Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Часть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень. Кафедра патологической анатомии


НазваниеКафедра патологической анатомии
АнкорЧасть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
Дата30.09.2017
Размер0.49 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЧасть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
ТипУчебное пособие
#22009
страница7 из 8
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
1   2   3   4   5   6   7   8

Характеристика острого вирусного гепатита

Показатели

Тип А

Тип В

Тип С

Тип Е

Тип вируса

РНК-содержащий вирус

ДНК-содержащий вирус

РНК-содержащий вирус

РНК-содержащий вирус

Инкубационный период

15-45 дней

30-180 дней

20-90 дней

15-60 дней

Возраст больных

Дети, молодые люди

Любой возраст

Любой возраст

Дети и молодые люди

Путь передачи

Фекально-оральный

Парентеральный, внутриутробный и половой

Парентеральный и, возможно, фекально-оральный

Фекально-оральный

Степень тяжести

Обычно легкие формы

Случаются тяжелые формы

Обычно легкие формы, нередки рецидивы

Обычно легкие формы, холестаз

Возможность хронизации

Крайне редкая

У 5-10% больных

Более чем в 50% случаев

Нет

Смертность

1%

До 10%

Данных нет, встречается молниеносный гепатит

0,5-3%; у беременных женщин до 20%

Возможность носительства

Нет

У 0,1-1% доноров крови

У 0,2-1% доноров крови

Неизвестна

Возможность развития рака печени

Нет

Есть

Есть

Неизвестна


Возбудитель гепатита D является дефектным РНК-содержащим вирусом. Для репликации ему нужно присутствие HBV. Инфективная частица содержит вирусную РНК, покрытую HBsAg. Вирусом гепатита D можно заразиться одновременно с HBV (коинфекция) или же он вторично инфицирует носителей вируса гепатита В (суперинфекция). В обоих случаях клинически болезнь протекает тяжелее, а изменения в печени более обширные, чем при чистом гепатите В.

Морфологические проявления всех типов острого гепатита практически одни и те же. Макроскопически печень большая, красная. Микроскопически отмечается диффузное вовлечение гепатоцитов с более тяжелыми изменениями в перивенулярных зонах. Развивается некроз гепатоцитов, захватывающий отдельные клетки или небольшие группы клеток. Некроз может быть пятнистым, перипортальным, центрилобулярным, мостовидным, субмассивным и массивным. Значительная часть гепатоцитов подвергается гидропической вакуолизации. Часть гепатоцитов в состоянии апоптоза с образованием телец Каунсильмена. В связи с зонами некроза появляется воспалительная инфильтрация, состоящая из мононуклеарных клеток, преимущественно лимфоцитов. Развивается диффузная гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). В портальных трактах также отмечается лимфоцитарная инфильтрация. Возможны небольшие холестазы. В большинстве случаев после острого повреждения печень быстро, в течении нескольких недель или месяцев восстанавливается.

В части случаев при вирусных гепатитах развивается субмассивный и массивный некроз гепатоцитов. Эта форма болезни называется фульминантной или быстропрогрессирующей. Клинически она характеризуется развитием острой печеночно-клеточной недостаточностью и часто приводит к смерти больного. У выживших пациентов в дальнейшем формируется постнекротический цирроз печени.

Острый вирусный гепатит заканчивается обычно полным выздоровлением. Вирусный гепатит В принимает хроническое течение у 5-10% больных, преимущественно мужчин. Вирусный гепатит С более склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50% больных, в основном у женщин. При обоих заболеваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Воспаление печени, продолжающееся по крайней мере, в течение 6 месяцев и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серологическими данными называют хроническим гепатитом. По этиологии выделяют вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный хронический гепатит. К хроническим принято относить также алкогольный гепатит, наследственный гепатит (при недостаточности α1-антитрипсина и болезни Вильсона) и гепатит смешанной этиологии. В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит подразделяют на три формы: активный, персистирующий и лобулярный.

При персистирующем гепатите воспалительная клеточная инфильтрация захватывает портальные тракты, пограничная пластинка долек не повреждена, в гепатоцитах дистрофические изменения по типу гидропической, иногда баллонной дистрофии.

Главной чертой хронического активного (агрессивного) гепатита являются «ступенчатые» некрозы гепатоцитов. Воспалительная клеточная инфильтрация помимо портальных трактов захватывает дольки, что свидетельствует о разрушении пограничной пластинки. В прогностическом плане самым неблагоприятным видом ступенчатых некрозов являются мостовидные некрозы, в исходе которых хронический гепатит достаточно быстро трансформируется в цирроз печени.

Если на морфологические изменения хронического гепатита накладываются явления острого гепатита, то развивается хронический гепатит, обозначаемый, как лобулярный.

При определении степени активности процесса следует учитывать проявления гепатита за пределами печени. Системные проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни, обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа. В качестве системных проявлений хронического гепатита описаны узелковый периартериит, гломерулонефрит, артралгии и др.

Хронический вирусный гепатит В характеризуется сочетанием гидропической и баллонной дистрофии гепатоцитов, апоптозных телец (телец Каунсильмена), некроза гепатоцитов, лимфомакрофагальной инфильтрации как в паренхиме, так и портальных трактах, гиперплазии и пролиферации купферовских клеток, а также выраженного в разной степени склероза портальных трактов.

Хронический вирусный гепатит С характеризуется сочетанием следующих признаков: жировой дистрофии гепатоцитов (наряду с гидропической и баллонной), телец Каунсильмена, выраженной гетерогенности (разная форма и размеры) гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов выражены слабо. Отмечаются лимфоидные скопления и фолликулы в портальных трактах и внутри долек, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, расположение лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, поражение желчных протоков с их деструкцией и пролиферацией.

Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени. Цирроз печени рассматривают как необратимую стадию хронического гепатита.

Цирроз печени входит в первую десятку причин смерти и характеризуется диффузным фиброзом (в виде тонких прослоек или широких полей) и деформацией органа, нарушением долькового строения, образованием узлов-регенератов (ложных долек), дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы. Ведущим звеном в патогенезе цирроза печени являются некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.

По этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы печени. Среди приобретенных выделяют алкогольный (30-35%), цирроз после гепатита или вирусной инфекции (15-20%), билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанного происхождения цирроз печени. К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточности α1-антитрипсина и др.

По макроскопической картине распознают крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени. Критерием являются размеры узлов-регенератов (при мелкоузловом не более 3 мм). По микроскопической картине различают монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз печени. Критериями являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе узлы-регенераты строятся на основе одной, раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз характеризуется сочетанием первых двух видов. По морфогенезу выделяют постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходят коллапс стромы (со сближениемпортальных триад и центральных вен) и разрастание соединительной ткани. Патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени считается наличие в одном поле зрения более чем трех триад. Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течении нескольких месяцев), связан чаще всего с фульминантной формой вирусного гепатита В и массивным некрозом печени при токсическом повреждении.

Макроскопически печень уменьшена, плотной консистенции, поверхность органа крупнобугристая. На разрезе паренхима образована узлами разных размеров (более 3 мм), разделенными плотными сероватыми прослойками соединительной ткани. Микроскопически нормальное строение печени нарушено, определяются узлы регенераты разных размеров, окруженные со всех сторон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-регенераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых наблюдаются сближенные триады, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные протоки. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии (иногда – жировой дистрофии).

Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз печени развивается вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. Портальный цирроз печени обычно появляется в финале хронического гепатита алкогольной (у 8-20% интенсивно пьющих людей) или вирусной (вирусный гепатит С) этиологии. Он развивается медленно (в течение ряда лет). Макроскопически печень увеличена, плотной консистенции, ее поверхность мелкобугристая. На разрезе паренхима представлена мелкими узелками ярко-желтого цвета размерами до 0,3 см в диаметре, разделенными тонкими прослойками сероватой плотной соединительной ткани. Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов может присутствовать алкогольный гиалин (при алкогольном циррозе). В септах инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

Для портального цирроза характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени.

Первичный билиарный цирроз печени – редкое хронические холестатическое воспалительное заболевание, предположительно обусловленное аутоиммунными реакциями. Характеризуется гранулематозным воспалением мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Печень увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая. Поверхность органа гладкая или мелкозернистая.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри- и внепеченочных желчных протоков. Этиологическими факторами считаются желчнокаменная болезнь, фиброзно-индуративный панкреатит, воспалительные и рубцовые сужения и стриктуры желчных протоков, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденные пороки развития желчных путей и др. Ведущую роль в патогенезе играет застой желчи с расширением вышележащих желчных протоков.

Клинически цирроз печени сопровождается развитием синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Синдром портальной гипертензии возникает при повышении давления в портальной вене. Клинически он проявляется асцитом, застойной спленомегалией и расширением портокавальных и кава-кавальных анастомозов.

Печеночно-клеточная недостаточность развивается при утрате более 80% паренхимы печени и клинически проявляется желтухой, энцефалопатией, гепаторенальным синдромом, коагулопатией, гипоальбуминемией, эндокринными нарушениями.

Об активности цирроза судят по данным гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. В течении болезни различают стадии компенсации и декомпенсации (обычно соответствует активному течению цирроза).

К осложнениям цирроза печени относят печеночную кому, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов в желчном пузыре или желчных протоках. По составу камни желчевыводящих путей могут быть холестериновыми, пигментными, кальциевыми и (чаще всего) смешанными. желчнокаменная болезнь проявляется острым или хроническим холециститом и холангитом. При закупорке желчевыводящих протоков развивается подпеченочная желтуха, возможны панкреатит, непроходимость кишечника, свищи между тонкой кишкой и желчными протоками, абсцессы печени, вторичный билиарный цирроз и рак желчного пузыря.

Под холециститом понимают острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. В 90-95% случаев развивается при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Как правило, сочетается с холангитом и желчнокаменной болезнью. Бескаменный холецистит (5% случаев) связан с тяжелой стрессовой ситуацией, операциями, массивными травмами. Острый холецистит подразделяют на катаральный, флегмонозный и гангренозный варианты. Возможно развитие осложнений: эмпиемы желчного пузыря (скопление гноя в просвете пузыря), перфорации с желчным перитонитом. Хронический холецистит рассматривают как проявление желчнокаменной болезни.

Самостоятельная работа

Макропрепарат«Жировой гепатоз» (стеатоз печени). Описать. Печень увеличена в размерах, передний край закруглен. Поверхность печени гладкая. Печень плотно-эластической консистенции (может быть дряблой консистенции), на разрезе желтого цвета.

Микропрепарат «Массивный некроз печени» (окраска гематоксилином и эозином). При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек – жировая дистрофия гепатоцитов.

Микропрепарат «Острый вирусный гепатит» (окраска гематоксилином и эозином). Рисовать. Часть гепатоцитов некротизирована. Встречаются пятнистые, перипортальные, центрилобулярные и мостовидные некрозы. Значительная часть гепатоцитов подвергается гидропической вакуолизации. Часть гепатоцитов в состоянии апоптоза с образованием телец Каунсильмена. В связи с зонами некроза выявляется воспалительная инфильтрация, состоящая из мононуклеарных клеток, преимущественно лимфоцитов. В портальных трактах также отмечается лимфоцитарная инфильтрация. Встречаются небольшие холестазы.

Макропрепарат «Микронодулярный (портальный) цирроз печени». Описать. Печень может быть либо увеличена, либо уменьшена в размерах, плотная, поверхность неровная, мелкобугристая. На разрезе печень мелкоузлового вида, размер узлов до 0,3 см.

Микропрепарат «Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз» (окраска гематоксилином и эозином). Значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества -- алкогольный гиалин (тельца Мэлори). Выражен склероз центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В септах инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

Микропрепарат «Монолобулярный цирроз печени» (окраска гематоксилином и эозином, окраска пикрофуксином по Ван Гизону). Рисовать. Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани – септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Микропрепарат «Вторичный билиарный монолобулярный цирроз печени» (окраска гематоксилином и эозином). Описать. Дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани – септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В соединительнотканных септах и в расширенных портальных трактах – пролиферирующие расширенные, переполненные желчью желчные капилляры. В ложных дольках признаки холестаза.

Макропрепарат «Острый тубулонекроз почки» (желтушный нефроз). Почка обычных размеров, с поверхности и на разрезе бледно-желтого цвета.

Макропрепарат «Камни в желчном пузыре». Описать. В просвете желчного пузыря множественные мелкие округлые конкременты каменистой плотности с гладкой поверхностью бледно-желтого цвета.
1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей