№22 Бронхиальная астма. Гоу впо федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию российской федерации северо-осетинская государственная медицинская академия кафедра пропедевтики внутренних болезней с внутренними болезнями педиатрического факультета,

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.

Заслуженный деятель

науки РФ, д.м.н., профессор,

академик РАМТН Хетагурова З.В.

Классическое описание ее дано Г.И. Сокольским (1838 г.) – неврогенного характера

Э. Лейден (1886 г.), Г. Куршман (1983 г.) – объясняли – катаром бронхов проявления бронхиальной астмы.

А.Винтрих – объяснял спазмом диафрагмы.

А.Д. Адо и П.К. Булатов – считают бронхиальную астму аллергическим заболеванием, а клинически сходные состояния – астмоидным состоянием

ЭТИОЛОГИЯ.

ЭТИОЛОГИЯ.

В настоящее время все этиологические факторы БА называются триггерными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

Индукторы – то есть триггеры, вызывающие воспаление.

Стимуляторы – то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО МКБ - 10)

J45. Астма

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

J45.1 Неаллергическая астма

J45.8 Смешанная астма

J45.9 Астма неуточненная

J46. Астматический статус

(status asthmaticus)

КЛАССИФИКАЦИЯ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(Федосеев Г.Б., 1982)

Этапы развития БА:

1. биологические дефекты у практически

здоровых лиц;

2.состояние предастмы

3.клинически оформленная БА

II. Формы БА:

II. Формы БА:

экзогенная БА (атопическая)

эндогенная Б А (идиопатическая)

III. Патогенетические механизмы БА:

атопический

инфекционно-зависимый

аутоиммунный

дисгормональный

нервнопсихический

адренергический дисбаланс

холинергический

первично измененная реактивность бронхов

Патогенез:

Патогенез:

1). Стадия аллергии:

изменение функционального состояния ЦНС и ВНС. На этом фоне под влияние факторов внешней среды происходит взаимодействие аллергена с организмом.



2). Иммунологическая стадия:



образование АТ
Реакция АГ-АТ в стенке бронхов.
приступа.

3). Патохимическая стадия:

дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества бронхоспастических и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, Ацх, брадикинин, медленно действующая субстанция).



4). Патофизиологическая стадия:



спазм бронхиол, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи.
Всё это ведет к нарушению бронхиальной проходимости и развитию приступа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

IV. Тяжесть течения БА:

легкое течение течение средней тяжести;
тяжелое течение.



V. Фазы течения Б А:



обострение;
стихающее обострение;
ремиссия;
стойкая ремиссия (более 2 лет).

ЖАЛОБЫ

Наиболее характерные жалобы на:

эпизодические приступы экспираторной одышки

и/или кашля,

появление дистанционных свистящих хрипов,

ощущение тяжести в грудной клетке.

АНАМНЕЗ

АНАМНЕЗ

В диагностике БА важную роль играют:

тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья? :

контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом.

АНАМНЕЗ

При сборе анамнеза следует обратить внимание:

На наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров,

Сезонную вариабельность симптомов

Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

Приём аспирина или других НПВП

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных.

острый и хронический бронхит,

острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма,

в сочетании с вазомоторным ринитом,

крапивницей и другими состояниями, при которых появляется эозинофилия в крови и увеличение содержания эозинофилов в мокроте).

После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса, БА считается клинически оформленной.

Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются.

При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико - патогенетический вариант.

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода:

период предвестников,

период разгара и

период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка.

Объективные данные

В связи с тем что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать.

Для обострения бронхиальной астмы характерны:

приступ удушья или экспираторная одышка,

раздувание крыльев носа при вдохе,

прерывистая речь,

возбуждение,

участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры,

постоянный или эпизодический кашель.

При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь на колени (или спинку стула, кровати, стола).

Изменения голосового дрожания при основных бронхолегочных синдромах

Обтурационный ателектаз Долевое уплотнение Очаговое уплотнение

Аускультация легких

Везикулярное

дыхание

Жесткое дыхание

Механизм: смешанный звук,

возникающий в результате

колебания стенок альвеол и

турбулентных завихрений

воздушного потока в бронхах

при их неравномерном

сужении (в результате отека

слизистой, наличия вязкого

секрета или бронхоспазма).

Механизм:

(1) препятствие проведению шума дыхания

на грудную клетку;

(2) снижение эластичности стенок альвеол;

(3) обтурация бронха (опухоль).

Характеристика: понижение громкости дыхательного шума над одним из участков легочной ткани или всей поверхностью легких.

Диагностическое значение:

Локальное ослабление дыхания:

Сухие свистящие хрипы

Механизм:

неравномерное сужение

просвета мелких бронхов

и бронхиол за счет

наличия в них вязкого

секрета, отека слизистой

и бронхоспазма.

Сухие басовые хрипы

Механизм:

неравномерное

сужение просвета крупных

бронхов за счет отека

слизистой и колебание

Тяжей вязкой мокроты в

Крупных бронхах.

Диагностическое значение:

Звонкие влажные хрипы:

бронхопневмония (мелкопузырчатые хрипы);

пневмослероз (редко – мелкопузырчатые хрипы);

абсцесс, tbc-каверна (крупно- и среднепузырчатые хрипы).

НЕзвонкие влажные хрипы:

левожелудочковая сердечная недостаточность;

бронхоэктазы (среднепузырчатые хрипы);

бронхиты (редко; мелко- и среднепузырчатые хрипы).

Влажные мелкопузырчатые хрипы

Механизм: вспенивание

жидкого секрета

транссудата или

Воспалит. экссудата,

Находящегося в просвете

Мелких бронхов при

прохождении через них

потока воздуха.

Крупно- и среднепузырчатые вл. хрипы

Механизм:

вспенивание жидкого секрета

(крови, плазмы крови,

воспалительного экссудата),

находящегося в трахее, крупных

или средних бронхах или в

полостях, соединенных с

бронхом.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА)

Ослабленное дыхание возникает при БА по причине:

Для приступа БА характерны

свистящие (дискантовые) сухие

хрипы. Их количество резко

преобладает во время выдоха.

Причиной их возникновения в данном

случае являются колебания нитей

вязкой мокроты и турбулентные

завихрения воздушного потока в

мелких бронхах и бронхиолах при

аллергическом отеке и спазме их

гладкой мускулатуры (см. рис.). По

мере разрешения приступа БА, когда

вязкая мокрота начинает

эвакуироваться в бронхи среднего и

крупного калибра, появляются сухие

басовые хрипы. Влажные хрипы для

приступа БА НЕ характерны.

тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

Дополнительные методы исследования

Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.

Проба Генча (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.

В общем анализе крови: эозинофилия.

В период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Лабораторные исследования:

определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.

проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.

Микроскопия мокроты

При патологических состояния отмечаются эластические волокна,

Эозинофилы в норме находят в виде единичных клеток. При бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах их находят до 60-90%.

Клетки сердечных пороков представ-ляют собой альвеолярный эпителий, содержащий гемосидерин.

Клетки опухоли, обнаруживаемые в мокроте, крупные с большими ядрами. Для диагностики опухоли имеет существенное значение их нахождение в препарате.

Кристаллы гематоидина находят при легочных кровотечениях.

Бактериологическое исследование

Стафилококк грамотрицательный, встречается в полости рта, зева, носа и в мокроте, наряду со стрептококками и пневмококками.

ЖЕЛ составляет в среднем 3500 – 5000 мл.

ОФВ, - объем форсированного выдоха за первую секунду –

объем воздуха, который человек выдыхает при максимально

быстром, форсиро­ванном выдохе в течение первой секунды

после максимального вдоха;

МВЛ - максимальная вентиляция легких – количество

воздуха, которое может провентилироваться легкими при

максимальном напряжении дыхательной системы (максималь

но глубокое дых. с частотой около 50 в 1 мин.=80-200 л/мин.)

проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже.

Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2. У больных снижен (1,5 – 2).

Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается.

ЖЕЛ – снижена.

МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается.

МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена.

Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%).

Скорость кровотока снижена, МОК снижен.

Пикфлоуметрия

Бронхоскопия

Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда.

Положительные кожные пробы с грибковым антигеном.

Выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.

VI. Осложнения:

Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и др;

Внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5).Печень увеличена (определяют по Курлову)

Эмфизема легких:

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

ЛЕЧЕНИЕ

Этиологическое

Патогенетическое

Симптоматическое