Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Лекция Паразитарные заболевания. Хирургические паразитарные заболевания


НазваниеХирургические паразитарные заболевания
АнкорЛекция Паразитарные заболевания.doc
Дата25.09.2017
Размер90 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекция Паразитарные заболевания.doc
ТипМетодическая разработка
#19455
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ



МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
Для самостоятельной работы студентов

лечебного и педиатрического факультетов


Тема: Хирургические паразитарные заболевания.

г. Владикавказ, 2006 г.

Паразитарные заболевания



Паразитарные болезни – группа болезней вызывающих живыми паразитами, характеризующиеся цикличностью, часто длительностью течения, развитием непродолжительного постинвазионного иммунитета.

Организм хозяина отвечает на инвазию возникновением соответствующих реакций на клеточном, тканевом и гуморальном уровне.

При паразитарных заболевании могут возникать состояния, требующие оперативного вмешательства.

Эхинококкоз



Хроническое паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, а также других органов и тканей при заражении организма личинками гельминта эхинококка. Первые упоминания об эхинококке встречаются в трудах врачей древности. Гиппократ описал Эхинококкоз печени, называя это поражение «печень наполненная водой». Он предлагал прожигать брюшную стенку и эхинококковую кисту раскаленным железом с целью опорожнения кисты. Ученые древности рассматривали эхинококковые кисты как расширение лимфатических сосудов и называл их «гидатидами».

Установить паразитарную природу заболевания удалось после обнаружения в 1760г. П.С.Палласом Echinococcus granulosis.

В половозрелой стадии гельминт паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собака, волк, шакал, рысь и т.д.), которые и являются его окончательными хозяевами. Личиночная стадия паразита – лаврациста вегетирует в тканях крупного и мелкого домашнего скота, а так же человека, которые являются для неё промежуточными хозяевами. Половозрелый гельминт белого цвета, 3-6ммх0,4-0,9мм, располагается между ворсинок тонкой кишки. Лаврациста (эхинококковая киста) представляет собой пузырь диаметром от 1мм до 40см, заполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из внутренней зародышевой или паренхимной, и наружной хитиновой, или кутикулярной оболочек. Поверх последней, в результате реактивных изменений окружающих паразитарную кисту тканей, образуется плотная фиброзная капсула.

В зародышевой оболочке количество выводковых капсул, в которых развиваются зародышевые сколексы. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря в виде «гидатидного песка». Из сколексов возникают дочерние, а внутри последних – внучатые пузыри. Дочерние пузыри образуются главным образом внутри и редко снаружи материнского пузыря. Иногда эхинококковые пузыри не содержат ни сколексов, ни дочерних пузырей.

Яйца эхинококка – онкосферы – в желудочно-кишечном тракте человека освобождаются от оболочек, проникают в кроветворные и лимфатические сосуды и заносятся в печень. Некоторые из них через печеночные вены, нижнюю полую вену и правое сердце попадают в легкие и оседают там, редко попадают из малого круга кровообращения в большой. Однако первичный эхинококкоз селезёнки, сальника, брыжейки, органов и клетчатки малого таза встречаются значительно реже. Это связано с трудностью проникновения эхинококка через печень в легкие и большой круг кровообращения.

У женщин эхинококкоз встречается чаще, чем у мужчин. Заболевание проявляется в молодом и зрелом возрасте - от 20 до 50 лет.

Чаще всего эхинококковые клетки локализуются в правой половине печени, одинаково часто на диафрагмальной и нижней её поверхностях. Обычно паразитарные клетки в печени напоминают соты, разделённые участками атрофированной, склерозированной печёночной ткани. Иногда эхинококковые кисты достигают громадных размеров и занимают большую часть брюшной полости. В случае присоединения инфекции содержимое клетки превращается в мутную или даже гнойную жидкость, постепенно приобретая вид творожисто-гнойной массы. Эхинококковая киста, располагающаяся в глубине органа, может располагаться близко к крупным печеночным сосудам и желчным протокам и перфорировать их.

По мере увеличения эхинококковой кисты стенки её истончаются, кутикулярная оболочка размягчается, что нередко сопровождается разрывом кисты. В других случаях происходит уплотнение стенок с последующим обызвествлением. Обычно эти изменения наблюдаются уже после гибели паразита. Жидкость находящаяся в полости кисты, постепенно рассасывается. Киста сморщивается, и её стенка замещается рубцовой тканью. В таком состоянии она может находится в течении длительной времени, не вызывая патологических нарушений.

Вокруг пузыря образуется фиброзная капсула. В ткани печени, примыкающей к фиброзной оболочке могут быть обнаружены кровоизлияния и инфильтраты. Деформация и атрофия её долек, дистрофия печеночных клеток.

Кроме сдавления печеночной ткани постепенно увеличивающейся эхинококковой кистой, паразит оказывает и токсическое действие на организм больного. Большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита.

Обычно эхинококкоз печени развивается в течении нескольких лет. Лишь в отдельных случаях наблюдается скоротечное развитие. Течение эхинококкоза условно делят на три стадии.

Первая стадия – с момента инвазии онкосферы до первых клинических проявлений. Обычно в этот период заболевание протекает скрытно и обнаруживается случайно при обследовании больного или во время операции первая стадия продолжается несколько лет.

Вторая стадия характеризуется появлением симптомов эхинококкоза. Эхинококковая киста достигает больших размеров. Происходят натяжение и растяжение фиброзной оболочки печени, что клинически выражается в тупых болях в правом подреберье, иррадирующих в правую лопатку, спину, поясницу, а также в чувстве тяжести, давления в правом подреберье или эпигастральной области. Больные отмечают слабость, недомогание, быструю утомляемость, отдышку, плохой аппетит, изжогу, тошноту и рвоту, похудение. При локализации кисты в области верхней поверхности печени могут определиться френикус – симптом, одышка, сердцебиение. При пальпации печень плотная, безболезненная. Определяется увеличение её, чаще правой половины.

Нередко наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, тошноты, рвоты, поноса, эозинофилии. Ранним признаком эхинококкоза печени может быть крапивница, возникающая на коже в зоне проекции кисты. Чаще она отмечается при разрыве кисты и попадании её содержимого в свободную брюшную или плевральную полость.

При разрыве пузыря может развиться анафилактический шок, вплоть до летального исхода. Во время разрыва происходит обсеменение тканей сколексами и обрывками зародышевой оболочки, после чего образуются новые пузыри.

Часто первыми объективными признаками эхинококка является выпячивание реберной дуги и нижних ребер при расположении кисты на передней, латеральной или нижней поверхности печени. Образование может иметь гладкую поверхность, овальную или округлую форму, упруго-эластичную или даже плотную консистенцию. Над припухлостью или пальпируемым образованием перкуторно определяется тупой звук, непосредственно переходящий в тупость печени. Иногда определяется симптом «дрожания гидатид». Для выявления его на область пальпируемой припухлости кладут II, III и IV пальцы левой кисти и наносят короткие удары по среднему из них. При этом II и IV пальцы ощущают своеобразную вибрацию, напоминающую дрожание студня. Это ощущение является следствием перемещения дочерних пузырей в жидкости кист.

При увеличении эхинококковой кисты, расположенной на диафрагмальной поверхности печени, последняя оттесняется книзу и кпереди. При выступлении печени из-под реберной дуги, наличии припухлости в правом подреберье или эпигастральной области возможно наличие эхинококкового поражения печени. При локализации кисты в заднедиафрагмальном отделе печени могут наблюдаться признаки сдавления воротной вены (асцит, расширение вен живота) или нижней полой (отек нижних конечностей) вены.

Одним из частых симптомов эхинококкоза печени является желтуха различной интенсивности, обусловленная сдавлением внутри – и внепеченочных желчных путей или закупоркой желчных протоков элементами паразита при прорыве содержимого кисты в протоки.

Эхинококкоз печени сопровождается нарушением её функции, которое проявляется диспротеинемией, билирубинемией, уробилинемией, нарушением углеводного обмена и антитоксической функции печени. При осложнённом клиническом течении эти изменения становятся более выраженными.

Для третей стадии характерно развитие различных осложнений: нагноение, обызвествление эхинококковой кисты, прорыв её в плевральную, брюшную полости, во внутрипечёночные и внепеченочные желчные протоки, что обычно проявляется болевым синдромом, анафилактическим шоком, желтухой, холангитом, развитием наружных гнойных и желчных свищей. Длительность заболевания различна, составляет несколько лет. Однако при эхинококкозе головного мозга за непродолжительное время может развиться клиника тяжелых неврологических осложнений (паралич, мозжечковые расстройства).

Истинный рецидив – явление нечастое, повторное заболевание.

Ложный рецидив – результат нерадикальности операции, обсеменения окружающих тканей сколексами. Резидуальный (остаточный) эхинококкоз у 11,8% оперированных.

Диагноз основывается на данных анамнеза, в т.ч. эпидемиологического, клинической картине, результатах комплексного обследования, в т.ч. лабораторного, рентгенологического, инструментального, ультразвукового, радиоизотопного.

Среди лабораторных методов особо подчеркнуть:

  • анафилактическая проба Кацони – внутрикожное введение 0,1-0,2мл стерильного фильтрата жидкости эхинококкового пузыря вызывает местную аллергическую реакцию. Недостатки – при повторном введении анафилактический шок. Возможно положительная проба при отсутствии эхинококкоза при реакции на чужеродный белок.

  • Реакция латекс-агглютенации - . антиген из эхинококковой жидкости адсорбируется на латексе (синтетической смоле) и смешивается с сывороткой крови. В зависимости от цвета судят о реакции. Достоверность 96,3%

  • Наиболее чувствительный серологический энзим-иммунологический метод. Основан на взаимодействии антиген из сыворотки со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист человека. Этот тест можно использовать для дифференциальной диагностики эхинококкоза и альвеококкоза.

Характерно повышение количества эозинофилов.

При рентгенологическом исследовании определяется обызвествление стенок кисты, увеличение размеров или изменение формы печени, высокое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности правого купола диафрагмы и смещение органов, примыкающих к печени. Как правило, обызвествление происходит после гибели паразита. Так же, при гибели паразита объем жидкости уменьшается, отмечается отслоение кутикулярной оболочки от фиброзной капсулы, между которыми появляется полоска.

Большие возможности в диагностике открывает компьютерная томография. Ультразвуковое исследование, сканирование.


Лечение


Лечение независимо от локализации только оперативное. Эхинококкэктомия заключается в удалении паразитарной кисты со всем её содержимым и оболочками (фиброзная капсула не является оболочкой кисты и поэтому может быть оставлена на месте).

Эту операцию осуществляют или после вскрытия кисты (Открытая эхинокооэктомия) или без нарушения её целостности (закрытая эхинококкэктомия). Операционный доступ зависит от локализации кисты Эхинококкэктомия с марсупиализацией.

Обработка – 3% р-ром формалина.

2-5% спиртовым р-ром йода.

3% спиртовый раствор с экспозицией 3 мин, после этого 30% раствор натрия тиосульфат. Холедохотомия, холедохостомия..

При открытой эхинококкэктомии после отграничения пораженного участка производится пункция и эвакуация жидкого содержимого. В просвет вводят 2% водный раствор формалина с 2-3 минутной экспозицией. Затем вскрываются оболочки кисты и с помощью вакуум отсоса и инструментов удаляют из полости дочерние и внучатые пузыри, зародышевые и хитиновые оболочки. Оставшуюся фиброзную полость обрабатывают 3-5% р-ром формальдегида в глицерине ( 2-5% спиртовым р-ром йода.

3% спиртовый раствор с экспозицией 3 мин, после этого 30% раствор натрия тиосульфат). Для ликвидации полости используют следующие способы:

  • ушивание отдельными швами изнутри по типу капитонаж, предложенного Дельбе (1896).

  • Ликвидация остаточной полости путем заполнения её свободными краями фиброзной капсулы вворачивающими швами.

  • Заполнение полости участком большого сальника на ножке; мышечными лоскутами на сосудистой ножке в т.ч. диафрагмой.

  • Заклеивание полости клеем; возможно использование безигольного инъектора.

Возможным вариантом – подшивание стенок полости к краям операционной раны брюшной или плевральной полости (марсупиализация). В связи с образованием наружных гнойных свищей используется редко.

Закрытую эхинококкэктомию осуществляют путем осторожного вылущивания эхинококковой кисты без вскрытия её оболочек. Чаще это возможно при эхинококкозе легких.

В последние годы появились сообщение о резекциях печени с удалением фиброзной капсулы. Впрочем наличие гельминтптивных элементов Эхинококка в фиброзной капсуле не доказана. Резекционные способы (лобэктомия, сегментэктомия) более приемлемы при расположении образования в глубине органа.

Летальность при хирургическом лечении эхинококке печени – 3,5-16,2%, эхинококке легкого 0,5-1%.
АЛЬВЕОКОККОЗ
Альвеококкоз – многокамерный или альвеолярный эхинококкоз из группы теннидозов, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis и характеризуется образованием паразитарных узлов в печени. Поражение других органов бывает редко. Однако метастазы альвеококкоза в лимфатических узлах забрюшинной клетчатки, легких и головном мозге встречаются часто. Гельминт 1,3-2мм, хозяин – собака, песец, волк, кошка, промежуточный – грызуны, человек – тупик.

Личиночная форма альвеококкоза представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из соединительнотканной основы и конгломерата мелких пузырьков, прилегающих друг к другу. На разрезе такая опухоль напоминает мелкопористый сыр. Альвеококковый узел является очагом продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза, содержащих живые пузырьки альвеококкоза, образуется вал (грануляционный).

По мере роста паразитарного узла в центре его из-за недостаточного кровообращения происходят некроз и гибель части пузырьков. В результате образуется полость – каверна, заполненная прозрачной или мутной жидкостью с секвестрами альвеококковой ткани и детритом. Содержимое паразитарных каверн, как правило, стерильное. Периферическая часть узла представляет собой активно размножающиеся пузырьки паразита.

Паразитарные узлы при альвеококкозе округлые, цвета слоновой кости. Размер от 4-5 до 10-12см в диаметре. Узлы чаще малигнизируются в правой доле печени. Непораженная часть печени подвергается гипертрофии.

Характерной особенностью альвеококкового узла является железоподобная плотность его тканевой структуры. Узел, выходящий на поверхность печени, имеет вид мелко– или крупнобугристого белесоватого, округлого пятна. По периферии узла на границе с печеночной тканью неровность приобретает характер отдельных желтовато-белых узелков. Возможно, при прогрессировании заболевания, цирротическое перерождение печеночной ткани. Возможно распространение альвеококкового узла на соседние органы и ткани: желчный пузырь, сальник, забрюшинную клетчатку, диафрагму и т.д.

При альвеококкозе гельминт сенсибилизирует организм продуктами обмена и механически воздействует на ткани. Возможна вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина альвеококкоза складывается из общих и местных симптомов. Варианты клинического течения альвеококкоза, степень выраженности местных и общих симптомов зависят от стадии развития патологического процесса, а также от характера осложнений.

В первые месяцы и даже годы альвеококкоз печени протекает почти бессимптомно. Первым признаком заболевания является увеличение печени, которое обнаруживают обычно случайно. Больные чувствуют себя удовлетворительно и часто никаких жалоб не предъявляют. Позже возникает ощущение давления в правом подреберье, а при локализации паразитарного узла в левой доли печени – в эпигастральной области. Затем появляется чувство тяжести и тупая ноющая боль. К этому времени через переднюю брюшную стенку удается прощупать железоподобной плотности печень с неровной поверхностью. При этом болезненность отсутствует или незначительна. В течении нескольких лет печень продолжает постепенно увеличиваться, становясь бугристой и болезненной при пальпации. Жалобы бывают разнообразными и не носят специфического характера. В дальнейшем появляется слабость, понижение аппетита, похудание. Присоединяется желтуха, сопровождающаяся кожным зудом и ахаличным стулом. Возможен асцит.

Клиническая картина альвеококкоза при локализации его в воротах печени в отличие от других локализаций, характеризуется ранним развитием механической желтухи вследствие прорастания или сдавления паразитарным узлом внепечёночных желчных путей, чаще всего в зоне слияния правого и левого печёночных долевых протоков.

Альвеококкоз может привести к сдавлению воротной вены и к развитию синдрома портальной гипертензии. Однако это осложнение встречается не часто, поскольку в связи с медленным ростом успевает развиться коллатеральное кровообращение в системе воротная вена – нижняя полая вена (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, спленомегалия). Возможно развитие геморрагического синдрома (кровотечение из вен пищевода и кардиальной части желудка, слизистой оболочки носа, десен, моточные и геморроидальные кровотечения).

При метастазах в легкие больные жалуются на боли в грудной клетке, одышку, кашель со скудной мокротой и даже кровью. При метастазировании в головной мозг больные жалуются на головную боль, головокружение, нарушение сна; возможны эпилептические припадки.

Из местных симптомов наиболее частыми при альвеококкозе являются увеличение и асимметрия живота, расширение подкожных вен. Определяются бугристые, железоподобной плотности опухолевидное образование, связанные с паренхимой печени.

Среди методов исследования наиболее информативные: ультразвуковое исследование, радионуклеидное сканирование печени, лапароскопия, компьютерная томография. Иногда на обзорных рентгенограммах печени у больного альвеококкозом можно видеть мелкие очаги обызвествления в виде т.н. «известковых брызг».

Большое значение в диагностике заболевания имеет пункционная биопсия, во время лапароскопического исследования, при котором отчетливо определяется плотной белесоватого цвета узел паразита на темном фоне печени. Биопсия возможно только после исключения эхинококкоза.

В лабораторных условиях большое значение имеет иммунологическая реакция Касони и латекс-аглютинации.

Также возможно наличие анемии (воздействие токсических продуктов), СОЭ↑, эозинофилия.

Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать от гидатидного эхинококкоза, цирроза и новообразовании печени.

Трудно отличить альвеококкоз от гидатидного эхинококкоза, т.к. все симптомы и лабораторные тесты в т.ч. реакция Касони и гемаглютинации с латексом, эозинофилия и др. могут наблюдаться при обоих заболеваниях. При R-исследовании компактные участки обызвествления при гидатидном эхинококке можно отличить от «известковых брызг» при альвеококкозе отличие от цирроза в поздних изменениях функции печени, положительные реакции Касони и гемаглютинации с латексом. Сложнейшей задачей в лечении альвеококкоза является лечение механической желтухи.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и транскапилярное дренирование гепатикохоледоха.

Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия.

Операции по дренированию желчных протоков.

Марсупиализация при полости. Сквозное дренирование.

ОПИСТОРХОЗ



Гельминтоз печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем которого являются два вида трематод (сосальшика) – Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverini. На территории России встречается лишь первый вид (двуустка кошачья, двуустка сибирская). Взрослая особь размером 4-13мм х 1 х 3,5мм, паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и ряда плотоядных млекопитающих (окончательные хозяева). Промежуточные хозяева – моллюски (Bithynia leachi, B.inflata), дополнительные хозяева рыбы семейства карповых. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом являются источниками инвазии. Моллюски заглатывают с пищей яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. Развившись в моллюсках, личинки выйдя в воду, проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термический обработанной рыбы.

В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие описторхисов, нервно-рефлекторные влияния, вторичная бактериальная инфекция.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчных протоков присосками, а молодые – щетинками. Скопления паразитов в выводных протоках затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Таким образом, в желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами интрарецепторов ведет к рефлекторному нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации организма человека наступают железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.

Основными патоморфологическими проявлениями описторхоза служат продуктивный холангит и холецистохолангит. Воспалительный процесс в желчных протоках часто имеет характер гнойного. В результате длительной инвазии в желчных протоках, главным образом периферических, расположенных под капсулой печени, ее связках и ложе желчного пузыря, происходят грубые морфологические изменения. Стенки таких протоков подвергаются склерозированию, эпителий в них слущен, в просвете скапливаются нагноившаяся желчь и описторхосы. Желчь в большинстве случаев инфицирована; чаше всего в ней находят кишечную палочку. В протоках образуются множественные внутри- и внепеченочные холангиоэктазы, вплоть до ретенционных кист в печени и на ее поверхности.

Холангиоэктазы представляют собой резко расширенные междольковые желчные протоки. Они формируются чаще по переднему краю верхней и нижней поверхности обеих долей печени. Ширина их достигает 0,5-0,7см, стенка утолщена. Они выбухают над поверхностью печени в виде белесоватых извилистых шнуров и пузырьков, в просвете находятся описторхосы. Капсула печени, покрывающая стенку холангиоэктазов, утолщена, тусклая, местами сращенная с диафрагмой, желудком или сальником. По морфологической структуре холангиоэктазы желчного пузыря и связок печени ничем не отличаются от внутрипеченочных протоков. Их дислокация происходит в результате атрофических изменений края печени, увеличения желчного пузыря и удлинения левой треугольной связки.

Холангиоэктазы представляют серьезную опасность во время операции, производимой по поводу какого-либо осложнения описторхоза, так как легко повреждаются и могут стать источником желчного перитонита. Последний чаще возникает при пересечении левой треугольной связки, холецистэктомии, разделения спаек печени с сальником, желудком, диафрагмой. Может возникнуть и спонтанная перфорация холагниоэктазов с источником желчи в свободную брюшную полость. Желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его истончена, склерозирована, атоничен. Разветвлённые периферические холангиоэктазы часто служат местом развития гнойных холангитов, холангитических абсцессов печени. «Пробки» из описторхосов препятствуют опорожнению холангиоэктазов и кистевидных полостей и тем самым поддерживают гнойный воспалительный процесс в желчных ходах, способствуют перфорации субкапсулярных протоков печени.

В острой фазе описторхоза (спустя 2-4 недели после заражения) появляются головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, иногда субиктеричность склер, реже выраженная желтуха, тошнота, рвота, понос. Температура тела повышается до 39-40оС. Иногда на коже возникают папулезно-эритематозные высыпания. Больных беспокоят кашель и астматическое удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом контроле определяются инфильтраты в легких. У всех больных увеличиваются печень, иногда селезёнка, лимфатические узлы.

Описторхоз в ранней фазе протекает как острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом. Постепенно, спустя 3 мес., заболевание переходит в позднюю хроническую фазу, в которой чаще всего наблюдаются осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства. В этот период больные жалуются на боли в подчревной и правой подреберной областях с иррадиацией в спину, а иногда и в левую подреберную область. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Печень нередко увеличена и уплотнена. Пальпируется увеличенный и напряженный желчный пузырь. Болезненность при пальпации поджелудочной железы.

В содержимом 12-перстной кишки увеличивается количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлюкс желчного пузыря удастся получить только при повторном зондировании, при этом количество желчи второй порции повышено. У половины больных в желудочном содержимом понижение кислотности или даже ахилия.

В остром периоде лейкоциты – 70 000, эозинофилов до 26 000,

Повышение активности трансаминаз,

Повышение альдолазы, щелочной фосфатазы,

Снижение активности холинэстеразы.

Диагностика описторхоза основывается на факте обнаружения яиц описторхозов в кале и в содержимом двенадцатиперстной кишки, характере клинической картины и данных эпидемиологического анализа. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез с указанием на употребление в пищу не обезвреженной рыбы в очаге распространения описторхоза. Уже через месяц после заражения яйца описторхозов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и кале больного.

При лечении описторхоза назначают внутрь хлоксил в общей дозе 0,3 г/кг в течении 2-3 или 5 дней. Суточную дозу делят на 3 приема. Эффективность лечения хлоксилом составляет 20-85% в зависимости от интенсивности инвазии и статуса больного. Также лечение направленное на улучшение дренажной функции желчных путей, спазмолитические и желчегонные, антибактериальные, антигистаминные препараты.

Контроль лечения в течении 6 месяцев.

Хирургическое лечение по поводу острых осложнении и элективное. Холецистэктомия, холедохостомия.

АСКАРИДОЗ



Это заболевание – гельминтоз, вызываемое крупными червями – аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнокольчатый гельминт. Длина тела самок – 25-40см, самцов – 15-25см. Яйца овальные, снабжены пятью оболочками, наружная – пигментом фекалий прокрашена в коричневый цвет. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку (это происходит, как правило, в почве после выделения больным незрелых яиц с калом наружу).

Взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенку кишки. При попадении зрелого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем, через крупные венозные стволы в нижнюю полую вену, правую половину сердца, малый круг кровообращения. Из капилляров альвеол они попадают в просвет последних. Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной, заглатываются в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. Продолжительность жизни аскарид в теле человека 9-10 мес.

Источником аскаридоза является только человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Заражение аскаридозом обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы.

Проявление аскаридоза обусловлена сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и иногда распада гельминтов. Вследствие этого возникают эозинофильные и лимфогистицитарные инфильтраты, эндартерииты, микронекрозы, кровоизлияния в стенке кишечника, печени, легких.

Аскариды могут повреждать стенку кишки, вызывая гиперемию, кровоизлияния, деструкцию, вплоть до некроза.

Передвижение аскарид по кишечнику сопровождается спазмами. При этом наблюдается клиническая картина острой кишечной непроходимости. Подобные явления могут возникнуть и при наличии в кишечнике лишь одной аскариды. Может наблюдаться нарушение кровоснабжения стенки кишки с образованием участков некроза и перфорации, вследствие чего гельминты проникают в свободную брюшную полость. В дальнейшем развивается гнойный перитонит.

При попадании аскарид в печень возникают холангиоэктазы, холангиты и перехолангиты, создавая благоприятные условия для развития вторичной бактериальной инфекции и развития гнойных процессов в желчных протоках и в паренхиме самой печени. Если аскариды попадают в поджелудочную железу, то в ней возможны кровоизлияния и гнойно-некротические процессы.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания. Жалобы на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного характера. Понос, чередование поноса с запором, запор.

При исследовании желудочного сока у половины больных определяется понижение плотности.

Рентгенодиагностика – прием бария внутрь.

Хирургическое лечение только по поводу хирургических осложнений – кишечной непроходимости, перитонита, желудочно-кишечного кровотечения.

Гепатобилиарной системе – интраоперационная холангиография.

Противопаразитарные препараты: 100мл 5% р-ра пиперазина, 1500 мл кислорода в просвет кишки.
перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей