у людей старше 30-40 лет. Признаки: шейки зубов оголены, может развиваться «клиновидный дефект», повышенная чувствительность зубов к различным температурным и химическим раздражителям, болезненность десен, при значительной разрушении костной ткани, наблюдается подвижность зубов, ретракция десны (оседание) при отсутствии отека и воспалительных изменений. St. localis: отечность, воспаление и истончение десны, болезненность при пережевывании пищи, образование карманов между десной и зубом, расположение передних зубов в виде веера, патологическая подвижность и выпадение зубов. Среди причин развития пародонтита называют множество факторов (нейрогенные, сосудистые, аутоиммунные, инфекционные, физико-химические и другие или их синтез). Причины: Местные: аномалии зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др. Общие: предрасположенность, болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, нарушение деятельности желез внутренней секреции, нервной систем, авитаминозы. Наиболее значимую роль в развитии пародонтита играют образование зубного налёта и зубного камня. В зубном налёте вегетируют различные микроорганизмы, а также грибковая флора - актиномицеты, которые в дальнейшем вызывают гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз. Особенно это важно при первичном и вторичном иммунодефиците. Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, называют зубным камнем. По внешнему виду они могут быть белыми, бурыми или серо-зелёными. Локализация зубного камня может быть разной: в области шейки зуба - наддесневая, в десневом кармане – поддесневая. Но могут они распространяться и вдоль корня зуба. Сочетание местных и общих причин создаёт условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налёта, что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налёта, так и зубного камня. Формируется своеобразный порочный круг. Если воспалительный процесс в десне принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтозом (см. ниже). Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной - сочетание местных и общих. Патологическая анатомия. Процесс начинается с хронического катарального воспаления десны или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд накапливаются рыхлые базофильные массы, образующие над- и поддесневой налёт со скоплением микроорганизмов, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты и тканевой детрит. Могут наблюдатся: зубной налёт, зубной камень. При разрушении зубодесневого соединения и круговой связки зуба происходит формирование десневого или пародонтального кармана. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также вызывают воспалительный процесс. Периодонтальная щель расширяется. В костной ткани пародонта уже на ранних стадиях пародонтита наблюдается рассасывание костной ткани гребня лунок и костных балок в теле челюстных костей по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. При резорбции костной ткани пародонта десневые карманы расширяются и углубляются. Наружная стенка и дно карманов состоят из грануляционной ткани, покрытой многослойным плоским эпителием. Этот эпителий может разрастаться до верхушки зуба. Состав грануляционной ткани разнообразен, отражает стадии ее развития и сходен с грануляциями при хроническом воспалении. Лечение комплексное и индивидуальное. Хирургические методы (использование комплекса остеопластических материалов, способствующих образованию костной ткани), профессиональная гигиена, ортодонтическое лечение (исправление неправильного прикуса и др.), физиолечение. Парадонтоз – дистрофическое дегенеративное системное заболевание тканей пародонта, поражение околозубных тканей и связок, атрофия. Пародонтоз – нозологическая форма заболевания пародонта невоспалительного генеза. В тканях развиваются дистрофические процессы. Из всей патологии пародонта доля пародонтоза не более 4-5%. Нередко наблюдается сочетание пародонтоза с поражением твердых тканей зуба некариозного происхождения. Причины: гиповитаминоз, заболевания ЖКТ (нарушение всасывания микроэлементов и витаминов), эндокринные расстройства, расстройства местного кровообращения, атеросклероз. В костной ткани пародонта преобладает гладкая резорбция, сочетающаяся с поражением сосудов микроциркуляции (гиалиноз и склероз их стенок) и резким сужением их просвета, вплоть до облитерации. Циркуляторные расстройства ведут к развитию дистрофии и склероза в соединительной ткани. Течение: медленно прогрессирующее с симметричным поражением зубов. К факторам, стимулирующим развитие воспаление тканей пародонта, относят МО полости рта, особенности питания, зубной налет, недостаточную нагрузку на зубодесневую систему, общее состояние организма. Главным местом образования МО полости рта являются зубодесневые карманы, зубной налет и бактерицидный налет на слизистой оболочке десны. Если в слюне содержится не более 5 млн/мл МО, то в 1 мл содержимого зубодесневого кармана их несколько миллиардов, еще больше МО в зубном налете. Развитие пародонтита находится в прямой зависимости от количества зубного налета и от общего микробного состояния полости рта. МО зубного налета, зубодесневого кармана и десневой жидкости вырабатывают различные патогенные вещества, которые концентрируются в жидкости зубодесневых карманов, проникают в десну и оказывают повреждающее действие на периодонт. Кроме аммиака, сероводорода, индола, лактата, низкомолекулярных жирных кислот, МО зубодесневых карманов вырабатывают амины, например гидроксиамин (NH2ОН), который является сильным окислителем: NH2ОН+2ē——› NH3+О- Источником электронов могут быть любые гем- и Fe-содержащие белки: цитохромы ЦПЭ, антиоксидантной защиты и другие ферменты клеток. Гидроксиламин не только нарушает окислительное фосфорилирование в митохондриях, но вызывает повреждение мембран клеток активными радикалами, так как активирует перекисное окисление липидов. Воспалительное и токсическое действие на клетки эпителия, периодонта оказывают ферменты, вырабатываемые МО зубодесневого кармана и десневой жидкости. Они легко проникают в ткань десны с помощью бактериальной гиалуронидазы, которая вызывает гидролиз основного ГАГ межклеточного матиркса. Патогенное действие гиалуронидазы усиливается при совместном действии на межклеточный матрикс ткани фермента коллагеназы. Бактериальная нейраминидаза, отщепляя остатки N-ацетилнейраминовой кислоты, изменяет строение олигосахаридов мембран клеток эпителия периодонта. Это стимулирует выработку антител к поврежденным клеткам. Усиливают цитотоксическое действие антител белки системы комплемента. Стимуляция системы комплемента сопровождается образованием пептидов, стимулирующих миграцию лейкоцитов в область локализации поврежденных клеток и их уничтожение. Патогенные свойства проявляют бактериальные фосфолипаза С и ДНК-гидролаза. Первая, катализирую гидролиз фосфолипидов мембран лейкоцитов, вызывает их разрушение и тормозит защитный фагоцитарный ответ. Наиболее агрессивное действие на ткани парадонта оказывают тканевые протеазы. Коллагеназа, гидролизуя коллаген десны и кости альвеолярного отростка, вызывает разрушение белковой матрицы этих тканей. Баклерии зубного налета вырабатывают эластазу, способную разрушать эластин сосудистой стенки, тем самым вызывать повышенною кровоточивость. МО S/sanguis продуцируют специфическую протеазу, которая может гидролизовать Ig As слюны. Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacilus actinomycetemcomitans. Стадии:
II Цель деятельности студентов на занятии Студент должен знать:
Студент должен уметь:
III Cодержание обучения: Основные вопросы:
IV Перечень лабораторных работ, наглядных пособий и средств ТСО. Наглядные пособия: Рисунки:1. Образование первичного кристалла; 2.Участие γ-Глу в образовании кальциевых мостиков; Схемы: 1: синтез короткоцепочечных кислот патогенными микроорганизмами полости рта; 2 механизм развития гингивита, пародонтоза. Тестовый контроль: 1 2  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
