Дисфункция эндотелия и ее роль в патогенезе артериальных гипертензий Подготовила Глухих О. Н., 301 гр., Лф, агму

Название	Дисфункция эндотелия и ее роль в патогенезе артериальных гипертензий Подготовила Глухих О. Н., 301 гр., Лф, агму
Дата	18.11.2019
Размер	2.01 Mb.
Формат файла
Имя файла	Дисфункция эндотелия.pptx
Тип	Документы #65205
Каталог		Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Дисфункция эндотелия и ее роль в патогенезе артериальных гипертензий

Подготовила: Глухих О.Н., 301 гр., ЛФ, АГМУ.

Эндотелий и его нормальная физиология

Функции эндотелия: Барьерная и транспортная (обменная) - через эндотелий осуществляется избирательный двусторонний транспорт веществ между кровью и другими тканями;Гемостатическая - эндотелий играет ключевую роль в свертывании крови;Вазомоторная - эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, выделяет сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества;Рецепторная - эндотелиоциты обладают рецепторами различных цитокинов и адгезивных белков;Секреторная - эндотелиоциты вырабатывают факторы роста, цитокины, регулирующие кроветворение и тонус сосудов, опосредующие воспалительные реакции;Сосудообразовательная - эндотелий обеспечивает ангиогенез (как в эмбриональном развитии, так и при регенерации). БАВ, вырабатываемые эндотелием и влияющие на сокращение и расслабление сосудистой стенки КОНСТРИКТОРЫ
ДИЛАТАТОРЫ
Эндотелин (Ета-рецепторы) Ангиотензин-II (АТ1-рецепторы) Тромбоксан (TXA2)
Оксид азота Эндотелин (ЕТв-рецепторы)

Ангиотензин-II (АТ2-рецепторы) Простациклин (PGI2) Эндотелиновый фактор деполяризации (EDHF)
Важную роль играет продуцируемый эндотелием гиперполяризующий фактор. Он является производным арахидоновой кислоты и образуется при участии цитохрома Р-450.

Под действием эндотелиального гиперполяризующего фактора открываются калиевые каналы, активируется Na+, К+-АТФ-аза, развивается гиперполяризация гладкомышечных клеток сосуда. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор может вызывать гиперполяризацию эндотелиальных клеток и модулировать синтез NO эндотелиоцитами.

Пожилой возраст и гиперхолестеринемия являются факторами, значительно снижающими продукцию гиперполяризующего фактора.

Секреция NO

Базальная секреция NO определяет поддержание нормального тонуса сосудов в покое!
Синтез и выделение эндотелиоцитами большинства вазодилятирующих БАВ (+активность NO-синтазы) инициируется:Гуморальными факторами: ацетилхолином, брадикинином, субстанцией Р, вазоинтестинальным полипептидом, аденозиндифосфатом, эндотелином, гистамином и др.Физические факторы: концентрация кислорода, изменением величины напряжения сдвига(сила давления крови, направленная параллельно стенке сосуда).Напряжение сдвига имеет большое значение в ауторегуляции кровотока!

Биологические эффекты NO:

Причины дисфункции эндотелия:

• ишемия/гипоксия тканей;

• возрастные изменения;

• свободнорадикальное повреждение;

• дислипопротеинемия (гиперхолестеринемия) и гипергликемия;

• гипертензия;

• эндогенные интоксикации (почечная печеночная недостаточность, панкреатит и др.);

• экзогенные интоксикации (курение и др.).

Пути возникновения эндотелиальной дисфункции

У пациентов, страдающих артериальной гипертензией, отмечается меньший вазодилатирующий ответ на внутриартериальное введение ацетилхолина!

Липопротеины низкой плотности усиливают экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток, приводя к моноцитарной инфильтрации субэндотелия!

Спасибо за внимание!

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей