Энцефалит.pptx. Инфекционные заболевания нервной системы. Энцефалит. Энцефалиты

Инфекционные заболевания нервной системы.

Энцефалит.

Энцефалиты

воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического и токсического характера.

По преимущественной локализации патологического процесса в головном мозге выделяют:

• лейкоэнцефалиты

• полиоэнцефалиты

• панэнцефалиты

Часто наблюдается сочетанное поражении головного, спинного мозга и их оболочек - менингоэнцефаломиелиты

Первичные энцефалиты

Первичные энцефалиты

при них нейротропный возбудитель проникает непосредственно в нервные клетки.

• являются полиоэнцефалитами

• имеют специфичную для каждого энцефалита топографию поражения мозга

• характеризуются индивидуальной, строго очерченной клинической картиной

• оставляют грубые резидуальные последствия

• отличаются высокой летальностью

по этиологическому признаку выделяют:

вирусные - энцефалит Экономо, арбовирусные (клещевой, американский, австралийский, японский)

полисезонные - герпетические, энтеровирусные Коксаки, ЕСНО, при бешенстве и первичном нейроСПИДе

микробные и риккетсиозные - сифилитические, сыпнотифозные, лептоспирозные, нейроборрелиозные

вызываемые простейшими - амёбные

Вторичные энцефалиты Вторичные энцефалиты

при них в основном поражается белое вещество с

образованием перивенозных инфильтратов и

демиелинизации, являются лейкоэнцефалитами.

• протекают асимптомно (1:50) или имеют сходную клинику, плохо дифференцируются

• проявляются пара- и постинфекционно

• часто диагностируются постфактум, как остаточные явления перенесенной нейроинфекции

Вторичные энцефалиты по этиологическим факторам могут быть:

• вирусные – при кори, ветряной оспе, краснухе, эпидемическом паротите, гриппе, цитомегалии

• поствакцинальные – при вакцинации АКДС, антирабические и др. прививки

• микробные и риккетиозные – стафилококковые, стрептококковые, малярийные, токсоплазмозные

Энцефалиты возникают вследствие ряда факторов, обусловленных свойствами макро- и микроорганизмов.

• основная роль отводится врожденному и приобретенному иммунодефициту

• массивности инфицирования

• Степени вирулентности возбудителя

Энцефалиты развиваются остро (молниеносно), реже встречаются абортивные и асимптомные формы.

Клиническая картина складывается из следующих симптомов:

- общеинфекционных

- общемозговых

- очаговых

- менингеальных

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО (Энцефалит, тип А)

• Вспышка заболевания впервые зарегистрирована под Верденом в 1916 г.

• Подробное описание болезни сделал австр. невролог Экономо в 1917 г, который наблюдал у жителей Вены гриппоподобное заболевание, сопровождавшееся глазодвигательными нарушениями и сонливостью.

• Первые названия болезни - летаргический энцефалит, гиперсомническая офтальмоплегия.

В настоящее время происходит эволюция энцефалита Экономо

• протекает по типу медленной инфекции

• очаговые неврологические симптомы отсутствуют в острый период и появляются в хроническую стадию

• в начале этого века ожидается очередная вспышка энцефалита Экономо.

• Клинически и патоморфологически выделяют острую и хроническую стадии энцефалита Экономо, который относится к полиоэнцефалитам.

• Острая стадия через 5 - 30 лет переходит в хроническую фазу, обусловленную аутоиммунными процессами

• Возникают необратимые, дегенеративные изменения нейронов в черном веществе и бледном шаре.

Клиническая картина острого периода складывается из различных сочетаний синдромов «классической триады Экономо» :

• - инфекционный фон

• - глазодвигательные нарушения

• - расстройства сна

В зависимости от преобладания какого-либо синдрома, выделяют несколько форм болезни:

1. Псевдогриппозная

начинается остро, с подъема Т до 39 - 40, интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, выраженным общим недомоганием, яркой гиперемией зева.

Спустя несколько дней (или недель) могут появиться жалобы на нарушения зрения и сна.

2. Окулоэнцефалитическая

на фоне умеренных катаральных явлений, на первый план выступают симптомы поражения ножек мозга с вовлечением в процесс крупных и парасимпатических ядер глазодвигательного нерва.

При ЭЭ нарушается функция одной, максимум двух поперечно-полосатых мышц из пяти, иннервируемых данным нервом.

Развиваются: Развиваются:

- одно- или двусторонний птоз

- расходящееся косоглазие

- диплопия

- парез взора вверх

- несимметричный мидриаз с сохранной реакцией на свет и отсутствием реакции на конвергенцию и аккомодацию

3. Летаргическая –

обусловлена поражением лимбико-ретикулярного комплекса.

Ведущим ее признаком является нарушение режима сна и бодрствования.

Наблюдается:

Наблюдается:

• Гиперсомния - больные засыпают на 2 - 3 недели и более.

Если больного разбудить, он начинает адекватно контактировать с окружающими, но предоставленный сам себе - вновь засыпает.

• Диссомния – периоды сонливости сменяются длительной бессоницей.

• Инвертированный вариант – с сонливостью днем и бессоницей ночью.

4. Экстрапирамидная -

проявляется разнообразными гиперкинезами - блефароспазмом, судорогами взора, тиками, тремором кистей рук, губ, подбородка.

5. Вестибулярная – 5. Вестибулярная –

проявляется выраженными системными головокружениями, тошнотой, повторной рвотой, усиливающимися при поворотах головы и движениях глазных яблок, постоянным шумом в ушах, нистагмом.

6. Мозжечковая - 6. Мозжечковая -

проявляется шаткой походкой, интенционным тремором, на фоне выраженной диффузной мышечной гипотонии.

7. Нейроэндокринная

сопровождается гипоталамическими нарушениями , лабильностью вазомоторных реакций, резкими колебаниями АД, гипергидрозом, сальностью лица, стойкой гипертермией, без выраженных воспалительных изменений в гемограмме.

8. Психосенсорная 8. Психосенсорная

протекает со спутанностью сознания, макро- и микропсией, галлюцинациями.

9. Эпилептиформная - с появлением полиморфных припадков.

10. Абортивная — напоминает ОРВИ с кратковременными эпизодами глазодвигательных нарушений и расстройств сна.

Продолжительность острого периода вариабельна - от 7 дней до 2 - 3 мес.

Летальность достигает 30%.

Чаще наблюдается регресс общеинфекционных и общемозговых симптомов, очаговая неврологическая симптоматика исчезает крайне медленно.

• Постепенно развивается синдром паркинсонизма.

КОМАРИНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (энцефалит тип В, ЯПОНСКИЙ энцефалит)

• Аналогичную клинику имеют американский и австралийский энцефалиты. Являются самыми распространенными арбовирусными энцефалитами во всем мире.

• Вызываются фильтрующимися нейротропными вирусами, передаются при укусе кровососущими насекомыми (комарами, москитами, мухами).

• Наблюдаются в жаркую погоду в виде вспышек, совпадающих с усилением выплода насекомых.

Клиника: Клиника:

Инкубационный период от 5 до 14 дней.

Чаще болеют дети и молодые люди.

течение болезни тяжелое - острое начало, короткая продрома, быстрый подъем Т выше 40.

Гиперемия лица, конъюнктивит, герпес и геморрагическая сыпь, лабильность пульса, гастроинтестинальные проявления.

Резкая головная боль, рвота, психомоторное возбуждение сменяющееся сонливостью, галлюцинации, расстройство сознания (сопор, кома), пластическая мышечная гипертония, тремор рук, губ, языка, явления мозжечковой атаксии, тонические и клонические судороги, центральные моно- и гемипарезы с яркими патологическими рефлексами и клонусами.

• Поражается лицевой нерв.

• Грубый бульбарный паралич с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности.

• Тазовые нарушения.

• С первых дней заболевания регистрируются резко выраженные менингеальные симтомы.

• Летальность высокая (30-40%).

• Оставляет тяжелые резидуальные последствия - параличи, судорожный синдром, снижение интеллекта.

• На комариный энцефалит вырабатывается стойкий иммунитет, без перекрестного иммунитета на другие виды арбовирусных Э.

Клещевой энцефалит

Естественным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи, в них вирус размножается трансовариально и трансстадийно передается из поколения в поколение

Клещи и вирус КЭ устойчивы

к неблагоприятным факторам

внешней среды, сохраняются

десятилетиями при минусовой

температуре, не погибают при

лесных пожарах, прячутся

глубоко в земле или

коре деревьев.

Заражение чаще происходит трансмиссивным путем при укусах клещей или других кровососущих насекомых.

Реже - алиментарным путем при употреблении плохо термически обработанных молока и мяса животных, особенно коз и овец.

• Подвергнуться нападению клещей можно не только в лесу, но и в городских парках, скверах, у себя дома.

• Укус клеща не всегда приводит к заболеванию – только 5% клещей являются носителями вируса.

• При попадании под кожу вирус в течение 3-4 часов размножается в непосредственной близости от места укуса.

• Вокруг ранки развивается гиперемия, степень выраженности местной реакции пропорциональна массивности инфицирования.

КЭ в основном болеют люди до 35 лет, часто бывающие в лесу, полях.

Инкубационный период 7—12 суток.

При всех клинических формах КЭ отчетливого продромального периода не наблюдается.

Заболевание развития остро с резким повышением Т до 38—40° С.

Основные жалобы - нарастающая головная боль в лобно-височных областях, нарушение сна, утомляемость, общая слабость, тошнота, многократная рвота, миалгии в мышцах шеи и надплечий, реже по ходу длинных мышц спины и в конечностях.

• В ряде случаев отмечаются тугоподвижность головы, диплопии, снижение слуха, расстройства речи, парестезии, слабость в руках.

• Могут возникнуть миоклонии и эпилептиформные припадки.

Характерен внешний вид — инъецированные сосуды склер, гиперемия слизистых и кожи, особенно лица (пылающее), шеи и верхней половины груди.

• Нарушается функция сердечнососудистой системы - глухие тоны, брадикардия (44—50 мин), снижение АД, тахипноэ (24—30 мин).

• Развивается пневмония, которая бывает одним из ранних проявлений КЭ.

Лихорадка сохраняется 5—7 дней, затем снижается к 9—10-му дню.

В зависимости от выраженности неврологической симптоматики выделяют безочаговые, составляющие 80% всех случаев и очаговые клинические формы КЭ.

Безочаговые формы клещевого энцефалита:

1. Инапарантная (субклиническая)

2. Стертая

3. Лихорадочная

4. Менингеальная – проявляется картиной серозного менингита.

Выздоровление при безочаговых формах КЭ наступает через 2-3 недели.

Практически отсутствует неврологический дефицит.

В некоторых случаях сохраняются головные боли и умеренно выраженный астенический синдром.

Очаговые формы КЭ:

1. Полиомиелитическая – самая частая очаговая форма КЭ, встречается у трети больных.

В основном поражаются передние рога спинного мозга на уровне шейного утолщения.

Развиваются вялые проксимальные, асимметричные периферические параличи рук и шейно-плечевой мускулатуры (как при полиомиелите).

Возникает патогномоничный для КЭ феномен - «свисающая на грудь или запрокидывающаяся за спину голова», с грубыми атрофиями пораженных мышц.

2. Полиоэнцефаломиелитическая –

• На 3-5 день болезни поражается каудальная группа ЧМН с развитием бульбарного паралича. Реже страдают тройничный и лицевой, еще реже - глазодвигательные нервы.

• Дыхательные нарушения усугубляются поражением дорзального ядра блуждающего нерва с опасностью остановки дыхания.

3. Менингоэнцефалитическая – самая

тяжелая форма КЭ, при ней страдают все

отделы ЦНС.

• Протекает со стойким фебрилитетом, сопором (переход в кому редко), бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением, элементами лобной психики, эпиприпадками (кожевниковские, джексоновские).

• На фоне менингеальных симптомов развиваются спастические гемипарезы, гиперкинезы, чаще миоклонические.

• Начинается с ощущения «ползания мурашек» в конечностях, одновременно может наблюдаться нарушение всех видов чувствительности по корковому, проводниковому, сегментарному и периферическому типам.

5. Двухволновая –

в первую волну повышения Т (3-5 дней) преобладают

общеинфекционные и общемозговые нарушения, как при безочаговых формах.

• Затем, после периода апирексии (6-12 дней), возникает вторая, более выраженная и продолжительная волна лихорадки с появлением очаговой симптоматики по типу полиоэнцефалитической формы КЭ.

6. Хроническая -

развивается у 2-3% переболевших КЭ в интервале от нескольких месяцев до нескольких лет при повторном инфицировании или репликации длительно персистировавших вирусов, чаще у детей и людей с иммунодефицитом.

Лечение.

• Строгий постельный режим в затемненной, хорошо проветриваемой комнате.

• Полный физический и умственный покой.

• Госпитализация в ПИТ по жизненным показаниям - больные плохо переносят транспортировку.

• Удлинение сна, купирование судорог, ИВЛ, дегидратационная и дезинтаксикацион. терапия.

• Противопоказаны препараты камфары, глюкокортикоиды.

Стоимость 1 мл препарата около 1 тыс. р.

• Рибамидил,рибавирин 10 мг/кг 4 недели.

• Виразол, амфотерицин В, амфоглютамин, амиксин.

• Рекомбинантный альфа-2 интерферон (интераль) – 500 –1 млн.ЕД 3-5 дней, затем анаферон.