Главная страница

Часть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень. Кафедра патологической анатомии


Скачать 0.49 Mb.
НазваниеКафедра патологической анатомии
АнкорЧасть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
Дата30.09.2017
Размер0.49 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЧасть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
ТипУчебное пособие
#22009
страница3 из 8
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8

Ситуационная задача 4

Больной К., 45 лет, заболел остро после переохлаждения. Отмечались слабость, головная боль, отвращение к пище, отеки. Через 2 мес больной поступил в клинику с тяжелой пневмонией. При поступлении больной жалуется на боли в области сердца, головокружение, одышку, тошноту. Объективно: лицо бледное и отечное, АД 180/100 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 96 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Край печени пальпируется у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Лабораторные исследования. Анализ крови: гемоглобин 105 г/л; эритроциты 2.7х1012/л; лейкоциты 12.6х109/л (палочкоядерные нейтрофилы 14%, сегментоядерные нейтрофилы 50%, эозинофилы 4%, моноциты 5%, лимфоциты 27%); СОЭ 40 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок сыворотки крови 48 г/л (норма 62-81 г/л); альбумины 27 г/л (норма 35-50 г/л); креатинин 630 мкмоль/л (норма 44-88 мкмоль/л). Общий анализ мочи: суточный диурез 450 мл, относительная плотность 1 008, протеинурия 2,4 г/л. Суточная протеинурия 4,2 г. Микроскопическое исследование осадка: 20-30 эритроцитов в поле зрения; 10-15 лейкоцитов в поле зрения; эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. УЗИ: размеры почек не изменены. Несмотря на лечение, нарастали явления легочной и почечной недостаточности, и больной умер. При вскрытии обнаружены «большие пестрые почки».

Вопросы к ситуационной задаче 4

1. Какое заболевание почек возникло у больного? Аргументируйте ответ.

2. Укажите этиологию заболевания.

3. Каков патогенез заболевания?

4. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

5. Опишите макроскопические изменения почек.

6. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

7. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

8. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

9. Почему возникает протеинурия у таких больных?

10. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

11. Назовите основные механизмы развития гипертензивного синдрома.

Ситуационная задача 5

Больная К., 46 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 10 лет. При поступлении в ревматологическое отделение больницы предъявляла жалобы на слабость, жажду, боли в области сердца, боли при движении и в покое в лучезапястных, коленных, проксимальных межфаланговых суставах кистей, опухание суставов запястья. Объективно: пастозность голеней и отечность век. В легких дыхание везикулярное. Сердце: тоны ритмичные, приглушены. АД 160/90 мм рт.ст., пульс 62 в мин. Лабораторные исследования. Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/л; эритроциты 3.5х1012/л; лейкоциты 6.2х109/л; СОЭ 60 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л (норма 62-81 г/л); альбумины 41% (норма 47-62%); α1-глобулины 3% (норма 3-6%); α2-глобулины 18% (норма 9-15%); β-глобулины 26% (норма 8-18%); γ-глобулины 12% (норма 15-25%); холестерин 9.2 ммоль/л (норма 3,9-7,2 ммоль/л); триглицериды 3,55 ммоль/л (норма 0,62-2,79 ммоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 2300 мл; относительная плотность 1,009, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Суточная протеинурия 3.5 г/сут. Микроскопическое исследование осадка: лейкоциты - единичные в поле зрения; эритроцитов - нет; зернистые, гиалиновые, восковидные цилиндры. В биоптате почечной ткани выявлены амилоидные массы.

Вопросы к ситуационной задаче 5

    1. Какой синдром осложнил течение ревматоидного артрита?

    2. Изложите механизм развития поражения почек.

    3. Назовите механизмы возникновения массивной протеинурии при этом заболевании.

  1. Назовите возможные механизмы развития гиперлипидемии и гиперхолестеринемии при этом заболевании.

  2. Назовите основные факторы возникновения отеков у больной.

  3. Опишите макроскопические особенности почек в этой стадии заболевания.

  4. Дайте микроскопическую характеристику почек в этой стадии.

  5. Какие дополнительные методы исследования гистологических препаратов следует использовать для уточнения характера поражения.

  6. Каков прогноз при этом заболевании?

Ответы к тестовым заданиям к занятию 17

1-1

2-3

3-4

4-5

5-1

6-4

7-5

8-3

9-2

10-3

11-1

12-4

13-2

14-5

15-5

16-1

17-2

18-5

19-4

20-2

21-2

22-5

23-5

24-5

25-3

26-5

27-2

28-2





Ответы на вопросы к ситуационным задачам

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. У больного — преренальная острая почечная недостаточность.

2. Причина — кровопотеря, развитие шоковой почки. Главным зве­ном патогенеза острой почечной недостаточности является наруше­ние почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек и резким падением клубочковой фильтрации.

3. Олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия, анемия, артериальная гипотензия. КОС крови: некомпенсированный ацидоз (газовый + метаболиче­ский и выделительный почечный). Гиперкалиемия.

4. Лечение должно быть направлено на борьбу с гиповолемией, нарушением микроциркуляции, ДВС-синдромом, ацидозом и электролитными расстройствами. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

5. Почки несколько увеличены в размерах, дряблые, на разрезе кора бледная, пирамиды и промежуточная зоны полнокровные.

6. Некроз эпителия канальцев главных отделов, тубулорексис остаточного азота и калия нормализовались.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. У больной — хроническая почечная недостаточность, уремия.

2. Полиурия, протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоальбуминемия, анемия, гиперкреатининемия. КОС крови: некомпенсированный негазовый, выделительный почечный, ацидоз. Гипокальциемия и гипермагниемия.

3. Проксимальный канальцевый почечный ацидоз является следствием первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах нефронов. Дистальный почечный канальцевый ацидоз является следствием нарушений процессов ацидогенеза в дистальных извитых канальцах.

4. Лечение комплексное, включая трансплантацию почки.

5. Вторично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, сероватого цвета, плотные, с мелкозернистой поверхностью. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

6. Диффузный фибропластический гломерулонефрит.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Острый гломерулонефрит возникает после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций. Наиболее часто встречается острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызванный нефритогенными штаммами -гемолитического стрептококка группы А.

2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит – иммунологически обусловленное заболевание, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек. В течение латентного периода, который занимает от 1 до 4 нед, происходит накопление антител против антигенов стрептококка. Депозиты иммунных комплексов откладываются субэпителиально в виде характерных «горбов» и в мезангии. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков, а также повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.

3. Олигурия (уменьшение нормального уровня диуреза на 20-50%) возникает при гломерулонефрите из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Кроме того, внутрикапиллярные тромбы, отечность и пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Существенное значение имеет и влияние альдостерона, антидиуретического гормона, обладающих солеудерживающим и антидиуретическим эффектами.

4. Гиперстенурия объясняется усилением реабсорбции воды и протеинурией.

5. Гематурия при гломерулонефрите объясняется следующими изменениями: повышением проницаемости капилляров клубочков, вплоть до перфораций базальных мембран; поражением мезангия; вовлечением в процесс интерстиция.

6. Протеинурия объясняется повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков в связи с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром.

7. Патогенез отеков складывается из нескольких патофизиологических механизмов, которые включаются в различной последовательности и имеют неодинаковую степень значимости. К ним относятся: 1) генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров; 2) вторичный гиперальдостеронизм; 3) увеличение секреции антидиуретического гормона; 4) гипернатриемия, гиперосмия, гиперволемия; 5) гипопротеинемия.

8. Микроскопически выявляется диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, резкое сужение просветов капилляров. Очаговая атрофия эпителия канальцев, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

9. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

10. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита в целом благоприятный. В детском возрасте выздоравливают более 95% детей. Прогноз серьезнее у взрослых, чем у детей и подростков. У взрослых в 50% случаев прогрессирует гломерулосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной дисфункции и злокачественной артериальной гипертензии.

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический.

3. Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50% случаев гломерулонефрита выявляют иммунные комплексы, примерно в 30% - антитела к базальной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита.

4.Уменьшение фильтрационной поверхности клубочков и увеличение реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма, гипернатриемии и увеличения секреции АДГ.

5. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета - «большая пестрая почка».

6. В экстракапиллярном пространстве формируются характерные «полулуния», вначале образованные преимущественно из клеточных элементов - моноцитов, полинуклеарных лейкоцитов, нефротелия, фибрина, затем трансформирующиеся в фиброзно-клеточные и, наконец, в фиброзные. Полулуния cдавливают капиллярный клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения. Наблюдаются явления пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. В интерстиции — воспалительная реакция.

7. Для быстропрогрессирующего гломерулонефрита характерно развитие экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (гломерулонефрита с полулуниями).

8. Ведущим механизмом гематурии при экстракапиллярном гломерулонефрите следует считать перфорацию базальных мембран капилляров клубочков.

9. Генез протеинурии обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул вследствие отложения иммунных комплексов или аутоантител в клубочковом фильтре. Меньшее значение имеет снижение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

10. В данном наблюдении быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется развитием нефротического варианта отечного синдрома. При этом возникает массивная протеинурия более 3,5 г белка в сутки, периферические отеки носят распространенный характер, появляется асцит. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, что вызывает снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле с последующим уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом заболевании параллельно с этими процессами активируются разнообразные медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что также способствует уменьшению ОЦК. Снижение ОЦК включает систему поддержания внутрисосудистого объема, т.е. секрецию альдостерона, активацию антидиуретического гормона, подавление предсердного натриуретического фактора.

11. Реноваскулярный (ишемия клубочков почки), вторичный гиперальдостеронизм.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5

1. Вторичный нефротический синдром. У больной ревматоидным артритом развился АА-амилоидоз с поражением почек, что клинически проявляется протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, отеками.

2. Почки практически всегда поражаются при системном амилоидозе. Повышение уровня сывороточного белка SAA способствует отложению масс амилоида в структурах нефрона, причем в первую очередь поражаются клубочки. В результате повышается проницаемость клубочкового фильтра и возникает протеинурия.

3. При развитии амилоидной нефропатии различают несколько последовательных стадий: латентную, протеинурическую, нефротическую, азотемическую. Нарастание протеинурии соответствует объему депозитов амилоида в структурах почки. В нефротической стадии амилоидной нефропатии протеинурия объясняется, с одной стороны, поражением клубочкового фильтра, а с другой - истощением реабсорбционного ресурса эпителия канальцев.

4. Выделяют два механизма, приводящих к гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Первый механизм связан с усилением синтеза предшественников апобелков липопротеидов в печени, в результате этого наблюдается накопление липопротеидов, второй - с нарушением метаболизма уже синтезированных липопротеидов вследствие понижения активности липопротеидлипазы и лецитинхолинацилтрансферазы.

5. Онкотический, эндокринно-почечный, осмотический.

6. Почки большие, плотные, серо-розового цвета, восковидные, граница между корковым и мозговым веществом стерта (большая белая почка).

7. Амилоид откладывается в капиллярных петлях большинства клубочков, мезангии, в стенке внегломерулярных артерий и артериол, в тубулярной мембране, в интерстиции.

8. Окраска конго красным с последующим исследованием окрашенных препаратов в поляризованном свете. При этом амилоид дает зеленоватое свечение. Кроме того, для уточнения типа амилоида необходимо использовать иммуногистохимическое исследование.

9. В целом прогноз при амилоидной нефропатии неблагоприятный. После развития хронической почечной недостаточности пациенты погибают в течение 1-го года.

Занятие 18

Болезни желудочно-кишечного тракта

Болезни желудка.

Заболевания червеобразного отростка слепой кишки

Вопросы для подготовки к занятию

  1. Определение, классификация, этиология и патогенез острого и хронического гастрита. Морфологическая характеристика острого и хронического гастрита.

  2. Определение, классификация, этиология, патогенез и морфогенез язвенной болезни. Морфологическая характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Осложнения и исходы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

  3. Клинико-морфологическая характеристика предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка. Современные представления о морфогенезе и клинико-морфологическая классификация рака желудка. Макроскопические формы и гистологические типы рака желудка. Особенности роста и метастазирования, осложнения и причины смерти при раке желудка.

  4. Определение, классификация, этиология и патогенез острого и хронического аппендицита. Морфологическая характеристика острого и хронического аппендицита. Осложнения и исходы острого и хронического аппендицита.

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Хронический гастрит – демонстрация,

2. Геморрагические эрозии и острые язвы желудка – демонстрация,

3. Хроническая язва желудка — описать,

4. Рак желудка (узловатая и диффузная формы) — описать,

5. Флегмонозный аппендицит — описать,

6. Хронический аппендицит – демонстрация.

Микропрепараты

1. Хронический атрофический гастрит (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

2. Эрозии слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

3. Хроническая язва желудка (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,

4. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,

5. Хронический аппендицит с облитерацией полости (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов
1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов
связь с админом