Болезни органов дыхания 1. Пневмонии. Определение. Патофизиология. Патоморфология. Клинические формы. Диагностика. Течение и исходы.
Определение:
это хронические заболевание печени, возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого алкоголя (этанола) на протяжении 6-8 лет.
инфицированных вирусами гепатита В и/или С, формирован цирроза печени происходит в более короткие сроки при приёме меныших доз алкоголя.
Патофизиология :
Алкоголь метаболизируется в печени → образуется избыточное количество холестерина и жирных кислот →в результате снижения метаболизма жирных кислот → образуются триглицериды, накопление → стеатозу печени → развитию атеросклероза → развитие цирроза печени Патоморф :
макровезикулярныйстеатоз
лейкоцитарная инфильтрация
полиморфно-ядерными лейкой
портальное мононуклеарное воспаление.
Клинические формы :
алкоголный стеатоз печени
алкоголный гепатит острый и хронический
алкоголный цирроз печени
Клиникал :
facies alcoholic : одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, иньекция сосудов склер
телеангиэктазии
сосудистые звездочки
гинекомастию
гепатомагалия
портальной гипертензии
асцит
Диагностика :
данных анамнеза
клинической картины
лабораторно-инструментальных исследований - периферической крови :
повышение СОЭ,
тенденция к лейко- и тромбоцитопении,
гипергаммаглобулинемия ,
повышение активности АЛТ
повышение концентрации билирубина
диспротеинемию.
результатами гистологического исследования биоптата печени
2. Госпитальные пневмонии / Нозокомиальные/ Внутрибольничные
(Пневмония, приобретённая в лечебном учреждении). Причины возникновения. Клиника.. Диагностика. Прогноз. Причины возникновения
G+ - Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae
G- - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae
Анаэробы
Вирусы
Aspergillus
Candida
Pneumocystis carinii
*G- кишечная флора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых (rumah org2 tua)
*Особое место: Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП) развивают в палатах и отделениях интенсивной терапии.
ранняя ВАП – развивают в течение 48-96ч нахождение на исскуственная вентиляция лёгких (ИВЛ), связана с обычной микрофлорой полости рта (S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus)
поздняя ВАП - > 96ч нахождения на ИВЛ, связана с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P.aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K.pneumoniae, E.coli) и S.aureus
Клиника
Возникновение лёгочного инфильтрата через 48ч и более после госпитализации
Отделение гнойной мокроты
Лихорадка
Лейкоцитоз
*При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается.
*При заболевания связанное с нейтропенией, отсутсвуют гнойная мокрота и лёгочный инфильтрат.
*При уремии или циррозе печени, отсутсвует лихорадка. Диагностика
Критерии диагноза госпитальных пневмоний:
Критерии
| Признаки клинические
| R графические
| Долевая или очаговая инфильтрация
| Клинические
(наличие минимум 2-х признаков)
| t>38˚C
одышка >20 в׳
появление или усиление кашля
наличие гнойной мокроты
нарушение сознания
| Физикальные
(минимум 1 признак)
| влажные звонкие хрипы @
ослабление дыхания и/@
крепитация
притупление при перкуссии
бронхиальное дыхание
| Лабораторные
| Лейкоциты > 12х109/л,
Лейкопения <4х109/л
| Микробиологическое исследование
| 5-10% - не нашли возбудители
20% - отрицательные
|
Прогноз
Летальность – 20% , у лиц пожилого возраста – 30%, в отделениях интенсивной терапии при поздней ВАП – до 50%. *Основная проблема при госпитальных пневмониях - полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. 3. Крупозная пневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Крупозная пневмония (lobar pneumonia)
воспаление легких с поражением доли или целого легкого и вовлечением в процесс плевры.
Болезнь развивается остро и вызывается обычно пневмококком.
характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.
Клиника
повышения температуры тела до 39-40°С
появляется боль в боку на стороне пневмонического очага (усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле)
кашель (сухой со ржавой мокротой)
однократный озноб
герпес симплекс
гиперемия щеки на стороне поражения
бледность носогубного треугольника
Диагностика
При перкуссии
Притупление перкуторного звука вплоть до тупости. (соответственно пораженной доле легкого)
При аускультации
усиление голосового дрожания
Ослабление везикулярного дыхания
шум трения плевры
крепитация
Течения
Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии:
прилива
красного опеченения
серого опеченения
разрешения
Все стадии занимают 9-11 дней:
Стадия прилива
продолжается сутки
характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли.
Легкое увеличено, резко полнокровно.
Стадия красного опеченения
возникает на 2-й день болезни.
отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол.
к ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина.
ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени.
Стадия серого опеченения
возникает на 4-6-й день болезни.
в просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки.
доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения.
Стадия разрешения
наступает на 9-11-й день болезни.
Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.
Исходы
Легочные
абсцесса легкого
гангрены легкого
эмпиеме плевры
Внелегочные
гнойный медиастенит
гнойный перикардит
гнойный перитонит
гнойный менингит
острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит гнойный артрит
4. Бронхопневмония. Клиника. Диагностика. Течение и исхода. Бронхопневмония
воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани ( очаговый характер ). Этиология:
- микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, микоплазма),
-химические факторы
-физические факторы. Патогенез
Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Патологическая анатомия.
При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, представленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева. Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности. Клиническая картина.
Если бронхопневмония развивается на фоне бронхита, катара верхних дыхательных путей и т. п., начало заболевания установить не удается ( постепенное начало ). Однако часто, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро, иногда с озноба. Температура повышается до 38-39° С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в минуту). Диагностика 1)Физическое обследование
Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен, нередко с тимпаническим оттенком.
При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен.
При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным.
Отмечается тахикардия (пульс до 100-ударов в минуту), тоны сердца могут быть приглушенными.
2) Ренгенологическое исследование
Наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1.5 см.
Формы инфильтратов могут быть различными.
Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация не исключает пневмонии.
3) КТ
Показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию.
4) Фибробронхоскопия
Для получения секрета нижных дыхательных путей у тяжелобольных или больных с имунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмоней, а также когда нельзя получить мокроту.
5) Клинический анализ крови
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно.
6) Микробиологическое исследование
Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.
Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации выше 10^6 KOE/мл.
Течение
Течение бронхопневмонии весьма разнообразно.
Стафилококковая бронхопневмонияобычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление.
Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.
Пневмококковая бронхопневмонияхарактеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.
грибковая бронхопневмонияочаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад.
Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.
Исходы
зависит от тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора зтиотропной терапии.
обычно бронхопневмония превращается в крупозную пневмонию когда инфекция прогрессирует.
5.Клиника, диагностика, течение и исходы тяжёлых форм пневмоний (стафилококковой, клебсиела, гриппозной, и другой этиологии)
Клиника : same as Q 1 Диагностика:
Физическое исследование
Рентгенограмма грудной клетких
Фибробронхоскопия
КТ
Исследование бактериологический в мокроты
Серологическая диагностика
Течение :
Стафилококковой пневмонии:
а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка;
б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;
в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс. Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.
Микоплазменной пневмонии:-Начало – ОРЗ: t C, интоксикация субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия
Клебсиелезной пневмонии - Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой мокрота с запахом горелого мяса.
Легионеллезной пневмонии- Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:диарея, увеличение печени, желтуха, трансаминаз, мочевой симптом, энцефалопатия.
Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.
Вирусной пневмонии - Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции.
Исход:
Завист от исходной тяжести процесса, может приходит к летальность если есть сопуствующии заб. Благоприятный и умерло. 6. Хронический Бронхит. Определение. Причины развития. Патофизиология. Патоморфология. Kлассификация. Клиника. Диагностика. Течение и исходы. Определение
Заболевание, характеризуюшееся продуктивным кашлем на протяжении > 3 месяцев в течение > 2 последовательных лет при исключении иной бронхолегочной и/или сердечнососудистой патологии Причины развития
Основной этиологический фактор – длительное воздействие вредных агентов:
курение
промышленные пыли
синтетические строительные материалы
диоксиды серы и азота
климатические факторы
рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции ВДП,
а также наследственная предрасположенность – дефект в 5 паре хромосом дефицит 1-антитрипсина перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |