Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

патан. Жоспар Жоспар Кіріспе


НазваниеЖоспар Жоспар Кіріспе
Анкорпатан.ppt
Дата15.11.2017
Размер0.71 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлапатан.ppt.ppt
ТипДокументы
#31454
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей



Жоспар


Жоспар


Кіріспе


    Жасуша патологиясы туралы жалпы түсінік

    Негізгі бөлім


    Жасуша құрылысының патологиясы


    Қорытынды


    Жасушалардың зақымдануы














мембранада көпіршіктер пайда болуының күшеюі


микропиноцитоз нәтижесінде плазмолемма сыртының кеңеюі


жасуша мембранасы есебінен цитоплазмалық өсінділердің түзілуі


микроклазмациоз және клазмацитоз үрдістерінің күшеюі


мембрана қабаттарының қалыңдауы


«ірі» микротесіктердің пайда болуы


плазмолемманың жергілікті ыдырауы


жергілікті ыдыраған плазмолемманың «жамалуы»


миелин тәрізді құрылымдардың түзілуі.











Ядро патологиясы


Ядрода гендік белгілерді анықтайтын дезоксирибонуклеопротеидтер (ДНП) және құрылымдық белоктар мен ферменттердің синтезін реттейтін рибонуклеопротеидтер бар.


Ядролар санының көбеюі, оның көлемінің ұлғаюы жасушада белок синтезінің күшейгендігінің белгісі. Ісіктер үшін ядролардың ерекше өзгеруі- атипиялар тән. Қалыпты жасушаларда хромосомалар саны 46 болса, ісік жасушаларында олар 200-300 және одан да көп болады.




профаза


метафаза


анафаза


телофаза


интерфаза






хромосомалардың зақымдануы: жасушалардың профазада кідіріп қалуы; хромосомалардың бөлшектеніп кетуі; хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы;


митоздық аппараттың зақымдануына: митоздың метафазада кідіріп қалуы; үш топты метафаза; қуысты метафаза;


цитотомияның бұзылуы: мерзімінен бұрын болатын цитотомия; цитотомияның болмауы.







Хромосомалардың зақымдануы жасушада ДНП, РНП және белоктардың синтезі бұзылғанда, радиациялық сәуленің және әртүрлі мутагендер әсерінде кездеседі.


Митоздық аппарат зақымданғанда хромосомалардың ретті әрекеттері бұзылып, хромосомалар цитоплазмаға бытырап кетеді немесе бір-біріне тең болмаған топтарға бөлінеді. Осы топқа центриольдардың бөлінуінің бұзылуы да кіреді. Көпполюсті митоздар жасушаның бөліну кезеңінде бірнеше полюстердің пайда болуымен сипатталады. Егер центриольдардың бөлінуі бұзылса митоз уақытында тек бір полюс қана түзіледі.
Хромосомалар ядро құрамына кіріп, организмдегі генге байланысты белгілерді сақтаушы құрылым болып есептеледі. Адамның жыныс жасушаларында 23 хромосома болады, бұл бір немесе гаплоидтық жүйе деп аталады. Басқа ағзалар жасушаларында екі немесе диплоидтық жиынтық болады.







митохондрий санының өзгеруі. Митохондрий санының көбеюі жасуша қызметінің күшеюінен хабар берсе, жасуша атрофиясында олардың саны азайып кетеді.


митохондрий көлемінің өзгеруі. Тироксин гормонын ұзақ қабылдағанда, зат алмасу үрдісі күшейгенде, құрқұлақ және кейбір жұқпалы ауруларда жасушадағы митохондрий көлемі ұлғайып оларда кристалар саны көбейеді, ісік тінінде әрлүрлі пішінді мегамитохондрилер пайда болады, мысалы, ісіктерде, алкогольдік бауырда.
митохондридегі деструктивтік өзгерістер. Осы өзгерістердің ең жиі кездесетін түріне ісіну үрдісі кіреді. Соның нәтижесінде митохондридің көлемі ұлғайып матриксі сұйылады, кристалары қысқарып, олардың саны азаяды. Осы өзгерістерден соң митохондридегі сұйықтық мөлшері көбейіп, ол сыртқы мембранамен оралған «қапқа» айналып қалады.

митохондриде әртүрлі қоспалардың пайда болуы жасуша зақымдануының белгісі болып саналады.






Эндоплазмалық тор жасуша ішіндегі барлық органеллаларды бір-бірімен байланыстырып тұрады, сонымен қатар ол жасушааралық кеңістікпен де байланысты. Эндоплазмалық тор көптеген өзектерден, кеңейген көпіршіктерден немесе цистерналардан тұрады. Эндоплазмалық тордың рибосомалар жабысып тұрған жерлерін түйіршікті тор деп, ал қалғандарын тегіс тор деп атайды. Осы тор ішінде рибосомаларда түзілген белоктар және көмірсулар топталады.





Пластинкалық комплекс негізінен жасуша ішіндегі конвейер қызметін атқарады. Пластинкалық комплексте эндоплазма торында жасалған заттар әртүрлі секреттер, липидтер және т.б. топталады. Бұл комплекстің гиперплазиясы жоғарыда аталған заттардың түзілуі мен секрециясы күшейгенінен хабар береді. Бұл кезде Гольджи аппаратының цистерналалары кеңіп секретке толады. Аштыққа байланысты белок заттарының организмге түсуі азайғанда комплекс семіп, оның компоненттері кішірейіп қалады, цитоплазмада секреторлық гранулалар азаяды немесе бүтіндей жоғалады.




Лизосомалар жасуша ішіндегі ас қорыту үрдісіне белсенді қатысатын ең кейінгі ашылған органеллаларға жатады.


Лизосомалардың алғашқы және екіншілік түрлерін ажыратады. Алғашқы лизосомалар рибосомаларда синтезделіп, эндоплазма торы арқылы пластинкалы комплекске түскен ферменттер сақталады. Лейкоцит түйіршіктері осы лизосомалар түріне жатады. Екіншілік лизосомалар жасушадағы пиноцитоз не фагоцитоз нәтижесінде пайда болады. Бұл кезде алғашқы лизосомалар, осы фагосомамен қосылып гетерофагосоманы түзеді. Егер ас қорыту үрдісі толық болмаса жасушада қалдық денелер пайда болады. Кейде лизосомалар әртүрлі патологиялық және физиологиялық жағдайларда өз жасушаларын ыдырата бастайды, нәтижесінде аутофагосомалар, олар лизосомалармен қосылып аутофаголизосомалар түзіледі.




екінші типтегі гликогеноз. Бұл патология гликогенді ыдыратушы 1,4 гликозидаза ферментінің жетіспеушілігі нәтижесінде келіп шығады.


Гоше ауруы В-гликозидаза ферментінің шамасыздығына байланысты, глюкоцереброзидтердің ыдырамай жиналып қалуымен сипатталады.


Ниманн-Пик ауруында сфингомиелиназаның белсенділігінің кемшілігі нәтижесінде жасушаларда сфингомиелин жиналып қалады.


Фукосидоз- фукосидаза ферментінің кемшілігіне байланысты фукозаға бай гликопротеидтер мен полисахаридтердің қорға жиналып қалуымен сипатталады.


Фабри ауруында галактозидазаның шамасыздығының нәтижесінде жасушаларда церамид қорға жиналады.


Тей-Сакс ауруында ацетилгексозаминидаза А дефицитіне байланысты ганглиозидтер мидағы және жұлындағы ганглиоздық жасушаларда, көздің тор пердесінде жиналып қалады.






Пероксисомалар немесе микроденешіктер саны бір жасушада 70-тен 100-ге жетеді. Пероксисомалар үш қабатты мембранамен қоршалған, оның құрамында пероксидаза мен каталаза, Д-амин қышқылдары, оксидаза, кейде уратоксидаза ферменттері бар. Бұл ферменттер оттегіні организмге сіңдіріп, фенол, формальдегид және спирттерді залалсыздандырады. Пероксисомалар барлық жасушаларда кездеседі, әсіресе бауыр мен бүйрек жасушаларында көп.




Рибосомалар организмдегі белоктар синтезін реттейді. Оның құрамында РНҚ, белок және азырақ липидтер болады.


Рибосомалар жасушаның белок жасап шығаратын фабрикасы деп қаралады. Бірнеше рибосомалар бір-біріне ақпарлаушы РНҚ арқылы бірігіп полирибосоманы түзеді. Олар түйіршікті эндоплазмалық торында жайғасқан. Жасушада белок жасап шығару күшейгенде, мысалы, ісік жасушаларында рибосомалар саны көбейеді, ал олардың санының азаюы белок синтезінің әлсіреуінің белгісі болып есептеледі. Дистрофия кезінде рибосомалар эндоплазма торымен байланысып үзіп жоқ болып, ал полисомалар бөлшектеніп кетеді.




Цитоскелет жасушаның сүйеніш, тірек, тасымалдау, қысқару және қозғалу қызметтерін атқаратын арнайы органелласы деп қаралады. Жасуша қаңқасы үш түрлі филаменттерден түзілген, оларға: микрофиламенттер, аралық филаменттер және микроөзектер кіреді.
Микрофиламенттер гепатоцитердің жасушалық мембранға бекініп және өт бөлу өзектерін айнала жайғасып, өт капиллярлары жолының ашылып-жабылуына тікелей әсер етеді. Микрофиламенттер жетіспеушілігі бауырда холестазға, тіпті алғашқы өтті цирозға соқтыруы мүмкін.




Электрондық микроскоппен қарағанда жасушаларда көптеген микроөзектер табылады. Олар көлденеңі 24 нм-ға шамалас шеңбер түрінде көрінеді. Бұл шеңбердің қатты қабығы болып, оның қабырғасы көлденеңі 5 нм болған түзу немесе ширатылған жіпті құрылымдардан түзілген. Олардың өзі 13-ке жақын суббірліктен тұрады. Микроөзектер организмде әртүрлі қызмет атқарады. Біріншіден, олар жасушаның қаңқасын түзеді. Кейбір жасушаларда кездесетін жалған аяқтардың, өскіндердің пішіні де осы микроөзектердің қыызметімен тікелей байланысты. Екіншіден, цитоплазмалық микроөзектер жасуша ішінде тасымалдау қызметін атқарады. Мысалы, меланин пигментінің жасуша ішіндегі әрекеті осы микроөзектер қызметімен түсіндіріледі. Үшіншіден, ұршық тәрізді микроөзектер жасушаның бөліну үрдісіне де қатысады. Демек, микроөзектер патологиясы оларды осы айтылған қызметтерінің бұзылуына алып келеді. Оның ішінде митозға байланысты жасуша орталығының, хромосомалар қозғалысының ауытқуларының маңызы зор.




Белгілі бір ағзаның қалыпты қызметі оны құраушы жасушалардың тыныс тіршілігіне байланысты. Ағза қызметіне талап артқанда, жасуша органеллаларында молекулярлық деңгейдегі бейімделу үрдістері жүріп, сол талапқа сай ультрақұрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру қоздырушы әрекеттер үздіксіз әсер ете берсе қайтымды, егер бұл әрекеттер әсері шектен тыс болса қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минуттар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер байқалады.





Химиялық қосындылар әсерінен зақымдану. әртүрлі химиялық заттар жасуша элементтеріне тікелей әсер етіп, оларда қайтымды немесе қайтымсыз өзгерістер тудыруы мүмкін. Мысалы, сулема бүйрек пен тоқ ішекті зақымдаса, төртхлорлы көміртек бірінші ретте гепатоциттерді зақымдайды.
Липидтік мембраналардың бұзылуы. Май қышқылдарының аутооксидациясы осы құрылымдардың толық күйреуіне себеп болады. Сонымен қатар жасуша ішіндегі белоктарда да бұзылады, ДНҚ-ның құрамындағы тиминнің ыдырауы жасушаның толық өлімімен аяқталады.
Физикалық факторлар. Иондаушы сәулелер, ультракүлгін, рентген сәулелері, лазер, электрлік энергия, жоғары және төменгі температура, атмосфера қысымының өте тез өзгеруі жасушаларға өз әсерін тигізеді. Сәулелер әсерінде дамитын жасушалық өзгерістер негізінен еркін радикалдар түзілуіне байланысты, ал ДНҚ құрылымындағы өзгерістер жасуша мутациясының, қатерлі ісікке айналуының себебі бола алады.
Биологиялық әсерлер. әртүрлі микроорганизмдердің өзінен токсиндер бөліп шығаруына байланысты. Мысалы, сіреспе, дифтерия экзотоксиндері, жасушаларға тікелей токсиндік әсер етеді. Эндотоксиндер әсерінде организмде шок дамиды.
Вирустардың жасушаларға цитопатогендік немесе онкогендік әсері бар. Вирустар эндопаразит есебінде өзінің репликациясы үшін жасушаның АҮФ-ның, рибосомалық ферменттерін пайдаланып ішкі метаболизм үрдісін бұзады, яғни жасуша өлімінің тікелей себебі бола алады.




Пайдаланылған әдебиеттер тізімі



1. Нұрмұханбетұлы Ә. *Патофизиология* А-2007;


2. Струков А.И; Серов В.В. *Патологическая анатомия* М-1995;


3. Саркисов Д.С; Пальцев М.А; Хитров Н.К. *Общая паталогия человека* М-1997;





перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей