ИНФЕКЦ,ЭНДОКАРДИТ-воспал.пораж-е эндокарда клапанных стр-р, свободн. эндокарда или эндотелия магистрал-х сосудов, обусловлен. прямым внедрением возбудителя и протекающего в виде септич.процесса, с циркуляцией возбуд-ля в крови, эмболиями,иммунопатологич-ми измен-ми и осложн-ми. Этиол-я:зеленящий стрептококк,золотист.стаф-к,энтерококки,Гр-бактерии,коагулазонегативные стафил-ки, грибы. Предрасполаг.ф-ры: ревматич.порок с-ца,врожден.порок, проляпс МК, дегенеративн.измен-ия эндокарда , асимметричная гипертрофия МЖП. Ф-ры риска: 1)эндогенные :манипуляции на моче-полов.с-ме,заб-я ЖКТ; 2)экзогенные:у стоматолога,периферич.катетеры,инъекции, наркоманы.операт.вмеш-ва.
Класс-ция. 1.По этиологии:ИЭ вызванный стрепт-ом,стаф-ом и т.д. 2.По преимуществен. Пораж-ю того или иного клапана. 3.ИЭ:первичный( возн-т на интактном клапане),вторичный(на ранее измененном-ревматич.пораж-я, врожден.пороки,операции на клап.ап-те,при катетеризации с-ца) 4)течение:острое(до 2мес.от начала клиники),подострое(более 2мес) и затяжное. 5)Особые формы ИЭ(ИЭ протезированных клапанов,наркоманов,внутрибольничный,лиц старческого возраста;лиц,нах-ся на системн.гемодиализе).6)Осложнения:ХСН, ХПН,эмболические.
Патогенез.Осн.звенья:1)источник инф-ции, 2)бактериемия,3)фиксация на клапане (субэндотелиально),4)формиров-е вторич. очага инф-ции,5)дальнейшие изменения во вторич.очаге,др.органах(фибриноидн.некроз,тромбоэндокардит). Фазы патогенеза ИЭ: 1.инфекционно-токсич. (бактериемия, бактер. пораж-е клапанов с формир-ем микробно-тромбатич.вегетаций);2.иммуновоспалительная-иммун.генерализация процесса (васкулит, гломерул-т,миокардит и др.висцериты); 3.дистрофическая(СН на фоне сформировав-ся порока с-ца,ХПН). Патанатомия. Измен-ия клапанов:вегетации,изъязвление створок, рубцевание с его кальцинацией, деформацией. Частота пораж-я в порядке убывания:АК,МК,ТК,Кл.ЛА. Измен-я хорд и папилляр-х м-ц:вегетации,отрыв хорд,разрыв ПМ. Эндотелий(стенка сосуда) заряжен «-«, при поврежд-и меняет на «+». В стадию поврежд-я на клапаны оседают Тр.->тромбы. Вегетации: Лейк-ты привлекаются ф-рами миграции Тр-ов к очагу пораж-я;распад лизосом Лейк-ов с выбросом лизосомал-х ферментов. Вегетации формир-ся на эндокарде клапанов по ходу кровотока.Для ИЭ хар-но формиров-е недост-ти поражен-х клап-ов,стенозирование только ,когда произ-т склероз,деформация и кальцинация створок и вегетаций На фоне лечения.(стеноз незначител.) Осн.изм-ия миокарда (миокардит.абсцессы,ИМ); перикарда (фибринозный,выпотной,реже гнойный перикардит). Измен-ия др.органов итканей:васкулиты; аневризмы сосудов
бактериал.природы(микотическ.аневризмы-в рез-те прямой бакт.инвазии в стенку сосуда и бактер.эмболизации);мезенхимальный спленит и увел.селезенки;гломерулон-т (в/капиллярн.тромбоз клубочков с очаговым фибриноидн.некрозом,амилоидоз);периферич.абсцессы.
Клиника:1)интоксикацион. Синд-м (гектич.лих-ка,озноб,проливные поты(особ. По ночам),утомляем-ть, анорексия, одышка, артралгии,миалгии; 2)анемия; повыш. С-реакт.белок,АсТ,ЛДГ1,2. 3)клапанные и тромбоэмболич. С-мы(клиника инсульта с парезами и потерей созн-я;инфаркт селезенки-боли влев.п/реберье с иррад-ей в лев.плечо;эмболия поч.арт-и-боли впояснице на стороне пораж-я, АГ, макрогематурия; эмболия брыжееч-х арт-й-клиника инфаркта к-ка и перитонита.
4)синдром клапанных пораж-ий (шумы, полостные пр-ки,R:отклонение пищевода по бол.кривизне,увел.ретрокардиал.прост-ва). 5)Периферич.пр-ки:
субконъюнктив.геморрагии,точечн.кровоизл-я на конъю-ве(пятна Лукина-Либмана); подногтевые линейные гемор-и(Сплинтера); ладонно-подошвенные красные пятна Джейнуэля;точечн.кровоизл-я на глазном дне(ярко-крас.с бел.центром –пятна Рота); узелки Ослера(красные болезн. С горошину на пальцах рук); «барабан.палочки» и «часов.стекла». При затяжном теч-е-цвет кожи «кофе с молоком»(анеия +желтуш-ть (гемолиз Эр).
Диагноз.Бол.критерии:1)»+»результаты посева крови в 2-х раздельно взятых пробах крови(в1-е сутки до начала а/б терапии;
на высоте лих-ки);2)ЭХО-КГ-находки (вегетации,абсцессы,разруш-я клапанов с пр-ми клапан.недост-ти).Малые критерии:1)лих-ка 38 ивыше;2)в анамнезе вмеш-ва с возникн-ем волны бактериемии;3)сосуд.феномены(васкулитные с-мы); 4)иммунолог.феномены (гломер-т); 5)сомнител.рез-ты посева крови или серолог.подтвержд-ия актив-ти инф-ции(выс.титр АТ);
дисфункция.→замедление ск-ти диаст.наполнения→↑конечн.диастол.давл-я наполнения→↑давления и Vкрови в предсердии→застой крови в МКК. Фракция
выброса сохранена(сократимость не страдает). При прогресс-нии-↓сократ.спос-ти→ сист. дисфункция. Бессилие выброса со ↓эффектив.Vкрови(Vкрови одномоментно в артер.с-ме,сод.О2)→р-ция волюмрец-ров каротид.синуса и дуги аорты(защита от кровопотери)→централизация крови(обусловлена ↑КА,↑ОПСС,↑венозн.возврата).↓почеч.кровотока(на 40%)РААС(ангиотензин д-т на централиз-ю,альдостерон-зад-т Na→↑ОЦК→на нач.этапах↑возврат→↑диастолич.наполн-е(з-н Старлинга1)-хорошо;затем нагрузкапритоком-плохо,т.к.перерастяжение с-ца(ремодуляция). 2стадия СН-страдает сократ-ть.
Недост-ть гипертр. миокарда проходит 2 Фазы 1- Диаст дисф-я 2- Сист дисф-я.
Клинич.клас-ция. СТАДИИ:1стадия (скрытая , латентная). С-мы появл-ся при обычн. физ. нагрузке: тах-я, одышка(смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические отеки). 2А стадия:1)Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое,серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в малом круге. 2)Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а. , застойные крепитации и мелкопуз. глухие хрипы , в нижн. отделах( раньше и больше справа).3)Рентгенологически.4)↑печени,отеки.2БстадияПравожелудочковый тип – застой в большом круге - 1. Стойкое увеличение печени(преимущ-но правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение застоя в легких.3стадия- необр. дистрофия: 1.Стойкие полостные отеки 2. Кардиальный цирроз печени (муск. печень) 3. Застойная почка а. ↑креатинина,а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия, микрогематурия. 4. гемосидероз легких- рентген миллиарн тени. Выражен.дистрофич.измен-я,истощение,полная утрата трудосп-ти.
Функционал.классиф-я ХСН.1ФК:нет огранич-я физ.актив-ти.Б-ной перенес или им-т Заб-я с-ца,однако у него нет признаков СН(сердцебиение,одышка,слабость,)как в покое,так и при обычн.физ.нагрузке. 2ФК: умерен.огранич-е физ.нагрузок.Б-ной комфортно себя чувст-т в покое,но при выполн-и обычн.физ.нагрузки появл-ся с-мы СН. 3ФК:выражен.огранич-е физ.нагрузок.Б-ной чувст-т себя комфортно только в покое,но менее,чем обычно.При мин.физ.нагрузке-с-мы заб-я. 4ФК:невозм-ть выполнять нагрузки бездискомфорта.С-мы СН появл-ся в покое,а люб.физ.нагр.-к усил-ю соответств.ощущ-й.
Тест 6-мин.ходьбы:1ФК=426-550м;2ФК=300-425м;3ФК=150-300м;4ФК-менее150м.
Лечение:1)вначалеβ бл-ры(веронамил-↓контрактурность диастолы;2)↓ОПСС-добавл-т ингибиторы АПФ(при 1-2Астадии); при мерцател.аритмии-раннее назн-е серд.гликозидов(2Аст); при нормал.ритме-раньше назн-т мочегонные(2Аст),а серд.гл-ды-на 2Бст. Серд.гл-ды-↑контрактурноть диастолы; 2Аст.-разобщение окисл.фосфорил-я→нитраты назн-т(↑сократимость не↑ потреб-ти миокарда вО2,т.к.они ↑коэф-т окис.фосф-я),+инотроп.эф-т препятств-т ремодулированию)..β-бл-ры в1ст.ХСН-↓контракт-ть(назн-т когда есть диастол. дисфункция).
|
6)сомнител.данные ЭХО-КГ(утолщение створок с неровными контурами)-повторить ч/з1нед.
ДЗ определенный:морфологич.доказ-ва ИЭ(биопсия,аутопсия);2бол.критерия;1бол.+3малых;5малых. ДЗ возможный: находки согласуются сДЗ ИЭ,но их кол-во не дост-но для определ.ДЗ.
ДЗ отвергнут(опр-ся др.заб-е, объясняющ.клинику;регресс с-мов после а/б-терапии в теч.до4дней;отс-т морфолог.пр-ки ИЭ в материалебиопсии или аутопсии после а/б леч-я до 4х дней).
Дополнител.исслед-ия. Об.ан.крови:остр.ИЭ(нейтроф.лейкоцитоз,сдвиг влево,ув.СОЭ); подострыйИЭ(лейкопения,тромбопения,отн.моноцитоз,анемия(спустя 3-6нед.), оч.выс.СОЭ). Б/х крови:ув.С-реакт.белок, гиперфибриногенэмия;пов.ур-нь ЦИК, ревматоидный ф-р;низк.титр АНФ). Ан.мочи(протеинурия,микрогематурия).
ЭКГ:пр-ки миокардита(АВ-блокада, экстрасистолия,отриц.Т,сниж-еST); гипертрофия и/или перегрузка камер
с-ца;пр-ки ИМ. ЭХО-КГ:пр-ки налич-я вегетаций на клапанах,хордах;пр-ки перфораций клап-ов;клапан.нед-ть;пр-кипораж-я хорд,ПМ.
Диф.ДЗ с:системными заб-ми(СКВ, ревматизм),тиреотоксикоз,гломерул-т, лих-ками(малярия). Лечение.1.А/б с предварит.посевом крови;на чув-ть к а/б (при t и ознобе);бактерицидные а/б; бол.дозы;в/в,в/м;длительно(ср.4-6нед.;до нормализ-и t): пенициллины, цефалоспориныванкомицин,аминогликозиды. При грибков.пораж-и (амфотер-рицинВ ,5-флюцитозин). 2.Симптоматич.терапия(антипиретики,вит.,борьба с анемией. 3.Патогенетич.терапия(антиагреганты,антикоагулянты). 4.Гормоны(преднизолон). Пок-ния к хир.леч-ю: абсолют.(умерен. Или тяж.СН вслед-е сформировавш-ся порока;дисфункция протеза;инф-ция, неконтролир.а/б;рецидив после оптимал .терапии у протезиров-х б-ных); относит. (околоклапан.лок-ция инфекц.процесса; стафилакок.эндокардит;рецидив после оптим.терапии у непротез.б-ных с «-« посевами крови,но персистирующей лих-кой >10дн.;большие вегетации>10см вd.
Проф-ка ИЭ:а/б пениц.ряда перед манипул-ми,кот.м.дать волну бактериемии; б-ным с ф-рами риска.
РЕВМАТИЗМ(б-нь Сокольского-Буйо)–общее хр.рецидив.инфекционно-аллергич.заб-ние с системным воспалит-м поражением соед.ткани с преимущ лок-цией процесса в ССС и хар-ся частым вовлечением в процесс суставов и других органов и систем. Отн-ся к группе коллагенозов. Сущность заб-ния вытекает: заб-ния соед. ткани;сердце пораж-ся в100%случаев;этиология – инфекционная, патогенез – аллергический;протекает с периодич. обострениями;на 1ом месте среди органич. патологии у молодых;явл. самой частой причиной развития приобр-х пороков сердца
Этиология:В-гемолитич.стрептококк грА и наиболее частая локализация инфекции ангина, иногда фарингиты, синуситы, гайморит, фронтит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы, гранулемы.
Предрасп-е ф-ры:генетическая предрасп-ть («ревматические семьи»);стресс. ситуации (переохлажд-е, переутомл-е, физ.и псих. травмы, операции, беременность, аборт).
Патогенез:Иммунологический или аллергический (ГНТ и ГЗТ)
1) ферменты и токсины стрептококка(АГ) оказывают прям. токсическое д-вие на ткани (соед. ткань и сердце).ПротеинМ-поражает с-це; стрептолизинО-повреждает соед.тк. и лизосомал.ферменты,поддерживая воспал-е; гиалуронид из токсинов приводит к деполяризации гиалуроновой к-ты, кот.нах-ся в сосуд. стенке и в составе основ. В-ва соед. Тк.→↑ сосуд. прониц-ти. Стрептокиназа-обладает фибринолитич.активн-тью.. Все эти изменения приводит к изменениям А/г-структуры соед. Тк. и миокарда, что приводит к появлению аутоАГ, на кот.вырабат-ся аутоАТ, их взаимод-вие приводит к развитию аллерг. воспал-я.
2)Иммунные нарушения вслед-е сенсибилизации к АГ стрептококка.а)наследств.генетич.иммунные дефекты;б)образование перекрестно-реагирующих АТ,кот.поражают и АГ стрепт-ка,и собственные органы;в)↓ толеран-ти к собствен.АГ;г)образов-е аутоАТ и кардио-агрессивных клонов лимфоцитов(Т-кил).
АОРТАЛ.СТЕНОЗ-порок с-ца,при кот. происх-т сужение аортал.отв-я,что препят-т изгнанию крови в аорту из ЛЖ Причины:ревматич.эндокардит,реже-затяжн.септич.эндокардит, атероскл-з, идиопатич.кальциноз,врожден.сужение устья аорты.Особ-ти гемодинамики: существен.наруш-е-при выражен. Сужении (до1-0.5cм2;N-3)
1)затрудн-е тока крови из ЛЖ в аорту; 2)систол.перегрузка ЛЖ,↑сист.давл-я и градиента давл. м/ду ЛЖ и аортой(м.=50-100мм рт.ст.;N=неск.мм); 3)↑диастол. наполн-я ЛЖ и↑в немдавл-я с послед-ей значит.изолирован.гипертроф-ей (осн. компенстаторн.м-зм);4)↓УО ЛЖ; 5)Растяжение АВ-отверстия сопров-ся «относит.»недост-тью МК с ретроградным распр-ем застоя на малый,а затем и БКК.
Клиника:длит.время нет жалоб(ст.компенс-и ССС), позднее-боли в обл.с-ца по типу стен-дии(обусл-ны↓кровоснабж-я гипертрофир.м-цы ЛЖ из-за недостат. выброса крови вартер.с-му),головокруж-я, обмороки,связан.сухудш-ем мозг.кровообр-я,одышка при физ.нагрузке.Общ.сост-е удовлетв.;бледность кожи.
Клапанные пр-ки.1)Систолич.шум(соотв-тпостстенотич.турбулентному движению крови,max звучания-во 2точке; резкий, грубый,скребущий,пилящий,вибрир.х-р; выс.степень провед-я на сонные, п/ключ., бедрен.арт-и и в м/лопаточ.пр-во (аорта); сочетание с систол.дрожанием с эпицентром во 2 м/р справа от грудины; »ромбовидный», мезосистолич.х-р шума,нач-ся отступя от 1тона с max в середине систолы и заканч-ся за 0,04-0,06с до 2тона(смещение пика к 1тону-умер. ст. стеноза,ко 2тону-выражен.ст.) 2)Ослабл-е 2 тона над аортой(обуслов-но тугоподвиж-тью створк и ↓давл.в аорте);при выраж. стенозе-м.б.«парадоксальное» расщепление 2тона-смещение аортал. комп-та за легочный). 3)Ослабл-е 1тона-отражаетсократит.сп-ть миокарда. Полостные пр-ки: гипертрофия ЛЖ:а)физикальные(сердеч.горб,верх.толчок смещен влево,реже вниз, ограничен, усилен,резистентный,длительный;смещ-е отн.тупости влево);б)ЭКГ:R в отвед-ях: 1>20мм,V5-6>27мм, RV5-6V +SV1>35мм, RV6>RV5>RV4, дискордантное смещ-е ST и T в 1отв.,avL, V5-6,нередко блокада лев. ножки п.Гиса; в)R:↑тени ЛЖ в передн. полож-и(4дуга) сэллипсоидной верхушкой, приподнятой над диафрагмой;выполнение ретрокардиал.пр-ва во 2 косом полож-и. Периферич.пр-ки (отраж-т последствия ↓сердеч.выброса и недостаточ-го Vперифер.кровотока в БКК):а)головокруж-е,обмороки,приступы резкой слаб-ти,блед-ть кожи; б)PS-малый,редкий,медленный или продолжительный; в)заметное ↓АД-при выражен.сужении устья аорты; г)R-м.б. расшир-евосход.отдела аорты с формир-ем «аортал.пуговицы»-локал.расш-я восх.аорты напротив стеноза в месте гидродинамич.удара струи крови. Течение:длительно хорошо компенсир-ся. Внезапная смерть обусл-на ОСН или наруш-ем ритма. Частое осложн-е –присоединение ИЭ,что требует профилакт. Назнач-я а/б при удалении зубов, тонзилэктомии и др.манип-ях.
|
Условия патогенеза:постоян.существ-е стрепт-ка в хр.очагах инфекции;откуда он в кровь посылает свои АГ и выз-т иммун наруш-я.,при этом в отлич-и от ИЭ нет стрептокок.септицемии и нет обсемене-ния стреп-ком с-ца и суставов.
Патоморфология:1.специфич.р-ции,проходят 4стадии:1)мукоидного набухания – полностью обратима; 2)фибриноид. набухания – а) фибриноид без фибрина – пропотевание крови с альбуминами и глобулинами; б) фибриноид с фибрином – процесс необратим; в) фибриноидный некроз;3)образование Ашофф-Талалаевских гранулем;4)склероз(рубец).Процесс протекает от 3-6 месяцев. 2.Неспецифич.аллерг. воспал-е-обеспеч-т яркость клиники.
Классиф-я и клиника.1.Фаза:1)активная(3ст.:1ст-минимальная,2ст-средняя,3ст-максимал.); 2)неактивная. Активность опред-ся клиникой и лаб.тестами:1)неспецифич.тесты воспал-я (Лейк, СОЭ,фибриноген,α2-и γ-глобулины,С-реактив. белок,сиаловые к-ты,серомукоид);2)повыш-е титар АТ к АГстреп-ка в крови(антистрептолизин-О(АСЛ-О),антистрептогиалуронидаза(АСГ)). Течение(5 видов).1)острое(преобладает экссудатив компонент;активность высокая 2-3ст.;нет поражения клапанов,не разв-ся пороки. Полисиндромность.Атака до 3мес.Выс.эффек-ть лечения).2)подострое(доминирует кардит, м.разв-ся пороки;атака 3-6мес.лечебн.эффект меньше). 3)непрерывно-рецедивирующее(атака >6мес;течет волнообразно;активн-ть выс.2-3ст. Полисиндромность.Носит прогрессир.хар-р поражения клапанов,чаще на фоне уже имеющ-ся порока,приводя к образ-нию пороков). 4)затяжное(атака>6мес.;акт-ть1-2ст;преобл-т пролифер.компонент воспал-я;течет монотонно, торпидно,моносиндромно в виде кардита,привод-т к порокам) .5)латентное(часто;ДЗ ставится спустя время по наличию порока с-ца без др.причин).
Клиника:Основные:1.Полиартрит-нач-ся ч/з1-3нед.после стрепток.инф-ции.Суставы резко болезненные,отечные,бледные,горячие.Пораж-ся средние и крупные,симметрично,летучие пораж-я(кажд.сустав болит 1-2нед,парно).Лечение эффективно,все проходит без следа. 2.КАРДИТ.а)Миокардит:умерен.боль при физ.нагрузке,небольш.отеки на ногах,смещение границ с-ца влево;в1точке-ослаблен 1тон,мягкий дующий шум(относ.нед-ть МК);тах-я,ритм галопа.ЭКГ:↓ST,отриц.T,удлинениеPQ(АВ-блокада 1ст).Темп-ра,потливость. б)Эндокардит,приводящий к образов-ю пороков с-ца.По лок-ции: клапанный, хордальный, пристеночный.По морфологии:1)бородавчатый(с отложением тромбатич.масс на пов-ти створки) ; 2)вальвулит(пораж0е всей толщи створок).Мягкий изменчивый систол.шум в 1т. Изменчивый протодиастол.шум в т.Боткина. ЭХО-КГ:утолщение и лохматость створок клапанов. Чаще пораж-ся МК,реже-АК,оч.редкоТК,совсем не пораж-ся Кл.ЛА. в)Перикардит.Бывает:сухой(боли и шум трения перикарда в зоне абс.тупости); экссудативный(боли ишум исчез-т,появл-ся инспир.одышка).R:тень с-ца ∆-формы(жидкость скаплив-ся внизу).ЭКГ:↓амплитуды сех зубцов, куполообразн.подъемST во всех отвед-ях. В)Панкардит-пораж-е всех 3 оболочек с-ца. 3.Кольцевидная эритема(багровые переплетен. кольца на коже голеней и предплечий. 4.Ревматич.узелки-болезн.образ-ия в обл.фасций,сухожилий,апоневрозов. 5.Малая хорея-только в детск.возр.;след-е васкулита сосудов гол.мозга. Изменение психики, гиперкинезы,гипотония м-ц.
Дополнител.признаки:↑t;неспециф.воспалит.тесты в крови;↑титров АТ к АГстрепт.в крови; удлинениеPQ;узловая эритема; пневмония; плеврит;легоч.васкулиты с одышкой и кровохар-ем;микропротеинурия и микрогематурия; абдоминал.синд-м (схваткообраз.боли, понос, рвота,без признаков раздр-я брюшины) ДИАГНОЗ:достоверный-1осн.+2дополн.; вероятный-1осн.+1дополн.;сомнительный-2дополн. ДЗ: ревматизм, острая атака, 3 степени активности, острое течение, возвратный ревмокардит, митральный стеноз, НК2. Активный ревматизм-только в детск,юношеск,молодом и начал.среднем возрасте.После 40лет-нет. Не хар-но:↑л/у,печени и селезенки;стойкое пораж-е суставов;анемия,полиневриты;нет↑печен.ферментов АлТ.АсТ.
Диф.ДЗ-ка первичного и возвратного ревмокардита. Первичный:есть непосред.связь со стрепток.инф-цией;чаще в детск и юнош .возрасте;сочетается с полиартритом;острое или подострое течение;актив-ть выс.2-3ст;в виде панкардита;протекает в с-це без порока,но при подостром теч-и м.привести к пороку;эф-ны г/к. Возвратный:связи нет;в молодом и сред.возр;не
сочет-ся с полиартритом;непрерывно-рецидивирующее,затяжн,латентн.теч-е;актив-ть1-2ст;преоблад-т эндокардит;протекает в с-це спороком,оч.часто прив-т к разв-ю новых;эф-ны аминохинолины.
Исходы: 1- полное выздоровление; 2- формирование порока сердца; 3- кардиосклероз.
Недост-ть трехстворч.клапана-порок с-ца,при кот. в систолу створки ТК негерметично закрыв-т прав. АВ-отв-е→регургитация крови из ПЖ в ПП. Разл-т: 1)органическую (морфолог.измен-я створк ТК (укорочение, сморщивание, деформация), папиляр. м-ц и сухожил.хорд-ревматизм, септич.эндокардит, травмы, врожд.пороки); 2)относител-ю(вследст-е растяж-я фиброзного кольца прав.АВклапана из-за значит.дилятации ПЖ-при ПЖ-СН любого генеза-митрал.стеноз,легоч.с-це,кардиосклероз). Измен-я гемодинамики:неполное закрытие створок ТК; регургитация крови из ПЖ в ПП в систолу; ↑диаст .наполн-я ПП с послед. гипертрофией и дилятацией; ↑диастол.наполн-я и ↑в/камерного давл. В ПЖ с полед-ей его гипертрофией и дилятацией;↑давл. В с-ме полых вен в систолу вслед-е обрат.тока крови из ПЖ в ПП→замедление тока крови и↑венозн.давл. в БКК;↓УО ПЖ. Клиника:отеки на ногах,тяжесть и боли в прав .п/реберье из-за гепатомегалии,увел-е живота, слаб-ть,диспептч.явл-я,период.боли в обл.с-ца, одышка незначит.;выраж.акроцианоз с желтушн от. Клапанные пр-ки:1)Систолич.шум-соотв-т регургитацион.потоку в ПП,выслуш-ся в4точке, проводится по прав.краю грудины в направл-и к ключице и усилив-ся на вдохе(с-м Риверо-Корвало); 2)Ослабл-е 1тона и протодиастолич.тон галопа(патологич.3тон) опред-ся редко. Полостные пр-ки:1)Дилатация и гипертрофия ПП: а)значит.смещение прав.гр-цы отн.туп-ти с-ца,расшир-е зоны абс.туп-ти с-ца; б)ЭКГ-Р увел-н (>2.5мм),заострен,уширен(>1с) в 3,avF,V1;в)R:тень увелич.ПП в прям.положении образ-т прямой или тупой угол стенью печени(кардио-диафрагмальный, предсердно-печеноч.угол);суж-е ретростерн.пр-ва; 2)Гипертрофия и дилатация ПЖ: а)физикально(качательн.движения гр.кл-ки-систолич.втягивание в обл.ПЖ и выпяч-е в обл. прав.реберной дуги; смещение отн.туп.вправо ирасшир-е зоны абс.туп.); б)ЭКГ: R в отв. 3>17мм, V1>7мм,RV1 +SV5-6>10.5мм,SV5-6>5мм, RV1 /SV1 >1мм,R/QavR>1, время активации V1>0.04с, блокада прав.ножки п.Гиса при RV1>15мм, смещение переходной зоны влево от V3, дискордантное смещение ST и T в 3,avF,V1; В)R:сокращ-е ретростернальн.пр-ва в нижнем его отделе при отсут-и выбухания 2 дуги в прям.полож-и и обеднение сосудистого рисунка легких. Периферич.пр-ки (обусловлены ретроградн. распростр-ем пульсовой волны из ПЖ при его систоле на с-му полых вен и ↑веноз.давл.): 1)положит.венный пульс(синхронный с PSарт-ий), определяем.на ярем-х венах больше справа, венах рук; 2)положит.пульсация печени(смещение ладони, положен.на увеличен.печень,вперед и вниз от ребер.дуги в связи собъемным расшир-ем печени во все стороны; при надавлив-и на печень-большее наполн-е и пульсации ярем-х вен (печеночно-яремн.реф-с).
ФКГ:над основанием мечевид.отр-ка (амплитуда 1тона↓;систолич.шум,нач-ся сразу после 1тона, лентовидный или убывающий,высокочастотный); над ЛА(амплитуда 2тона по мере нараст-я нед-ти ТК ослаб-т).
|
Дополнительные методы исследования: 1- лаб данные: повышение Т от субфебрильной до фебрильной, пот без озноба, умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, диспротеинемия (снижение альбуминов, повышение альфа2- и гаммаглобулинов), С-реактивный белок, повышение фибриногена, тимоловой пробы, ДФА-пробы, ЦИК, АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антистрептолизин О), АГ. Достигает максимального увеличения через 1-2 месяца. 2- инстр методы: при выраженном диффузном ревмокардите на ЭКГ снижается амплитуда всех зубцов, СТ, сглаживается Т, нарушение возбудимости и проводимости (классически: удлинение РО и экстрасистолия). УЗИ: гипокинезия (нарушение сократительной функции миокарда), вальвулит (воспаление клапана), начинающийся порок (даже при первичной атаке).
Лечение: госпция, постел. режим, ограничение соли и жидкостей.
Медикам. терапия: а) этиологическая – а/б пеницил.группы в теч. 7с (при аллергии эритромицин); б) патогенетическая – противоаллергические, НПВС, г/к, препараты хинолинового ряда(аминохинолины) – делогил, рутин; в) симптоматическая – гликозиды, мочегонные, периферические вазодилататоры. Профилактика: стационар, поликлиника, санаторий.Бициллинотерапия 5 лет (создание депо бициллин-5 – 1р/нед.)
ХСН(Хр. Недост-ть кровообращ-я) - клинич. синдром, возник. при несоответствии МОК метаболической потребности тканей и проявл. прежде всего задержкой Na и вторично воды.
Этиологическая группировка1. СН от перенапряжения (предшествующ. гипертрофир. МОК). Варианты: а.Нагрузка сопротивлением (постнагрузка) –АГ, стенозы выходных отверстий (аорты, лег.а.) б.Нагрузка объемом (преднагрузка) – недост-сть клапанов в.Смешанные г.Постинфарктный кардиосклероз –компенс. Гипертр-ей. сохр. участков.
“Назначение сердечных гликозидов целесообразно” при систолической дисфункции
2. СН от повреждений. а.Диффузные миокардиты б.Дилятационная (застойная) кардиомиопатия(невосп.) в.Дистрофия миокарда (алкогольная, дисгормональная, дизэлектролитная).Первично наруш-ся сократимость.Не д-т серд.гликозиды-противопок-ны.
3. Рестриктвные формы – первично -огранич. диаст. наполнения жел-ов,↓сердеч. выброса вторично. Констриктивный перикардит, экссудатив. перикардит (фибринозно сдавл. перикард, сердце не может растянуться, преимущ-но страдает наполнение прав. жел. Симметричн. гипертроф. кардиомиопатия – контрактурность мыш. волокон в диастолу (нерастяжимость), преим-но страдают левые отделы.Субэндокардиальный фиброэластоз – поражение эндокарда и мыш. слоев под ним, замещение эластич. волокон коллагеновыми; преимущ. страдают лев .отделы
4. Смешанные формы: 1)Хроническое легочное сердце:1.гипертрофия правых отделов при ↑ давл в малом круге;2.гипоксическая дистрофия миокарда, токсическая дистрофия при хр. инфекции – декомпенсация поражения миок. 2)Тиреотоксическое сердце:1.повреждение миокарда тиреоидн. гормонами (тигровое сердце);2.нагрузка объемом (увел. МОК) нагрузка сопротивлением(систол.гипертензии)
Легочное сердце – гликозиды показаны в мал. дозах. Тиреотксическое сердце – гликозиды показаны при мерцательной аритмии на фоне эутиреоза.3)Анемическое сердце: 1.нагр. объемом (увел. МОК);2.гипоксич. дистрофия
ХСН(Хр. Недост-ть кровообращ-я) - клинич. синдром, возник. при несоответствии МОК метаболической потребности тканей и проявл. прежде всего задержкой Na и вторично воды.
Систолич. и диастолич. дисфункции
Недост-ть миокарда нач-ся со ↓процесса энергообразования(разобщение ок ислител. фосфорелир-я) – КПД менше 25%. В клетке наруш. обр-е. АТФ.Прежде всего страдает Са-насос(из-за дефектапентозного цикла).Приходит импульс→↑прониц-ти→входит Na→вытеснение Са изсаркоплазматич.ретикулума ;меньш. кол-во Ca извлек. из миофибрилл →миофибрилла не сокращ-ся→ наруш-е Са-насоса→ замедляется скор диастол. рассл-я. Наступ-т диастолич нед-ть-контрактурность диастолы или диастолическая
|
Скачать 101 Kb.
перейти в каталог файлов