Главная страница
qrcode

атеросклероз. Болезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и артериолосклероз


НазваниеБолезни сосудов. Атеросклероз и артериосклероз. Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь и артериолосклероз
Дата07.11.2019
Размер88.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаатеросклероз.doc
ТипДокументы
#64909
Каталог

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.
Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии как по распространенности, так и по своей доле в общей структуре смертности.

Атеросклероз хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз (от греч. athero — кашица и sclerosis — уплотнение), названный так по предложению Маршана (F.Marschand, 1904), является одной из разновидностей артериосклероза, к которому относятся также первичный склероз с обызвествлением средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга), артериосклероз при гиалинозе мелких артерий и артериол, старческий артериосклероз, а также вторичные склеротические (воспалительные, токсические, аллергические) поражения сосудов. В настоящее время атеросклероз является самым распространенным сосудистым заболеванием, которое особенно часто встречается в промышленно развитых странах, и (прямо или косвенно) обуславливает до 50% всех причин смерти.

В основе заболевания лежат различные воздействия (факторы риска), приводящие к нарушению жиробелкового обмена и к повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атеросклероза относятся возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение и др. Атеросклероз

встречается практически в любом возрасте, но подавляющее большинство случаев клинической манифестации заболевания отмечается у пожилых и старых людей, увеличиваясь с каждым новым

десятилетием жизни. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин. После 45—50 лет (период развития менопаузы у женщин) этот показатель начинает выравниваться, а после 70 лет заболевание одинаково выражено в обеих половых группах. Это объясняют, прежде всего, значительной нивелировкой с возрастом гормональных различий у мужчин и женщин по содержанию андрогенов и эстрогенов. О значении гормонов свидетельствует и то, что у женщин, длительное время употреблявших пероральные контрацептивные препараты, значительно возрастает риск развития более ранних и выраженных атеросклеротических изменений. Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия) и пр.

Длительно существующая гиперлипидемия любого первичного или вторичного генеза приводит к тяжелым атеросклеротическим поражениям, что впервые было показано еще в 1913 г. русским патологом Н.И.Аничковым. Артериальная гипертензия обусловливает повышение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска.

Значительно повышает заболеваемость атеросклерозом (особенно у женщин) курение, приводящее к более выраженным и распространенным проявлениям заболевания. Сахарный диабет, протекающий с существенными нарушениями всех видов обмена веществ (в том числе с гиперлипидемией и гиперхолестеринемией), а также часто сопровождающийся повышением артериального давления,

вызывает более генерализованный и тяжелый атеросклероз, чем у лиц с нормогликемическими показателями. Кроме того, при сахарном диабете 2-го типа наблюдается, как правило, повышение массы

тела, что само по себе, как и гиподинамия, приводит к повышению содержания липидов в крови.

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией

(имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП), частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, турбулентное

движение крови, частые спазмы, парезы сосудов и др.), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами и т.д. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги

и (затем) в пенистые (ксантомные) клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1).

Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, макрофагальный колониестимулирующий фактор, тромбоцитарный фактор роста и др.) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин (компоненты внеклеточного матрикса), поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, играющих определенную роль в атерогенезе. Активируются скэвенджер-рецепторы макрофагальной системы, что приводит к нерегулируемому поступлению липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина. Следует отметить, что увеличению содержания ЛПНП в интиме способствует и появление модифицированных

ЛПНП (например, гликозилированных, как при сахарном диабете), усиленно захватывающихся эндотелиальными клетками и макрофагами. ЛПНП могут подвергаться модификации не только в сыворотке крови, но и в самой интиме под воздействием процессов перекисного окисления липидов, ликозилирования, соединения с протеогликанами и т.д.

Существуют различные теории атеросклероза. Так, инфильтрационная теория Н.Н.Аничкова указывает на значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии, как на ключевой момент в развитии этого заболевания. Нервно-метаболическая теория А.Л.Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение, которое приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям.

Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия интимы сосудов. Иммунологическая теория А.Н.Климова

и В.А.Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательством этого являются характерные изменения иммунной системы, фиксация в сосудистой стенке иммуноглобулинов,

аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, а также прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов, например, в случаях трансплантации органов. Согласно

рецепторной теории Гольдштейна и Брауна в основе заболевания лежит качественный и количественный дефект специфических липопротеидных рецепторов, что приводит к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови, гиперлипидемии, дислипопротеидемии.

Кроме того, активизируется скэвенджер-захват ЛПНП, что ведет к нерегулируемому их накоплению в интиме. Эта теория также хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм

атеросклероза, что важно для понимания определенных особенностей вторичных и алиментарной гиперлипидемий. Тромбогенная теория Дж.Б.Дьюгеда, прототипом которой является инкрустационная теория К.Рокитанского, в какой-то степени раскрывает причины образования атеросклеротических бляшек из плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях.

Вирусная теория заболевания объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции и находит свое подтверждение, главным образом, в эксперименте.

Очевидно, что все эти механизмы, приводящие к повреждению эндотелия, его слущиванию и повышению проницаемости интимы артерий, а также к нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании имеют место в многофакторном патогенезе атеросклероза.

При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, тогда как артерии мышечного типа страдают значительно реже и, как правило, в тяжелых, генерализованных случаях атеросклероза. Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопическипроявляются участками желтоватого или серо-желтого цвета, образующими небольшие (обычно до 1 см в продольном размере) очаги, хорошо контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое

количество липидов и окрашиваемых суданом III в желтый цвет.

Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью интимы.

Особенно часто бляшки располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под

которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). Однако в ряде случаев центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч. athere — кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного.

Клетки, локализованные по периферии бляшки, представлены миоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами в области покрышки. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент состоит из внутри(пенистые клетки) и, прежде всего, внеклеточных скоплений липидов. Последние занимают весь центральный отдел бляшки, представляющий собой в случаях атероматоза некротизированный детрит, состоящий из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и, в ряде случаев, базофильных масс извести (возникающих вследствие дистрофического обызвествления). Кроме того, по периферии бляшки отмечается образование сосудов, способствующих благодаря поступлению липопротеидов и плазменных белков росту бляшки. Располагаясь в артериях мышечно-эластического типа (например, в венечных артериях сердца), атеросклеротическая бляшка приводит не только к атрофии и склерозу мышечной оболочки сосуда, но и к сужению сосудистого просвета, ишемическим изменениям тканей соответствующего органа (как острым, так и хроническим).

Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают

вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). При разрыве стенки артерии или разрушении новообразованных в бляшке сосудов происходит кровоизлияние по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы, высока вероятность формирования атеросклеротической аневризмы сосуда.

Как видно, при макроскопическом осмотре не всегда можно точно сказать, о какой стадии атеросклероза идет речь. Поэтому на основании более тонких морфологических методов выделяют следующие

морфогенетические стадии заболевания: липоидоз (соответствующий стадии жировых пятен и полос), липосклероз, атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), изъязвление и атерокальциноз.

Исследователи, занимающиеся механизмами развития атеросклероза, выделяют еще одну, самую раннюю его стадию — долипидную, названную так вследствие невыявления жиров рутинными тинкториальными методиками (например, при окраске суданом III).

Однако электронномикроскопически и иммуногистохимически уже в эту стадию определяют наличие пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелиоцитов, скопления в интиме липидов, плазменных белков, небольшого количества фибриногена, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости и нарушении целостности эндотелия. Кроме того, в стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.

В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических форм заболевания.

1. Атеросклероз аорты. Встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты, где, как правило, возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). В связи с этим у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конечностей, инфаркты

почек, цилиндрическая, мешковидная или грыжевидная аневризма аорты с ее возможным разрывом.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью сердца.

3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам. В последнем случае определяются суживающие просвет фиброзные бляшки артерий основания мозга, на разрезе которого виден очаг серого размягчения, проявляющийся неправильной формы с четкими границами фокусом из кашицеобразных сероватых масс.

4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Как правило, изменения наиболее выражены в бедренных артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз тканей, перемежающуюся хромоту, возможно развитие гангрены.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки, ишемическому колиту.

6. Атеросклероз почечных артерий наиболее часто поражает одну из почек, что приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. В ткани почки возможны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела, бифуркации аорты, подвздошных и бедренных артерий может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.

В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. Из-за стенозирования устьев ветвей аорты множественными фиброзными бляшками с изъязвлением, кальцинозом, частыми пристеночными тромбами у больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва — развивается охриплость голоса. В любом случае длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы (например, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз). При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена).

При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического (реже геморрагического) инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты.

Артериальная гипертензия устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным идиопатическим (гипертоническая болезнь) или вторичным (симптоматические гипертензии).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Как правило, наблюдается небольшая, медленно растущая гипертензия (доброкачественное течение заболевания). В ряде случаев возможен быстрый и значительный подъем артериального давления (гипертонический криз), частое

повторение которого приводит в течение 1—2 лет к гибели больного (злокачественное течение).

В 5—10% наблюдений артериальная гипертония развивается вторично. Это наблюдается при поражениях почек (ренальная гипертензия), атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, карциноидный синдром, болезнь Грейвса и т.д.), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты) и др. Однако во всех этих случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни. Гипертоническая болезнь отмечается у 20—25% населения Земли. Мужчины болеют несколько чаще женщин, горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности. Представители негроидной расы (особенно мужчины) заболевают примерно в 2 раза чаще белых и имеют худший прогноз, так как у них часто имеет место злокачественный вариант болезни. Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом, причем к 55—60 годам показатели артериального давления обычно стабилизируются. Следует отметить, что в случаях развития гипертонической болезни у молодых людей (обычно у мужчин) заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.

Факторами риска эссенциальной гипертонии являются:

генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренинангиотензиновой системы;

избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К+, Ca++, Mg++ и др.;

психо-эмоциональное перенапряжение.

Кроме того, определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность (вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и др.). Так, ожирение практически постоянно сопровождается увеличением содержания норадреналина, адреналина и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия, особенно значительным при любой артериальной гипертензии. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида. Развивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца).

Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов и, наоборот, понижает чувствительность к вазодепрессорным веществам.

При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления. Первоначально это может компенсировать возникшие нарушения за счет усиления кровотока, но в последующем вызывает значительные необратимые изменения артериол и запускает своеобразный порочный круг растущей гипертензии.

Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (прежде всего ренина, ангиотензина, эндотелина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению.

Последнее может быть обусловлено генетическими (геномными) дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na+ и Ca++ в цитоплазме клеток и само по себе вызывает сокращение миоцитов и вазопрессорный эффект (мембранная теория Постнова Ю.В. и Орлова С.Н.). Самым сильным вазоконстриктором является эндотелин. Стимуляция его синтеза осуществляется трансформирующим фактором роста, секретируемого тромбоцитами и клетками иммунной системы. Рецепторы к эндотелину имеются в сердце, сосудах, мезангиуме почек, надпочечниках и др. Однако наибольшей чувствительностью к кальцийзависимому действию эндотелина обладают почечные артерии. В регуляции артериального давления большое значение придают также вазодилататорам. Например, установлено, что снижение активности и концентрации оксида азота, секретируемого эндотелиоцитами, предрасполагает к артериальной гипертензии. Фермент синтетаза оксида азота, определяющий эффективность его действия, проявляет свою активность только в присутствии комплекса Са++—кальмодулин, прямо коррелируя с концентрацией последнего.

Эти теории рассматриваются как дополняющие друг друга, тем более что все они придают большое значение почечному фактору.

Почки являются одним из основных регуляторов артериального давления вследствие выделения не только сосудосуживающих, но и вазодилататорных веществ (в частности калликреин-кининовой системы, простагландинов, оксида азота). Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении

гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.

1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. При электронномикроскопическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов, гофрированность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за счет

плазматического пропитывания. При этом развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании в миокарде отмечают увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами, разрастание стромы.

2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. При этом в результате длительного плазматического пропитывания развивается

гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. Длительная гипертензия приводит к повышению сосудистой проницаемости, повреждению клеточных мембран, усугубляет состояние ионных насосов клеток, способствует накоплению ионов Ca++ и Na+ в их цитоплазме, что, как было показано, имеет большое

значение для повышения артериального давления. Кроме того, в ответ на продолжительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки аорты, крупных и средних артерий. В них наблюдается разрастание эластических волокон (гиперэластоз), а затем и фиброзной ткани, вытесняющей эластику (фиброэластоз). Все это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза,

носящего более генерализованный и тяжелый характер по сравнению с нормотониками. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при “обычном” атеросклерозе. В сердце на этой стадии (учитывая значительные гемодинамические нагрузки, изменения интрамуральных артериол и венечных артерий) выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию (сердечную недостаточность). Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая, или миогенная, гипертрофия сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.

3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В большинстве случаев этот процесс развивается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа.

Однако изменения могут возникать быстро, в результате спазма, тромбоза сосуда, фибриноидного некроза сосудистой стенки (например, при гипертоническом кризе), что приводит к инфарктам, кровоизлияниям.

В связи с этим в гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев — инфаркт миокарда.

В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы при этом симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным на разрезе корковым слоем. Микроскопически отмечают значительное утолщение стенок приносящих артериол, представленных гомогенными, эозинофильными

гиалиновыми массами, суживающими сосудистый просвет. Клубочки со спавшимися капиллярами, многие склерозированы и гиалинизированы. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована. Следует отметить, что сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются.

При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, где возможно развитие мелких диапедезных кровоизлияний, а иногда и обширных гематом, возникающих вследствие разрыва сосуда. При этом наблюдается обширный черный участок неправильной формы, с четкими границами, представленный свернувшейся кровью и разрушенной мозговой тканью. Микроскопическое исследование отмечает гиалинизированные (как правило) артериолы, с суженным просветом, периваскулярное скопление эритроцитов, отек сохранной ткани мозга. В зависимости от преобладания изменений выделяют сердечную,

мозговую и почечную клинико-морфологическую формы заболевания. На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической форме может развиться резкое повышение артериального давления (гипертонический криз). Особенно часто это отмечается при злокачественном течении заболевания. При электронномикроскопическом исследовании артериолы хорошо видны следующие морфологические признаки криза:

спазм артериолы, проявляющийся гофрированностью и множественными разрывами базальной мембраны интимы;

разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания;

фибриноидный некроз сосудистой стенки;

диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови;

тромбоз.

Следует отметить, что стенка артериолы, как правило, гиалинизирована, но гиалиноз может и отсутствовать в случаях развития криза на ранней стадии заболевания.

Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.

В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), при котором возможны два типа поражения сосудов: фибриноидный некроз артериол и концентрический (луковичный) артериолит.

Последний проявляется утолщением интимы в стенозированных междольковых артериях и артериолах, пролиферацией миоцитов, появлением концентрически расположенных коллагеновых волокон. Почечные клубочки при этом могут быть некротизированы (за счет возникающих тромбов в капиллярах) и инфильтрированы нейтрофилами. Кроме того, отмечаются отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит).

В глазах возникает двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. Изредка встречается “гипертензивная энцефалопатия”, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга.

При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой — при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в головной мозг и (очень редко) хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте течения высока также вероятность формирования не только хронической, но и острой почечной недостаточности.
перейти в каталог файлов


связь с админом