Главная страница

3_Нейрохирургия сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Историческая справка е. Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии


Скачать 21.53 Mb.
НазваниеИсторическая справка е. Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии
Анкор3_Нейрохирургия сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.ppt
Дата13.01.2017
Размер21.53 Mb.
Формат файлаppt
Имя файла3_Neyrokhirurgia_sosudistykh_zabolevaniy_golovnogo_i_spinnogo_mo
ТипДокументы
#4291
Каталогid110553137

С этим файлом связано 54 файл(ов). Среди них: Shiitskie_khadisy_ili_mify_umalishennykh.pdf, Medknigi_kaydashev_i_p_rasin_m_s_propedevtika_vnutrennikh_bolezn, Medknigi_Klimko_N_N_Mikozy_diagnostika_i_lechenie.pdf, Нервные болезни.doc, gor_3.pdf, Pismo_MZ_15-4_10_2-3190_KS-2.pdf, Zhelezodefitsitnye_vitamin_V12-_i_folievodefitsitnye_anemii.ppt., PT_L_2_Glomerulonefrit.pdf, Shiity_i_shiizm.pdf, Medknigi_Auskult_sonn_arteriy.pdf и ещё 44 файл(а).
Показать все связанные файлы



ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


Е.Moniz в 1927 году выполнил первую церебральную ангиографию при субарахноидальном кровоизлиянии.


10 лет спустя W.E.Dendy впервые произвел удачное хирургическое вмешательство по поводу разрыва аневризмы.





АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА


АРТЕРИАЛЬНАЯ АНЕВРИЗМА


локальное расширение просвета артерии за счет выпячивания сосудистой стенки за пределы геометрического поперечника сосуда вследствие патологического или дегенеративного процесса в ней.





ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ


Дефекты артериальной стенки, лежащие в основе формирования аневризмы: - дефект мышечного слоя - повреждения внутренней эластической мембраны - гиперплазия интимы - повреждение коллагеновых волокон артерии - сочетание возрастающей ригидности стенки артерии с уменьшением ее толщины.

Гемодинамическе факторы - аневризмы чаще располагаются в области отхождения ветвей от артерии или в месте изгибов артерии, т.к. эти участки испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие.


Аневризмы часто сочетаются с пороками развития или заболеваниями, которые приводят к - артериальной гипертензии (наследственная артериальная гипертензия, коарктация аорты, поликистоз почек) - повреждению соединительной ткани (фибромускулярная дисплазия, синдром поражения соединительной ткани) - изменению церебральной гемодинамики (опухоль мозга, АВМ, аномалии развития артериального круга большого мозга)



КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕВРИЗМ


Классификация аневризм по форме:


Мешотчатые (одно- или многокамерные).


Веретенообразные (фузиформные).






3D-KT ангиография - фузиформная аневризма основной артерии





КЛАССИФИКАЦИЯ (продолжение)


Классификация аневризм по артерии, на которой они расположены. 1. На передней мозговой – передней соединительной артериях (45 %). 2. На внутренней сонной артерии (32%). 3. На средней мозговой артерии (19%). 4. На артериях вертебро-базилярной системы (4%) 5. Множественные аневризмы – на двух и более артериях (13%).



СТРОЕНИЕ АНЕВРИЗМЫ



ОСНОВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО САК


Развитие стойкого сосудистого спазма (локального, регионарного, диффузного, тотального). Сосудистый спазм развивается в 100% случаев (пик развития спазма на 3-14 сутки), ишемия мозга вследствие ангиоспазма развивается в 64% случаев.

“Масс-эффект” развившегося церебрально-субарахноидального и церебрально-вентрикулярного кровоизлияния. Внутримозговые гематомы формируется в 22% случаев, внутрижелудочковые кровоизлияния – в 14%.


Нарушение ликвороциркуляции.





СТАТИСТИКА


Риск кровоизлияния из неразорвавшейся аневризмы составляет около 1% в течение года.


Риск повторного кровоизлияния из аневризмы повышается и в первые 2 недели после него составляет 15 - 25%, в течение полугода - 50%.


Риск летального исхода при повторном разрыве аневризмы в течение первой недели после кровоизлияния составляет 32%, на второй неделе - 43%, а в течение первого года после кровоизлияния достигает 63% (из-за повторных кровоизлияний, которые, как правило, протекают значительно тяжелее, чем первое).



СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ


Частота развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний составляет 6-16 на 100 000 населения в год. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30-60 лет (средний возраст 45 лет).

Причинами нетравматического субарахноидального кровоизлияния являются: - в 50% случаев – аневризмы сосудов головного мозга - в 10% - артериовенозные мальформации - в 30% - гипертоническая болезнь - в 10% случаев субарахноидальное кровоизлияние обусловлено другими причинами (болезнь Моя-Моя, коагулопатии, опухоли головного мозга и др.)

Факторами риска субарахноидального кровоизлияния являются: • Курение


• Хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах • Артериальная гипертензия • Избыточная масса тела


• Прием наркотических средств


Виды субарахноидального кровоизлияния:


• Субарахноидальное


• Субарахноидально-церебральное


• Субарахноидально-церебрально-вентрикулярное





КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОВ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ (по В.И.Самойлову, 1986)


Латентный период


Продромальный период


Геморрагический период


Период рецидива аневризматических суарахноидальных кровоизлияний


Резидуальный период





КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕТРАВМАТИЧЕСКОГО СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ


• Сильная внезапная головная боль «жгучего» или «распирающего» характера • Утрата сознания (от нескольких секунд до нескольких дней и более) • Менингеальный синдром


• Гипертермия


• Психомоторное возбуждение





ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК


Менингеальный синдром


Менингеально-фокальный синдром


Менингиально-радикулярный синдром


Гипоталамический синдром


Эпилептический синдром


Психопатологический синдром





ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ УХУДШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ 


Сосудистый спазм и, как следствие, ишемия головного мозга


Повторное аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние


Гидроцефалия





ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СОСУДИСТОГО СПАЗМА ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК


Сосудистый спазм - сложные и последовательные изменения всех слоев артериальной стенки, приводящие к сужению просвета сосуда. Причиной этих изменений являются кровь и продукты ее распада, находящиеся в субарахноидальном пространстве. Чем интенсивнее кровоизлияние, тем чаще возникает спазм и тем выраженнее ишемия мозга. Данные изменения в сосудах развиваются исключительно при разрывах аневризм. Сосудистый спазм - условное название, т.к. происходят структурные изменения во всех слоях артерии, а не сокращение мышечных волокон в ее стенке. Поэтому терапия спазмолитическими препаратами малоэффективна.

Спазм обычно развивается с 3-4-х суток и достигает своего пика на 7-14 сутки.


Для диагностики спазма используют церебральную ангиографию и транскраниальную допплерографию (ТКДГ ).





ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ


Линейная скорость кровотока (ЛСК) по артериям головного мозга в норме составляет: по средним мозговым артериям - 75 +- 15 см/сек, по передним мозговым артериям - 49 +- 11 см/сек, по задним мозговым артериям - 38 +- 11 см/сек.

Повышение ЛСК более 200 см/сек является критическими в отношении развития ишемии и инфаркта мозга


Ишемия мозга вследствие спазма развивается более чем у 60% больных


В 15-17% причиной смерти после САК является инфаркт мозга







ПОВТОРНОЕ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ


Повторное кровоизлияние развивается у 17-26% пациентов с артериальными аневризмами, у 5% с артерио-венозными мальформациями (АВМ)


Летальность после повторных кровоизлияний достигает 68%





ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГИДРОЦЕФАЛИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОМ САК


Частота развития нормотензивной арезорбтивной гидроцефалии при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях - 18- 30%





СХЕМА ЛИКВОРОШУНТИРУЮЩЕЙ ОПЕРАЦИИ


В. А. - вентрикуло-атриальное шунтирование


В. П. – вентрикуло перитонеальное шунтирование





КТ больного с гидроцефалией, развившейся в результате разрыва аневризмы и массивного субарахноидального кровоизлияния


Баллонообразная дилятация передних рогов, сглаженность и сужение конвекситальных борозд и субарахноидальных щелей


КТ того же больного через 2 недели после операции - вентрикуло-перитонеального шунтирования





Тяжесть состояния пациента при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях (шкала W. Hunt и R. Hess, 1968)


I степень – бессимптомное течение. II степень – головная боль, менингеальный синдром, очаговая симптоматика отсутствует. III степень – оглушение, менингеальный синдром, очаговая симптоматика умеренно выражена. IV степень – сопор, выраженная очаговая симптоматика, имеются признаки нарушений витальных функций. V степень – кома.



Обследование пациентов при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии Компьютерная (или МР) томография 3D КТ-ангиография, МР-ангиография Ангиография



МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА


1. Хирургический: - клипирование аневризмы (открытые вмешательства), - эндоваскуляное вмешательство 2. Консервативный.





ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


В 1931 году английский нейрохирург Дот (Dott) впервые окутал аневризму мышцей, а в 1937 году Дэнди (Dendy) клипировал шейку аневризмы с благоприятным результатом. Первые операции по поводу артериальных аневризм в России были выполнены в 1959 году в Ленинграде профессором Самотокиным Б.А. и в Минске профессором Злотником Е.И.



КЛИПИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМЫ БИФУРКАЦИИ ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ


При открытом вмешательстве, проведенных в условиях специализированных отделений крупных центров, летальность после операции в остром периоде кровоизлияния составляет 8-16%, а в холодном периоде кровоизлияния (через 1 месяц после него) – не более 2-3%.




Аневризма клипирована, клипс лежит на шейке аневризмы






Аневризма клипирована (клипс лежит на шейке аневризмы)





ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ОПЕРАЦИИ


Эффективность внутрисосудистых операций - 65 - 98% в зависимости от анатомической и клинической ситуации. При этих операциях внутри сосуда к аневризме проводятся и погружаются в ее полость различные агенты (микроспираль, балон и т.д.), в результате чего просвет аневризмы закрывается и она выключается из кровообращения.



СХЕМА ВНУТРИСОСУДИСТОЙ ОПЕРАЦИИ



ЗАКРЫТИЕ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ МИКРОСПИРАЛЯМИ


Ангиограммы больного до операции (аневризма внутренней сонной артерии)


Ангиограмма того же больного после эндоваскулярной операции (аневризма не заполняется)







АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ (АВМ)


АВМ являются врожденной аномалией развития сосудов головного и спинного мозга и представляют собой патологическую гемодинамическую систему в виде различной формы и величины клубков, образованных вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов.

СТАТИСТИКА


Суммарная частота ангиоматозных пороков развития составляет 19 на 100000 населения в год


Разрыв АВМ, обычно, происходит в возрасте 20 - 40 лет


Артериовенозные мальформации в 5% - 10% являются причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния





СТРОЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ МАЛЬФОРМАЦИИ



ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ, ФОРМИРУЮЩИХ АВМ


Отсутствует базальная мембрана


Участки уплотнения сосудистой стенки сочетаются с участками ее истончения


Имеется потенциал к патологическому неовазогенезу


В пределах АВМ отсутствует капиллярная сеть





ТИПЫ СОСУДИСТЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ


А) артериальная


В) артериовенозная фистулезная


С) артериовенозная рацемозная (75%)


D) артериовенозная микромальформация


Е) артериовенозная кавернозная (11%)


F) Телеангиоэктазия


G) Венозная





ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА



ПАТОГЕНЕЗ


Основные механизмы патологического воздействия артерио-венозной мальформации на головной мозг:


- Разрыв патологически измененных сосудов АВМ с развитием церебрально-субарахноидального и церебрально-вентрикулярного кровоизлияния


- Хроническая недостаточность кровообращения структур, окружающих АВМ, вызванная артериовенозным шунтированием через АВМ - Объемное воздействие АВМ на мозговые структуры и ликворопроводящие пространства



КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ АВМ


Геморрагический


Эпилептический


Псевдотуморозный





ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АВМ


Геморрагический тип течения заболевания – наблюдается в 50 % случаев.


Характерно:


Наличие у больного артериальнаой гипертензии


Небольшой размер узла мальформации


АВМ задней черепной ямки






Характерно:


Большой размер узла мальформации


Локализация АВМ в пределах лобных, теменных, височных долей


Локализацией АВМ в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии


Дренаж АВМ в глубокие вены






Характерно:


Локализация АВМ на путях ликворооттока





Классификация артериовенозных мальформаций. (по Spetzler-Martin, 1986)


По размеру: Менее 3 см – 1 балл 3 – 6 см – 2 балла Более 6 см – 3 балла


По локализации: Вне функционально значимой зоны* – 0 баллов В пределах функционально значимой зоны – 1 балл


Подразделение АВМ по характеру дренирования: Отсутствие глубоких дренирующих вен – 0 баллов Наличие глубоких дренирующих вен** – 1 балл






Существует 5 градаций мальформации: при I (1 балл) градации риск оперативного вмешательства незначительный, при V градации (5 баллов) – возникают большие технические сложности, высок риск глубокой инвалидизации и летального исхода.




ДИАГНОСТИКА АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ


Оценка жалоб


Анализ анамнеза заболевания


Оценка неврологического статуса


МРТ, МР ангиография, 3-D КТ


Ангиография






с артериовенозной мальформацией


в левой височной доле


МР-ангиография того- же больного


Ангиограмма





МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АВМ


Хирургическое лечение:


открытые операции


эндоваскуляные вмешательства


Лучевая терапия


Консервативное лечение





ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С АВМ


Полноценное лечение больных с АВМ требует возможности проведения трех основных видов лечения – открытого хирургического, эмболизации, лучевой терапии.


Решение о лечебной тактике и хирургическое вмешательство на АВМ должен осуществлять хирург, имеющий личный опыт в этой области.


При обсуждении вопроса о показаниях к активным методам лечения больных с АВМ исходят из соотношения риска спонтанного течения заболевания и риска осложнений того или иного способа лечения.


Основной задачей любого вида вмешательства является полная облитерация мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний.





ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


Первое сообщение об АВМ спинного мозга было представлено O.Hebold (1885), который дал подробное описание острой гематомиелии и поперечного поражения спинного мозга у девочки с развитием соответствующих синдромов. Заболевание закончилось летальным исходом, автор сумел при аутопсии увидеть причину гематомиелии. Первое подробное описание “артеривенозной фистулы” было сделано F.Brasch в 1900 г. Первое хирургическое описание АВМ спинного мозга, несмотря на неудовлетворительные результаты после операции, сделал F.Krause в 1910 г., а первую успешную операцию на спинном мозге по поводу АВМ произвел C.Elsberg в 1916 г.



ОТКРЫТЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ АВМ


• Риск операции должен быть соотнесен с риском естественного течения заболевания


• Целью операции является полное иссечение АВМ, т.к. даже при оставленных фрагментах риск кровоизлияния сохраняется и даже возрастает






(в правой затылочной доле определяется узел АВМ)


Интраоперационная фотография


(выделен узел АВМ, клипирована


приводящая артерия)


КТ головного мозга на 7 сутки после


операции ( послеоперационный отек правой


затылочной доли )





ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА


Виды внутрисосудистой эмболизации АВМ:


Эмболизация в потоке (неуправляемая)


Стационарная баллон-окклюзия питающих артерий СМ


Комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с эмболизацией в потоке


Суперселективная эмболизация или тромбирование АВМ (N-бутилцианоакрилат (Hystoacryl) + жирорастворимое контрастное вещество)






Ангиограмма больного с АВМ левой височной доли до операции


Контрольная ангиограмма после эмболизации АВМ






Хирургическое лечение – технически осуществима радикальное удаление АВМ объемом до 100 мл


Эмболизация – радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях – облитерация АВМ происходит на 15 – 75 %


Лучевое лечение – возможна полная облитерация мальформаций диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет).


В настоящее время активно применяются комбинированные методы лечения (эмболизация + хирургия и/или лучевое лечение и другие комбинации). Это позволяет значительно снизить риск осложнений и увеличить радикальность вмешательства.



АРТЕРИО-СИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ (АСС)


Наиболле часто встречаемый вариант АСС – каротидно-кавернозное соустье.


Основная причина возникновения – черепно-мозговая травма


Клиническая картина:


Отек и венозное полнокровие век


Хемоз


Вправимый пульсирующий экзофтальм


Систолический шум в лобно-височной области на стороне поражения







СТАТИСТИКА


В России ежегодно переносят нарушения мозгового кровообращения 35 человек на 10 тыс. населения, т.е. до 700 тыс. в год, причем ведущее место среди них занимает ишемический инсульт.


В настоящее время более 1 млн человек в стране являются глубокими инвалидами вследствие перенесенного инсульта.


Летальность после мозгового инсульта сохраняется высокой и составляет 30-35 проц.


Только 10-20 проц. пациентов, переживших острую стадию заболевания, восстанавливают трудоспособность, остальные становятся инвалидами со стойким неврологическим дефицитом.


Сейчас по тяжести экономических потерь мозговой инсульт прочно занял первое место, превосходя даже инфаркт миокарда. Затраты на лечение и социальное обеспечение больных, перенесших мозговой инсульт в США составляют 7,5 млрд $ в год.



ЭТИОЛОГИЯ


Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.



ПАТОГЕНЕЗ


В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона.



ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ


А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.


1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.


2. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.


Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24ч).


1. Транзиторные ишемические атаки.


2. Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертоническая энцефалопатия.


2.1. С общемозговыми нарушениями


2.2. С очаговыми нарушениями.


В. Инсульт.


1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.


1.1. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние.


1.2. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние.


2. Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоизлияние в мозг.


2.1. Кровоизлияние в головной мозг.


2.2. Кровоизлияние в спинной мозг.


3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга).


3.1. Церебральный ишемический инсульт.


3.2. Спинальный ишемический инсульт.


4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 нед).


5. Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года).


Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.


1. Хроническая субдуральная гематома.


2. Дисциркуляторная энцефалопатия.


2.1. Атеросклеротическая.


2.2. Гипертоническая.


2.3. Венозная и др.


3. Дисциркуляторная миелопатия.





Классификация сосудистой мозговой недостаточности (по А.В.Покровскому)


1 степень – асимптомная


2 степень – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА) длительностью не более суток


3 степень – хроническая мозговая недостаточность – дисциркуляторная энцефалопатия


4 степень – ишемический инсульт и его последствия. Нарушения кровообращения могут быть в различных сосудистых бассейнах мозга: каротидном и вертебральном





СТЕНОЗ



ОККЛЮЗИЯ



КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОЗОВ


Гемодинамически значимый стеноз


Гемодинамически не значимый стеноз


75-80% всех гемодинамически значимых стенозов формируются в магистральных артериях шеи (ОСА, бифуркация ОСА, ВСА)


20-25% гемодинамически значимых стенозов формируются в церебральных артериях





ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИЗВИТОСТЬ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ


У каждого третьего больного, умершего от инсульта, находили патологические изгибы сонных или позвоночных артерий.


У 16-26 % взрослого населения выявляются различные варианты удлинения и извитости сонных или позвоночных артерий на шее.


Причина извитостей чаще всего врожденная, но нередко удлинение артерии развивается при гипертонической болезни.





МРТ и МР ангиография больной с ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой СМА



РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ АНГИОГРАФИЯ


Субокклюзия брахиоцефального ствола справа и окклюзия левой внутренней сонной артерии. Виден эндокардиальный электрод системы постоянной электрокардиостимуляции.





РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ АНГИОГРАФИЯ


Сочетание стеноза и патологической извитости правой внутренней сонной артерии





КАРОТИДНАЯ АНГИОГРАФИЯ


Атеротромбоз правой средней мозговой артерии





ПЭТ с H2O при ОНМК в бассейне правой СМА



ЗОНЫ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВОТОКА И МЕТАБОЛИЗМА, ВЫЯВЛЯЕМЫЕ В ПРОЦЕССЕ ПЭТ


FDG 1 – исследование метаболизма; H2O 1- исследование кровотока. I – зона максимальных изменений; II – зона пенумбры; III – зоны с сохранением кровотока или метаболизма более 60%; IV – интактные зоны




МАГНИТНОРЕЗОНАНСНАЯ АНГИОГРАФИЯ


Патологическая извитость (кинкинг) обеих ВСА





ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОНМК В БАССЕЙНЕ ЛЕВОЙ СМА (МРТ и ПЭТ с 18F-ФДГ)



НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ ( ПЭТ исследование с Н2О)



НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ ( ПЭТ исследование с Н2О)







ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА


Каротидная эндартерэктомия


Наложение экстра-интракраниального сосудистого микроанастомоза


Аутотрансплантация реваскуляризированного фрагмента большого сальника на головной мозг





ВИДЫ КАРОТИДНЫХ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЙ


Открытая


Эверсионная


Различные варианты протезирования артерии с применением вен и протезов (гомо- и гетеротрансплантаты)


Выбор метода операции зависит от степени поражения каротидного бассейна, его протяженности. Наиболее оптимальными являются прямая и эверсионная эндартерэктомии - при последней значительно сокращается время операции, а также минимально изменяются геометрические показатели реконструированного сосуда.



АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ


Каротидные стенозы с клиникой транзиторных ишемических атак или проявлениями декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (у пациентов с тяжелым, более 70 проц., ипсилатеральным стенозом, приведшим к нарушению мозгового кровообращения и инфаркту мозга)

Наличие гетерогенной бляшки в устье внутренней сонной артерии ВСА, даже при асимптомном стенозе





ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ


Асимптомные стенозы (до 70 проц.) сонных артерий


Асимптомные стенозы сонных артерий с допплерографическими признаками стеноза более 90 проц.


Стенозы сонных артерий от 30 до 69 проц. с неврологическими проявлениями


Быстро прогрессирующий каротидный стеноз (пациенты, у которых полгода назад отмечался асимптомный стеноз)


Грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной неврологической симптоматикой и контрлатеральным тромбозом сонной артерии


Грубый каротидный стеноз с единственным симптомом - ипсилатеральным амоврозом fugax


Грубый каротидный стеноз, осложненный инсультом с проявлениями гемипареза или афазии (не ранее, чем через месяц после инсульта)


Грубый каротидный стеноз с завершенным инсультом в бассейне пораженной артерии


Грубый каротидный стеноз с ипсилатеральной симптоматикой и кардиальной эмбологенной причиной инсульта (подтвержденной при ЭхоКГ или фибриляцией предсердий)


Грубый каротидный стеноз, асимптомно протекающий перед операцией аорто-коронарного шунтирования





ЭВЕРСИОННАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ



КЛАССИЧЕСКАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ


При длинной атеросклеротической бляшке используется "классическая" техника эндартерэктомии. Проводится разрез на всю длину измененной артерии. Специальным инструментом проводится отслоение бляшки и удаление ее. Место операции хорошо промывается, чтобы удалить мелкие частицы атеросклеротической бляшки. Внутренняя оболочка, при необходимости фиксируется отдельными швами. Затем отверстие в сонной артерии зашивается с использованием специальной заплаты, чтобы избежать ее повторного сужения в последующем.



СТЕНОЗ БИФУРКАЦИИ ОСА (интраоперационный ракурс)



Интраоперационная допплерография при каротидной эндартерэктомии. А) Регистрация исходных параметров потока на “открытой” сонной артерии с использованием датчика 8МГц CW; Б) Паттерны “затрудненной перфузии” в общей сонной и “стеноза” (систолическая ЛСК 288 см/с) во внутренней сонной артериях; В) Регистрация параметров потока после эндартерэктомии и пластики устья ВСА заплатой из ПТФЭ; Г) Магистральный поток в устье ВСА (систолическая ЛСК 55 см/с)

ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ


До операции


После операции - КЭАЭ





ОПЕРАЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ СОННЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ


Смысл операции при патологической извитости заключается в выделении удлиненной и извитой артерии, удалении излишка или выпрямления хода артерии. При извитости сонных артерий чаще выполняется резекция излишка артерии, в то время как при патологической извитости позвоночных артерий производится выпрямление сосуда с созданием широкого входа.



РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ РАСШИРЕНИЕ (ДИЛАТАЦИЯ) И СТЕНТИРОВАНИЕ АРТЕРИЙ


К пораженной артерии подводят специальный зонд с баллоном, раздувая который растягивают просвет суженной артерии. Для того, чтобы артерия вновь не перекрылась, в ее просвет устанавливают специальную сетку в виде трубки (стент), которая выполняет каркасную функцию



СТЕНТИРОВАНИЕ





ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil.





ПОКАЗАНИЯ К НАЛОЖЕНИЮ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО СОСУДИСТОГО МИКРОАНАСТОМОЗА


Тромбоз ВСА с истощением резервов коллатерального кровообращения


Гемодинамически значимый стеноз интракраниальных сегментов в бассейнах средней, передней или заднемозговой артерий


Как первый этап перед каротидной эндартерэктомией на ипсилатеральной стороне при отсутствии адекватного коллатерального кровотока по вилизиевому кругу


При тандемных поражениях внутренней сонной артерии с низкой степенью толерантности головного мозга к ишемии, когда показано многоэтапное хирургическое лечение


При бикаротидных стенозах с тандемным поражением одной из каротид: вначале первый этап - восстановление адекватной проходимости сонной артерии, контрлатеральной тандемному поражению, затем - поэтапное наложение ЭИКМА



СХЕМА ВЫПОЛНЕНИЯ ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНОГО МИКРОАНАСТОМОЗА (ЭИКМА) ПРИ ОККЛЮЗИИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ


1 - корковая ветвь средней мозговой артерии


2 - ветвь поверхностной височной артерии





ЭКСТРА-ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЙ МИКРОАНАСТОМОЗ (фрагмент операции)



ЭИКМА (послеоперационная ангиография)


Окклюзия левой внутренней сонной артерии.


ЭИКМА слева кровоснабжает бассейны передних и средних мозговых артерий (а — боковая, б — прямая проекции).





Правосторонняя каротидная ангиография


Аутовенозный трансплантат (стрелка) между ОСА и ветвью СМА.





ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБГМ НАЛОЖЕНИЕМ ЭИКМА


Проведенные исследования показали высокую профилактическую(85,7 - 92,2% ) и лечебную(84.1 – 91.2% ) эффективности ЭИКМА. Наилучшие клинические результаты достигаются в случаях обратимого неврологического дефицита (начальные проявления НМК, ТИА, ДЭП малый инсульт) Срок функционирования ЭИКМА в классическом варианте составил более 10 лет, при применении аутоартерии – 2.4 года, аутовены – 1.7 лет.



ТАНСПЛАНТАЦИЯ РЕВАСКУЛЯРИЗИРОВАННОГО ФРАГМЕНТА БОЛЬШОГО САЛЬНИКА



Динамика мозгового кровотока и метаболизма по данным ПЭТ


FDG_1, H2O_1 – метаболизм и кровоток до лечения, FDG_2, H2O_2 – метаболизм и кровоток после лечения





Динамика уровня инвалидизации по шкале Карновского в зависимости от сроков наблюдения у исследуемых больных


Ось ординат: средние величины показателей по шкале Карновского; Ось абсцисс: before treatm. – до лечения; after treatm. – ближайшие результаты после лечения; follow-up – отдаленные результаты: Without surgery – медикаментозное лечение (группа III), Omentum – сальник (группа I), EIC Bypass – ЭИКМА (группа II).



перейти в каталог файлов
связь с админом