Главная страница

Лекции ч1 ПатАнатомия. Лекция 1 предмет патологической анатомии


НазваниеЛекция 1 предмет патологической анатомии
АнкорЛекции ч1 ПатАнатомия.doc
Дата20.11.2016
Размер283 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаLektsii_ch1_PatAnatomia.doc
ТипЛекция
#2477
страница1 из 5
Каталог

С этим файлом связано 43945 файл(ов). Среди них: и ещё 43935 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5

ЛЕКЦИЯ №1

ПРЕДМЕТ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний.

Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.

Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.

Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.

Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.

Уровни патологоанатомического исследования

1. Организменный (осмотр больного, трупа).

2. Органный.

3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому.

4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений.

5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа.

6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.

Методы исследований в патологической анатомии.

1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.

Цель вскрытия:

а) точный диагноз

б) получение макро- и микропрепаратов.

2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование

а) диагностические

б) операционные

в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции.

г) аспирационная

д) пункционная

3. Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.

Этапы:

1. Проведение вскрытий, без анализа.

2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.

3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.

4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования.

5. Современный период.

Кафедра патологической анатомии МГМИ. Первый зав. кафедрой Иван Трофимович Титов. Затем — Юрий Валентинович Булькевич открыл лабораторию, которую сейчас называют НИИ врожденной патологии. На кафедре 3 профессора.
ЛЕКЦИЯ №2

АЛЬТЕРАЦИЯ ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация участвует в состоянии различных процессов.

Степени альтерации:

1. Дистрофия — относительно легкая.

2. Некроз — более тяжелая.

3. Атрофия.
Дистрофия — патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.

Дистрофии бывают:

1. Паренхиматозные

2. Мезенхимальные

3. Сложные (смешанные)
Мезенхимальные дистрофии — патологический процесс, происходящий в строме органов.

Выделяют белковые, жировые и углеводные дистрофии.

I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы

1. Мукоидное набухание

2. Фибриноидное набухание

3. Гиалиноз

4. Амилоидоз
1. Мукоидное набухание. Возникает в соединительных тканях, богатых ГАГ (стенки сосудов, эндокард, хрящ, синовиальные оболочки). Характеризуется очаговым накоплением кислых ГАГ (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота). Происходит набухание коллагеновых волокон. Чаще всего происходит при ревматоидных болезнях. Макроскопически практически не видны. Подтверждаются на основании микроскопического исследования. Феномен метахромазии — способность извращать основной тон окраски. Краситель - толуидиновый синий.

2. Фибриноидное набухание. При нем коллагеновые волокна распадаются на I стадии. На II стадии выпадает фибрин. На III стадии образуется фибриноидный некроз. Чаще всего возникает как следствие ГНТ, при ревматических болезнях.

3. Гиалиноз. Происходит выпадение плазменных белков.

Гиалиноз является исходом:

а) фибриноидного некроза или набухания

б) плазматического пропитывания стенок кровеносных сосудов; чаще бывает при гипертонической болезни и заболеваниях, сопровождающихся симптоматической гипертонией.

в) склероза (разрастание соединительной ткани).

4. Амилоидоз. В организме появляются аномальные белки.

Классификация:

— Наследственно и генетически обусловлен, в РБ его нет. В Средиземноморье чаще всего встречается. Поражает сосуды и сердце, реже нефропатическая форма.

— Идиопатический. Есть в РБ. Поражает сердце, сосуды; реже нейропатический.

— Вторичный или приобретенный. Такая форма возникает при всех хронических заболеваниях нагноительного характера. Это тяжелая форма легочного и костного туберкулеза, абсцессы, хронический остеомиелит, хронические формы сифилиса, миеломная болезнь, ревматоидный артрит.

Это периретикулярная форма.

Поражаются:

— селезенка

— почки

— печень

— надпочечники

— кишечник

Отложения в селезенке амилоида для жизни не опасно. Сальная селезенка — отложения в белой и красной пульпе.

Амилоидоз почек представляет угрозу для жизни человека. Макроскопически увеличены в размере, становятся плотными и носят название большая белая почка.

Откладывается в: 1) мезангиуме клубочка; 2) стенках кровеносных сосудов; 3) на базальной мембране канальцев.

Печень. Орган плотный, бледный.

— Старческий. При нем амилоид откладывается в головном мозге в виде амилоидных бляшек.

В основе реакций на амилоид лежит феномен метахромазии. Красят генцианвиолетом, окраска Конгоро.

II. Липогранулема — это снижение количества жира в очаге, в результате которого происходит омыление ВЖК, образование солей и появление вокруг очага воспаления и образуется капсула.

III. Углеводная дистрофия — микседема, фиброма и т.д.
Смешанные дистрофии.

Характеризуются нарушением обмена сложных веществ с отложением их как в строме, так и в паренхиме.

Вещества:

1. Хромопротеины — это красители (пигменты)

2. Нуклеопротеиды

Три группы пигментов:

а) гемоглобиногенные

б) липидогенные

в) протеиногенные

Эритроцит живет около 120 дней в организме.

Гемоглобиновые пигменты:

1. Железосодержащие (ферритин, гемосидерин, гематин)

2. Железонесодержащие (билирубин, гематоидин).

Гемосидерин — это пигмент буро-коричневого цвета. Результат полимеризации ферритина. Содержит двуокись железа и легко выявляется.

Использует реакции:

а) реакция Перлса, В ее результате образуется берлинская лазурь (голубой цвет)

б) реакция образования турумбулевой сини. Образуется только внутри клетки. Клетки называются гемосидеробласты. Все клетки ретикулоэндотелиальной системы способны образовывать гемосидерин. Клетка поглощает гемоглобин. Если они разрушаются, то они поглощаются макрофагами (гемосидерофагами). В норме гемосидерофагов больше в селезенке.

Гемосидероз — избыточное накопление гемосидерина. Он возникает при увеличении распада эритроцитов. Бывают внутрисосудистый (общий) и местный (очаговый) гемосидерозы.

Внутрисосудистый гемолиз при отравлении некоторыми ядами, сепсис, генерализация инфекционного процесса.

Гемосидерин образуется только в присутствии кислорода.

Внесосудистый (при кровоизлияниях) - по периферии образуется гемосидерин, а в центре гематоидин (без доступа кислорода).

Бурая индурация легкого — в результате застоя эритроциты выходят в просвет альвеол. Легкое плотное, бурого цвета.

Первые сидерофаги в зоне кровоизлияния появляются через 12 часов.

Гематины — железо в связанном состоянии.

— солянокислый (образуется в желудке в области язв и эрозий) Кал у больных становится черным (дегтеобразный кал).

— малярийный (гемомеланин) образуется в результате воздействия плазмодия на гемоглобин. Пигмент серого цвета. При тропической малярии. Отложения в мозге и других органах.

— формалиновый. Не имеет значения в патологии.

Билирубин. Нарушения проявляются в виде желтух.

I. Гемолитическая.

II. Паренхиматозная (печеночная).

III. Механическая (подпеченочная).

Желчные тромбы возникают при любых случайных нарушениях оттока желчи.

Если камень застрянет в duct. choledochus — механическая желтуха. Если закупорка duct. cysticus — желтухи не будет. Будет холецистит, водянка желчного пузыря (hydrops vesicae felleae).

Протеиногенные пигменты — образуются из аминокислот.

1. Меланин.

2. Адренохром.

3. Пигмент энтерохромаффинных клеток.

Меланин — в сетчатой оболочке глаза, subst. nigra, кожа, надпочечники, мозговые оболочки, слизистые оболочки.

Меланоз — избыточное накопление меланина. Общий — возникает при повреждении надпочечников (Аддисонова болезнь). При туберкулезе надпочечников. Человек темнеет.

При повреждении организма вся масса ДОФА уходит на образование меланина, а синтез адреналина прерывается.

Местный.

а) родимые пятна (невусы);

б) меланомы.

Первые родимые пятна появляются к концу первого года жизни.

Невусы переходят в меланомы, но с какой частотой неизвестно.

Признаки:

1. Быстрый рост родимого пятна.

2. Появляются неприятные ощущения.

3. Воспаление вокруг невуса.

Снижение количества меланина проявляется снижением общего количества (альбинизм)

Местное снижение. Обычно на коже (лейкодерма — одно белое пятно, витилиго  множественные белые пятна).

Карцинома
Липидогенные пигменты

1. Липохромы.

2. Липофусцин

3. Пигмент недостаточности витамина Е.

4. Цероид.

Липохромы  накапливаются по мере старения в жировой клетчатке.

Липофусцин  накапливается в ЦП паренхиматозных клеток (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны!). Это пигмент старения. Липофусцинозы врожденные — особая группа дистрофий — тезауристозов (болезней накопления).
Нуклеопротеиды —

— подагра

— мочекислый инфаркт почек

— почечно-каменная болезнь.

При подагре соли мочевой кислоты откладываются по ходу в синовиальных оболочках. Мочекислый инфаркт — выпадение мочекислого натрия по ходу канальцев у новорожденных, проживших не менее 1-2 сут. Это проявление адаптогенного синдрома после рождения.
Амилоидоз осложняется:

1. Ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева.

2. Хронические неспецифические заболевания — бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, хронический абсцесс легкого.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

4. Хроническая дизентерия.

5. Парапротеинемические лейкозы (болезнь Устицкого-Каплера — миеломная болезнь; болезнь тяжелых цепей Франклина; болезнь Вальденстрема). Лимфогранулематоз.

ЛЕКЦИЯ №3.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Общие и местные.

Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.

Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.

Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.
1. Полнокровие (гиперемия).

2. Ишемия (малокровие)

3. Кровотечение и кровоизлияние.

4. Стаз.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

7. Инфаркт.
I. Полнокровие.

Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

Плетора — общее артериальное полнокровие.

Причины:

1. Воспалительные реакции.

2. Усиленно работающие коллатерали.

Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

Застой при нарушении оттока.

Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются изменения в:

— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

Причины:

1. Физические факторы

2. Химические факторы

3. Инфекции

4. Воспалительные процессы

5. Сердечная недостаточность

6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

Стадии:

1. Замедление тока крови (предстаз)

2. Стаз

3. Постстатические изменения (тромбы)

Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

Тромбоз может быть благоприятным процессом.

Механизм тромбообразования.

1. Агглютинация тромбоцитов

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

агрегация тромбоцитов



“травма” тромбоцитов



высвобождение гиаломера (ЛПК)



агглютинация тромбоцитов



дегрануляция  серотонин  ТФП



активный тромбопластин (тромбокиназа)



протромбин+Ca2++ тромбокиназа  тромбин



фибириноген+тромбин  фибрин-мономер (грануломер  ретрактазин пластинок)



отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)



преципитация белков
Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы бывают:

1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

3. Смешанные (чаще в артериях)

Имеют головку, тело и хвостик.

В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

Исходы:

1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

2.

3. Васкуляризация

4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.

5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины тромбообразования:

1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания при гипертромбоцитозах:

1. Некоторые инфекции

2. Спленэктомия

3. Операция

4. Роды
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).

Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная (коагулопатия потребления)

3. Гипокоагуляции

4. Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром развивается при:

1. Переливании несовместимой крови

2. Эмболия околоплодными водами

3. Шоковые реакции

4. Генерализованные поражения сосудистых стенок

5. Инфекционные заболевания

6. Сепсис

7. Реакция отторжения трансплантата

Патологическая анатомия.

1. Жидкое состояние крови в полости сердца и кровеносных сосудах

2. Геморрагический синдром

3. Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще образуются в почках, легких, головном мозге, печени.

4. Дистрофические изменения в органах (вследствие гипоксии). Некрозы в корковом веществе почек, надпочечников, гипофизе
VI. Эмболия. Перенос током крови инородных частиц, не связанных с кровью, с последующим их застреванием в более мелких по калибру сосудах.

Частички называются эмболами. Они двигаются по току крови. Это прямая эмболия.

Может быть непрямая эмболия — эмболы попадают из одного круга кровообращения в другой.

Ретроградная эмболия — против тока крови (крупные эмболы).

В зависимости от агрегатного состояния эмболов они бывают:

1. Твердыми телами (частицы тромбов, микротромбы, клетки злокачественных опухолей, паразиты, частички разрушенных тканей).

2. Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).

3. Газообразные (воздух, газ).

Эмболия клетками злокачественных опухолей может быть причиной метастазов. Микробная эмболия может привести к сепсису.

Эмболы тромба:

1. Артериального — источники — тромбы, находящиеся в артериях. Бывает при атеросклерозе, на клапанах сердца — эндокардиты. Эмболия чаще возникает в аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся от аорты, развиваются инфаркты.

2. Венозного — источник находится в венах. Чаще — в венах нижних конечностей, в органах малого таза.

Исходы:

Тромбы из системы полых вен попадают в правое сердце, оттуда в легочную артерию  закупорка ствола легочной артерии  острая остановка сердца.

Острая легочная недостаточность в результате закупорки ветвей (60%) легочной артерии.

Эмболия околоплодными водами. Бывают после родов, при раннем вскрытии околоплодного пузыря.

ЛЕКЦИЯ №4
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом