Главная страница
qrcode

шпора. Йододефицитные состояния


Скачать 207.42 Kb.
НазваниеЙододефицитные состояния
Дата25.03.2019
Размер207.42 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлашпора.docx
ТипДокументы
#44162
страница1 из 11
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

  • Прояви йодного дефіциту.

Определение понятия "йододефицитные состояния". Проявления йодного дефицита.

Местные симптомы связаны непосредственно с зобом как таковым. характерны жалобы

на чувство давления в области шеи, внезапные приступы кашля из-за раздражения обратного

нерва.

Головокружение и головные боли вызваны сдавлением крупных сосудов в области шеи,

при этом также может наблюдаться отечность лица.

Нарушение кровообращения распространяется на малый круг кровообращения и приводит к

гипертрофии и дилатации правого желудочка, развивается так называемое "Зобная сердце".

Вследствие давления зоба на трахею нарушается дыхание, могут наблюдаться

приступы удушья. Иногда появляется дискомфорт при глотании вследствие сдавления

пищевода. Оказывается ряд вегетативных нарушений, связанных с раздражением или

угнетением симпатичного нервного ствола и других нервных образований.

При развитии гипотиреоза, который сопровождает выраженную зобную эндемия, возникает

характерна клиническая картина. Гипертироидни формы заболевания протекают обычно

легче, чем первичный тиреотоксикоз. В результате поражения эндемическим зобом нескольких

поколений появляется эндемический кретинизм.



  • Визначення розмірів щитоподібної залози. Вікова динаміка об'єму залози.

Определение размеров щитовидной железы. Щитовидную железа в норме при осмотре не видно и при пальпации она не определяется. Пальпаторно «ищут» щитовидную железу на передней поверхности шеи, у нижнего края щитовидного хряща, по обе стороны от него. При пальпации щиподибна железа дает ощущение валика, перекатывается, при глотательных движений. При осмотре обращают внимание на форму шеи, наличие пульсаций и выпячиваний в области щитовидной железы. Большинство заболеваний щитовидной железы сопровождаются ее увеличением, но отсутствие увеличения железы не исключает наличие патологии. Щитовидная железа может быть увеличена диффузно или за счет отдельных ее участков. При пальпации обращают внимание не только на величину, но и на расположение щитовидной железы и ее консистенцию (эластичная, плотная, мягкая, деревянистая). Оценивают также характер поверхности железы (гладкая, бугристая), подвижность, наличие боли при пальпации. Увеличение щитовидной железы наблюдается при диффузном токсическом зобе, спорадическом и эндемическом зобе, воспалительных заболеваниях железы, новообразованиях.

Возрастные особенности течения токсического зоба у детей и пожилых людей. Атипичные варианты тиреотоксикоз 1. Трийодтирониновий тиреотоксикоз. Т4 в норме, Т3 повышен. Клинические проявления классические. Наблюдается у 5% больных диффузный токсический зоб и у 50% больных токсическую аденому. 2. "Апатичный тиреотоксикоз". Наблюдается, как правило, у пожилых больных. Наблюдается угнетение нервной системы с апатией, депрессией, похуданием, мышечной слабостью. Экзофтальм развивается очень редко. Часто отсутствует увеличение щитовидной железы. Тиреотоксикоз протекает субклинически. Доминируют признаки поражения миокарда - тяжелые нарушения ритма, мерцательная аритмия, быстро развивается сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. Уровень тиреоидных гормонов может быть нормальный - выраженная гиперчувствительность тканей к тиреоидных гормонов. 3. Ювенильный тиреотоксикоз. У детей и подростков особенностью клинического течения диффузного токсического зоба является отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии. Щитовидная железа не достигает размеров, характерных для диффузного токсического зоба у взрослых. Сравнительно редко диффузный токсический зоб встречается у детей дошкольного возраста, частота заболевания увеличивается в подростковом возрасте, причем у девочек диффузный токсический зоб встречается в 5-7 раз чаще, чем у мальчиков. Такие больные жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности к концентрации внимания. Подростки начинают плохо учиться, пропускают школу, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, появляется менархе и устанавливается менструальный цикл.


  • Означення - «зоб». Поняття про простий нетоксичний та вузлові форми зоба.

Определение - "зоб".

Клиническое понятие "узловой зоб" объединяет очаговые поражения щитовидной

железы, имеющих различную патоморфологическую структуру - кисты, настоящие узлы, доброкачественные

и злокачественные опухоли щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы в подавляющем

большинстве случаев имеют эпителиальную происхождения - аденомы и аденокарциномы.

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в определенных биогеохимических

географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде, которые

характеризуется увеличением щитовидной железы.

Спорадический зоб оказывается устойчивым увеличением щитовидной железы в

жителей районов, а не эндемичных по зобу (с физиологическим обеспечением йодом).

Зобом считается увеличение щитовидной железы 3-й степени и выше.

Увеличение 1-2-й степени называется гиперплазией щитовидной железы, но при наличии

узла и этот вариант увеличения железы считают зобом.

Для работы в очагах зобной эндемии ВОЗ такую ​​классификацию.

Группа 0 зоба нет.

Группа 1. Зоб определяется при пальпации. Щитовидная железа хорошо заметна при

откинутой назад голове и вытянутой шеи.

Группа 2. Зоб определяется визуально.

Группа 3. Зоб видно на расстоянии, достигает больших размеров, механически затрудняет

дыхания.

По форме увеличения железы, наличия или отсутствия узлов различают:

- узловой зоб (характеризуется опухолевидным разрастанием ткани

щитовидной железы чаще округлой формы, разной, преимущественно эластичной консистенции,

остальные отделов щитовидной железы обычно не нащупывается)

- диффузный зоб (характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы

при отсутствии локальных уплотнений)

- смешанный, или диффузно-узловой зоб (сочетание диффузной гиперплазии и узла).

  • Йодна профілактика: масова, групова, індивідуальна.

Йодная профилактика: массовая, групповая, индивидуальная. значение употребления

йодированной соли в профилактике йододефицитных заболеваний. ограничения для

использование препаратов на основе калия йодида.

Наиболее удобным методом массовой йодной профилактики является употребление йодированной

соли. Используется йодированная соль, содержащий 25 г йодистого калия в 1 тоне соли. вместе

с йодной профилактикой в ​​эндемичные районы должны завозиться морская рыба и другие

морепродукты.

Групповая йодная профилактика проводится Антиструмин (1 таблетка содержит

0,001 г йодистого калия) в организованных детских коллективах, у беременных и лактирующих

женщин с учетом повышенной потребности организма растущего в тиреоидных гормонах.

Индивидуальная йодная профилактика проводится лицам, перенесшим операцию по

поводу эндемического зоба, больным, по каким-либо показаниям не могут быть

подвергнуты лечению, лицам, временно проживающих в районах зобной эндемии.


  • Етіологія, патогенез, клінічні прояви дифузного токсичного зоба, тиреотоксична та ендокринна офтальмопатія.

Диффузный токсический зоб - заболевание щитовидной железы, проявляющееся

диффузным увеличением щитовидной железы и тиреотоксикоз. Аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с

наследственной предрасположенностью.
Клинические проявления

Происходит медленно, симптоматика нарастает постепенно. Течение болезни прогрессирует, однако встречаются случаи острого развития заболевания.

1. Поражение щитовидной железы диффузно увеличена, пальпируется на передней и

боковых поверхностях шеи. В большинстве случаев железа диффузно увеличена до II-III степени.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерно сердцебиение, которое увеличивается при физической нагрузке. Тахикардия постоянная, не изменяется при изменении положения тела из вертикального вгоризонтальное, не исчезает во сне. Частота сердечных сокращений колеблется от 90 до 150 уд. / мин

3. Психоэмоциональные нарушения. Повышенная раздражительность,возбудимость, лабильность настроения. Больные излишне деятельные, беспокойные, суетливые, конфликтные, недоверчивые, нетерпимы, неспособны концентрировать внимание. Снижена работоспособность, память.

4. Тиротоксична энцефалопатия. Поражение центральной нервной системы

головную боль, головокружение, светобоязнь, нарушение сна.

5. Тиротоксична миопатия. выраженное поражениемышц тазового пояса и бедер, реже плечевого пояса и рук. Больные не могут встать без посторонней помощи, подняться по лестнице.

6. Тиротоксична миелопатия. поражение передних рогов спинного мозга, оказывается

атрофией мышц и парезом проксимальных отделов конечностей, в основном тазового пояса.

7. Дисфункция желудочно-кишечного тракта. прогрессирующее похудание при повышенном аппетите.

8. Изменение состояния кожи. Кожа становится нежной, тонкой, шелковистой, морщины разглаживаются, больные выглядят моложе своего возраста,но это действие очень непродолжительна, через несколько месяцев процессы старения кожи ускоряются.

Волосы сухие, тонкие, ломкие, легко выпадают, рано седеют. Возможна алопеция -

локальное выпадение волос на голове. Ногти ломкие, тонкие, прозрачные.

9. Поражение костей умеренновыраженный остеопороз
Тиреотоксическая и эндокринная офтальмопатия.

А. Глазные симптомы тиреотоксикоз

Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей, предоставляет удивленного, испуганного вида.

Еллинека (в некоторых изданиях - Телле) - пигментация кожи век.

Штельвага - редкое и неполное мигание.

Краузе - усиленный блеск глаз.

Зингера - припухлость и мешкообразное свеса век.

Ворота - во время смеха отсутствует сужение глазной щели, глаза остаются широко

раскрытыми.

Розенбаха - мелкое и быстрое дрожь опущенных век.

Бейсмана - тихое жужжание, выслушивается над закрытыми глазами больного.

Гиффорда - трудности при попытке вывернуть веки через миогенную ретракцию.

Книса - анизокория.

Леви - расширение зрачков под влиянием адреналина.

Бекера - усиленная пульсация артерий сетчатки.

Симптомы, обусловленные нарушения глазодвигательных реакций:

Уайлдера - подергивание глазного яблока при чередовании приведения и отведения.

Мебиуса - при фиксации взгляда на близком для глаз предмете они не могут

долго находиться в положении конвергенции, и один из них вскоре отклоняется в сторону.

Коуэна - при проверке пение дружной реакции зрачков наблюдается пупилярна

вибрация.

Развитие следующих симптомов связано с повышением тонуса гладких мышечных

волокон, участвующих в подъеме верхних век, которые иннервируются симпатичной

нервной системой.

При фиксации взгляда на предмете, движется перед глазами сверху вниз,

наблюдаются симптомы:

1. Грефе - верхнее веко сначала несколько отстает, а потом догоняет радужную

оболочку глазного яблока, перемещается, и при этом появляется белая полоса склеры между

верхними веками и радужкой.

2. Попова - верхнее веко больного опускается скачкообразно.

3. Сэнтон - верхнее веко больного поднимается через спастическое сокращение

лобной мышцы (рис.11).

При фиксации взгляда на предмете, движется перед глазами снизу вверх,

наблюдаются симптомы:

Кохера - верхнее веко передвигается вверх быстрее, чем глазное яблоко, с

образованием белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой.

Глазные симптомы, описанные выше и является частью синдрома тиреотоксикоз, следует

отличать от аутоиммунной офтальмопатии.

Б. Аутоиммунная офтальмопатия

Аутоиммунная офтальмопатия - самостоятельное аутоиммунное заболевание, является

иммунокомплексным поражением тканей орбиты и сопровождается инфильтрацией,

отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани.

Постоянным симптом является двоение в глазах (диплопия), обусловленная изменениями в глазодвигательных мышцах.

Глазные симптомы аутоиммунной офтальмопатии

Манна - глаза кажутся находящимися на разных уровнях.

Ендрашика - парез периорбитальных мышц.

Сукера - невозможна боковая фиксация глаз.

Абаде - спазмы мышцы, поднимающей верхнее веко.

Бали - полное исчезновение произвольных движений глазных яблок с сохранением реакции зрачки и автоматических движений глаз.


  • Медикаментозне, хірургічне лікування токсичного зоба, використання 131-йоду з лікувальною метою.

Показания к оперативному лечению:

1) неэффективность медикаментозной терапии в течение 4-6 мес. от начала лечения

- повторные обострения заболевания при снижении лечебной дозы тиростатичних

препаратов до поддерживающей дозы

2) быстрое увеличение щитовидной железы до 4-5 степени;

3) большая плотность щитовидной железы с симптомами сдавления органов шеи;

4) тяжелое течение тиреотоксикоз;

5) необходимость отмены мерказолила вследствие аллергии, нейтропении;

6) рецидивирующий диффузный токсический зоб;

7) осложнения тиреотоксикоз энцефалопатией, офтальмопатией;

8) развитие осложнений диффузного токсического зоба при сопутствующем сахарном

диабете

9) при узловых, смешанных, атипичных, аберрантных формах зоба;

10) в период беременности и лактации

11) при тяжелых формах тиреотоксикоза, осложненных мерцающей аритмией.

Лечение радиоактивным йодом

Лечебный метод основан на свойстве щитовидной железы избирательно

поглощать радиоактивный йод. Бета-лучи, образующихся при распаде радиоактивного

йода, разрушают клеточные элементы тиреоидной паренхимы, вследствие короткого радиуса действия (2мм) лучей они не разрушают окружающие ткани. Используется для лечения I 131. Лечение должно проводиться у больных в возрасте не моложе 40 лет.

Показания к терапии радиоактивным йодом:

1) тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое лечение рискованное;

2) сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертонической

болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим

синдромом;

3) рецидив тиреотоксикоз после субтотальной тироидектомии;

4) категорический отказ больного от оперативного вмешательства на железе.


  • Гіпотиреоз, етіологія, патогенез та клінічні ознаки. Обгрунтування діагнозу.

Гипотиреоз - гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология гипотиреоза: 1. Первичного –обусловлен поражением самой щитовидной железы: а) врожденного: гипоплазия или аплазия б) приобретенного: послеоперационный , лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы; воспалительные заболевания щитовидной железы; недостаточное поступление йода в организм воздействие лекарственных препаратов. 2. Вторичного – обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина: а) ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы. б) воспалительные процессы в области гипофиза. в) опухоль. г) лекарственные воздействия (длительное и резерпина, леводопы). д) аутоиммунное поражение гипофиза 3. Третичного – обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина: а) воспалительные процессы в области гипоталамуса. б) черепно-мозговые травмы. в) опухоли головного мозга. г) лекарственные воздействия (лечение препаратами серотонина) 4. Периферического – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонамэ

Патогенез гипотиреоза: Дефицит тиреоидных гормонов а) замедление синтеза и распада белка, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, задерживающих воду и вызывающих слизистый отек тканей и органов; б) замедление распада и снижение утилизации липидов гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза; в) уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, замедление утилизации глюкозы клетками снижение процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза. Все вышеперечисленное приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, значительным изменениям функционального состояния нервной и эндокринной систем,

Клиническая картина гипотиреоза: 1. Больные предъявляют следующие жалобы: прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость,ощущение постоянной зябкости,увеличение массы тела, отечность лица, рук, снижение памяти, затруднение речи, запоры, сухость кожи, выпадение волос, нарушение половых функций. 2.Объективно при осмотре: больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны, речь замедлена, больные с трудом произносят слова; голос низкий, грубый, кожа бледно-желтоватая ,- волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, лицо одутловато, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены, температура тела снижен, руки и ноги отечны (после надавливания углубления не остается).3. Исследование органов и систем:

Обоснование диагноза. Гемограмма. нормохромного, нормоцитарные или макроцитарная анемии. Число лейкоцитов не меняется, определяется относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимические нарушения. При гипотиреозе нарушаются белковый, углеводный, жировой обмены. Нарушение белкового обмена. Синтез белка и его распад при гипотиреозе снижены, поэтому в крови определяется уменьшение содержания общего белка и диспротеинемия за счет увеличения содержания гамма-глобулинов. Повышается уровень свободного фибриногена и повышается толерантность плазмы к гепарина, что может вызвать синдром гиперкоагуляции. Нарушение углеводного обмена. Сахар крови натощак чаще нормальный, иногда снижен вследствие замедления всасывания глюкозы в кишечнике. Нарушение липидного обмена. Характерно повышение синтеза холестерина и снижение его катаболизма - уровень холестерина повышается до (до 12-14 ммоль / л). Повышенное содержание общих липидов, ТГ и атерогенных фракций липопротеидов - липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Лікування гіпотиреозу. Лікування при гіпотирозі починається з повноцінної дієти, що містить підвищену кількість білка і обмежену кількість вуглеводів і жирів. У раціоні хворого повинно бути 120-140 г білка. При надмірній масі тіла енергетична цінність їжі обмежується. При призначенні курсу лікування необхідно враховувати вид гіпотирозу (первинний, вторинний, третинний), його етіологію, тяжкість захворювання, вік хворого, наявність ускладнень і супутньої патології. Основним методом лікування всіх форм гіпотирозу є замісна терапія препаратами тироїдних гормонів. З цією метою використовується ряд препаратів, основним діючим компонентом яких є два гормони - тироксин Т4 і трийодтиронін Т3.


  • Тиреоїдити, класифікація, етіологія, клінічний перебіг, діагностика, лікування. Патоморфологічна класифікація пухлин щитоподібної залози.


Тироїдити - захворювання щитоподібної залози, що розрізняються по етіології, патогенезу, але обов'язковим компонентом яких є запалення. 1. Гострий тироїдит (дифузний або вогнищевий): а) гнійний; б) негнійний. 2. Підгострий тироїдит: а) дифузний; б) вогнищевий. 13 3. Хронічні тироїдити: а) аутоімунний тироїдит (атрофічна форма); б) фіброзно-інвазивний (Ріделя); в) специфічні тироїдити (туберкульозний, сифілітичний, септикомікозний); г) спричинені фізичними або хімічними чинниками; д) паразитарні. По этиологии:1.Инфекционные (бактерии, грибы) 2.Аутоиммунные 3.Вызванные физическими факторами 4.Неизвестной этиологии

Клиническая картина
 Острый гнойный тиреоидит характеризуется острым началом с повышением температуры до фебрильных цифр, резкими, болями в области шеи, усиливающимися при глотании, движении головой, увеличением шейных лимфоузлов. При пальпации определяется увеличенная и болезненная часть или вся доля щитовидной железы. В крови больного — типичные признаки воспаления.
 Подострый тиреоидит де Кервена протекает с последовательной сменой ряда стадий. В начале внезапно больные жалуются на слабость, головную боль, боль в области шеи при глотании и повороте головы. Температура может быть как фебрильной, так и субфебрильной. Железа увеличивается в размерах, иногда только правая ее доля, появляются симптомы гипертиреоза — повышенная потливость, тахикардия, похудание, тремор рук. В крови повышается СОЭ до 60—80 мм/ч без значительного лейкоцитоза (формула может быть вообще не изменена).
 Гипертиреоидная стадия может длиться 1—1,5 месяца, однако при повышенном содержании ТЗ и Т4 захват изотопа йода значительно снижен. Синтез гормонов нарушен, и через 4—5 недель наступает нормализация их уровня, а затем и снижение (стадия гипотиреоза). С конца 4-го месяца заболевания симптоматика гипотиреоза может наблюдаться довольно отчетливо. Эти явления проходят спонтанно к 6—8-му месяцу болезни. Однако заболевание склонно к рецидивирование, особенно при повторных вирусных инфекциях, стрессах или после сильного переохлаждения.
Тиреоидит Хашимото характеризуется диффузным (иногда неравномерным) увеличением щитовидной железы. Последняя обычно плотноэластической консистенции, не спаяна с окружающими тканями. При больших размерах отмечаются признаки сдавливания зобом органов шеи. Нарушается функция железы — сначала возникают явления гипертиреоза, затем гипотиреоза.
 Хронический фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется диффузным, реже очаговым увеличением щитовидной железы плотной («деревянной») консистенции, неподвижной при глотании, спаянной с окружающими тканями. Приводит к развитию гипотиреоза. При больших размерах наблюдаются симптомы сдавливания органов шеи.

Диагностика, дифференциальная диагностика
Диагностика острого гнойного тиреоидита основана на данных анамнеза (первичный очаг инфекции в организме), клиники (быстрое нарастание симптомов), а также на положительном эффекте от терапии антибиотиками и сохранности функции щитовидной железы. В ОАК определяется повышение СОЭ (20-25 мм/ч), лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. При сканировании железы с I(131) определяется «холодная зона», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.
 Подострый тиреоидит диагностируется на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных методов исследования (повышение СОЭ при нормальной формуле крови, низком поглощении радиоизотопа I(131) при одновременно высоком содержании тиреоидных гормонов в крови. Пункционная биопсия выявляет наличие гигантских многоядерных клеток.
 Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) характеризуется повышением уровня ТТГ при пониженном уровне ТЗ и Т4. В крови высокий титр антитиреоидных антител. При сканировании характерно неравномерное поглощение изотопа тканью железы. Пункционная биопсия позволяет уточнить характер аутоиммунного процесса. Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является повышение исходно высокого. уровня ТТГ в пробе с тиролиберином (200 мкг в/в) на 30-й минуте более 25 мкЕД/л. При ДТЗ исходно высокий и нормальный уровень ТТГ не дает прироста после стимуляции тиролиберином.
 Тиреоидит Риделя диагностируют на основании клиники (деревянистая плотность железы при пальпации, неподвижность, спаянность с окружающими тканями), высокого титра антитиреоидных антител, данных пункционной биопсии.
 Дифференцируют тиреоидиты между собой, а также с кровоизлиянием в щитовидную железу, с опухолевым процессом.

Лечение. В терапии острых гнойных тиреоидитов применяются антибиотики в качестве этиотропного средства, группа нестероидных противовоспалительных препаратов, жаропонижающие и антигистаминные средства — по показаниям.
 Лечение подострого тиреоидита патогенетическое. Обычно назначают глюкокортикоиды в дозе 40—60 мг в сутки. Вместо них можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, однако эффект от их применения наступает более длительно. В гипертиреоидной фазе показаны бета-адреноблокаторы для снятия негативного влияния на сердце. При длительном (6—8 месяцев) отсутствии эффекта от проводимого лечения показана субтотальная резекция соответствующей доли железы.
 Лечение тиреоидита Хашимото требует назначения больным заместительной терапии адекватными дозами тиреоидных гормонов, при отсутствии эффекта в течение 3—4 месяцев добавляют кортикостероиды (преднизолон — 30-40 мг в сутки на 2-3 месяца). При значительных размерах зоба или неэффективности консервативной терапии рекомендуется оперативное лечение.
 Хронический фиброзный тиреоидит Риделя требует назначения заместительной терапии (коррекция явлений гипотиреоза). В случае сдавливания органов шеи показано оперативное лечение.

  • Гіперпаратиреоз. Клініка, клінічні форми. Показання до хірургічного лікування. Медикаментозна терапія.

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет.
Клиника: слабость; вялость; снижение аппетита; тошнота; склонность к запорам; плохое настроение; боли в костях и суставах.
Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора. Различают врожденный, послеоперационный, посттравматический, аутоиммунный и идиопатический гипопаратиреоз. В ходе диагностики гипопаратиреоза важное значение имеет определение содержания паратгормона, Са и Р в крови, выявление остеосклероза при рентгенологическом исследовании и денситометрии.



  • Хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона). Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, профілактика та лікування.

Недостатність надниркових залоз»» об'єднує хвороби, які спричинені гіпофункцією іх кори. Досить різноманітні клінічні прояви цих патологічних станів зумовлені змінами обміну речовин, що виникають унаслідок значного зниження секреції глюкокортикоїдів (та/або, значно рідше, мінералокортикоїдів) у надниркових залозах. Хронічна надниркова недостатність (хвороба Аддісона) є наслідком первинного ушкодження більш ніж 90% клітин коркового шару наднирників. при якому виникає значний дефіцит глюкокортикоїдних (та/або мінералокортикоіних) гормонів у крові хворих.

Етіологія

Розвиток хронічної недостатності кори надниркових залоз пов'язаний з такими причинами:

  1. Первинна ідіопатична атрофія кори наднирників (у 50-60% випадків), зумовлена аутоімунним ураженням наднирників унаслідок продукції антитіл класу IgM до кори надниркових залоз. Можлива наявність антитіл до рецепторів кортикотропіну. При цій формі хвороби часто виявляються антигени HLA B8 і DR3; можливим є генетична схильність до утворення антитіл до наднирників.

  2. Туберкульозне ураження.

  3. Гемохроматоз та склеродермія.

  4. Метастази злоякісних пухлин (рак легенів, молочних залоз, інших органів).

  5. Адреналектомія (при пухлинах наднирників, хворобі Іценка-Кушинга).

  6. Лікування цитостатиками.

  7. Довготривала терапія препаратами глюкокортикоїдів.

  8. Некроз наднирників при синдромі набутого імунодефіциту (СНІД).

Патогенез


Клінічні симптоми хвороби Аддісона виявляють тоді, коли руйнується не менш ніж 90% кори наднирників. Патогенез симптомів захворювання пов'язаний з різким зменшенням продукції глюко- та мінералокортикоїдів. Деструкція та наступна атрофія коркового шару надниркових залоз викликає складні і різнобічні порушення обмінних процесів, зміни у функціональній активності багатьох систем та органів, серед яких переважають зміни серцево-судинної і нервової систем, розлади з боку органів травлення, порушення водно-сольового обміну, виразний катаболізм білків.
Клиническая картина слабкість і втомлюваність, втрата маси тіла , гіперпігментація шкіри, анорексія , нудота, блювота , біль у животі, закрепи, проноси, підвищена потреба вживання солі , біль у м'язах. Диагностика Наявність типових симптомів первинної хронічної надниркової недостатності у хворого є підставою для проведення комплексного обстеження, яке включає визначення вмісту кортизолу і кортикотропіну у плазмі крові, екскреції 11-ОКС, 17-ОКС, 17-КС із сечею за добу. Зниження рівня кортизолу, підвищення рівня кортикотропіну в крові хворих свідчать про наявність ХННЗ (хвороби Аддісона); при цьому знижується екскреція із сечею за добу 11-ОКС, 17-ОКС, 17-КС. У загальному аналізі крові можуть виявлятися вторинна нормоцитарна анемія, лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Біохімічні дослідження виявляють гіпоглікемію, гіпонатріємію, гіпохлоремію, гіперкаліємію, зменшення виділення калію з сечею, збільшення екскреції кальцію і натрію з сечею. У хворих спостерігається стійка гіпотонія. На ЕКГ визначаються дифузні дистрофічні зміни, низький вольтаж усіх зубців, розширення комплексу QRS і подовження інтервалу P-Q, інколи розвиваються атріовентрикулярні блокади. При УЗД наднирників виявляють зменшення їх розмірів (у випадках тяжкого і довготривалого перебігу захворювання виявляється атрофія надниркових залоз), при комп'ютерній томографії визначаються кальцифікати (спостерігаються при туберкульозі наднирників).
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

перейти в каталог файлов


связь с админом