Лекции ч1 ПатАнатомия. Лекция 1 предмет патологической анатомии
 Скачать 283 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Иммунитет это защита от бактерий; вирусов; паразитов; отмирающих и мутационно изменившихся клеток; раковых заболеваний и опухолей вообще. Нарушения иммунитета: 1. Аутоиммунные заболевания 2. Аллергии 3. Ряд болезней новорожденных 4. Возникновение рака и опухоли вообще 5. Преждевременное старение 6. Повышение чувствительность к микроорганизмам 7. Генерализация инфекции. В-лимфоцит В-зоны селезенки и лимфоузлов костный мозг стволовая клетка тимус (линия Т-лимфоцитов) кровоток  Изменения в тимусе I. Возрастная трансформация или инволюция. Начинается с 5-8 лет. Бурно протекает до пубертатного периода, затем замедляется и продолжается всю жизнь. Морфологическая сущность — липоматоз тимуса и атрофия паренхимы. II. Акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ). Особенно ярко выражена в первые годы жизни. Фазы: 1. Сигнал поступает в тимус. Тимус увеличивается в объеме и массе. Незначительная потеря лимфоцитов. 2. Происходит звездная убыль лимфоцитов из коркового слоя. Они уходят на борьбу с поступившим антигеном. Феномен “звездного неба”. 3. Инверсия слоев (более светлый корковый и более темный мозговой). 4. Стирается граница между корковым и мозговым слоем. Происходит кистозная трансформация телей Гассаля. 5. Лимфоциты ушли на периферию. В тимусе осталась одна строма. АТЗТ 4-5 фазы с атрофией тимуса является морфологическим субстратом вторичного или приобретенного иммунодефицита наряду с делимфатизацией периферических лимфоидных органов. Причины вторичного иммунодефицита: 1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции). 2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз). 3. Обширные ожоги и отморожения. 4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции). 5. Уремия (накопление мочевины в крови) 6. Опухоли, особенно, злокачественные. 7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков. 8. ВИЧ-инфекция. Характеристика первичных иммунодефицитов. Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера. Общие клинико-морфологические признаки. 1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер. 2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников. 3. Беззащитны перед инфекцией часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер. 4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей. 5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром. Классификация первичных иммунодефицитов 1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета — синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии. 2. С преимущественным дефектом гуморального звена иммунитета — синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах. 3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД) — ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарушен моноцито- и гранулоцитопоэз. 4. Иммунные дефициты с дефектами фагоцитарной системы — Синдром Kostmann (семейный наследственный агранулоцитоз). Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией. 5. Первичные неклассифицированные иммунодефициты. — тимомегалия. Масса увеличена в 2 и более раз. Сочетается с гипоплазией надпочечников. Не образуются эффекторные Т-киллеры. Статус тимико-лимфатикус. Эпидермальная дисплазия тимуса. Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности Это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита). Механизмы или типы: 1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей. 2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ. 3. Повреждение тканей обусловленное иммунными комплексами. Эти механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности гуморального или немедленного типа (ГНТ) Морфологически: развитие острого иммунного воспаления: 1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани 2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток. 3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата. 4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками. 5. Гранулематоз 4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ). Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления. Лимфомакрофагальная межуточная инфильтрация в органах, гранулематоз с исходом в склероз. ЛЕКЦИЯ №7 КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Реакция приспособления это биопонятие, которое объединяет те процессы, благодаря которым осуществляется связь организма с внешней средой. Эти процессы направлены на поддержание вида. Они обеспечивают свободную, независимую жизнь во внешней среде. Компенсаторные реакции — это реакции, которые возникают при действии повреждающих факторов внешней среды и эти реакции направлены на сохранение отдельной личности. Болезнь — совокупность компенсаторных реакций, которые возникают при действии патогенного фактора. При декомпенсации процессов возникает смерть.
Фазы компенсаторно-приспособительных процессов: 1. Фаза становления — в результате действия патогенных факторов в организме происходит мобилизация всех ресурсов 2. Фаза закрепления — наиболее полно развиваются компенсаторно-приспособительные процессы. 3. Фаза истощения — может развиться декомпенсация. Регенерация Это восстановление структурных элементов ткани, а также восстановление функции. Регенерация направлена на восстановление поврежденных структурных элементов и регенерационные процессы могут осуществляться на разных уровнях: а) молекулярный б) субклеточный в) клеточный — размножение клеток митозом и амитотическим путем г) тканевой д) органный. Виды регенерации: 1. Физиологическая — обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях. Во всех органах происходит физиологическая регенерация, но в каких-то больше, в других — меньше. 2. Репаративная (восстановительная) — возникает в связи с патологическим процессов, который приводит к повреждению ткани (это усиленная физиологическая регенерация) а) полная регенерация (реституция) — на месте повреждения ткани возникает точно такая же ткань б) неполная регенерация (субституция) — на месте погибшей ткани возникает соединительная ткань. Например, в сердце при инфаркте миокарда происходит некроз, который замещается соединительной тканью. Смысл неполной регенерации: вокруг соединительной ткани возникает регенерационная гипертрофия, которая и обеспечивает сохранение функции поврежденного органа. Регенерационная гипертрофия осуществляется за счет: а) гиперплазии клеток (избыточное образование) б) гипертрофии клеток (увеличение органа в объеме и массе). Регенерационная гипертрофия в миокарде осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур. Формы регенерации 1. Клеточная — происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Она существует в костной ткани, эпидермисе, слизистой ЖКТ, слизистой дыхательных путей, слизистой мочеполовой системы, эндотелий, мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кроветворная система. В этих органах и тканях возникает полная регенерация (точно такая же ткань). 2. Внутриклеточная — происходит гиперплазия внутриклеточных структур. Миокард, скелетные мышцы (преимущественно), ганглиозные клетки ЦНС (исключительно). 3. Клеточные и внутриклеточные формы. Печень, почки, легкие, гладкие мышцы, вегетативная нервная система, поджелудочная железа, эндокринная система. Обычно возникает неполная регенерация. Фазы регенераторного процесса: I. Фаза пролиферации — размножение камбия; камбий — эпителий, камбиально-мезенхимальные клетки. II. Фаза дифференцировки — пролиферирующие камбиальные клетки превращаются в зрелые элементы. Регуляция регенераторного процесса Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях 1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток. 2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами 3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией нервной системы. 4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса. 3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой. Причины патологической регенерации 1. Нарушена иннервация органов 2. Авитаминозы 3. Хроническое воспаление 4. Истощение Примеры патологической регенерации:
Регенерация кровеносных сосудов
Регенерация эпителия (виды заживления ран) 1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица) 2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка. 3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец. 4. Вторичное натяжение — так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. НА месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация. Регенерация крови 1. Физиологическая регенерация. В костном мозге. 2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении). 3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бластные клетки). Регенерация соединительной ткани Этапы: 1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты фиброциты, которые продуцируют волокна. 2. Образование зрелой соединительной ткани. Соединительная ткань возникает при: 1. На месте тромба 2. На месте погибших клеток 3. При заживлении ран 4. Соединительная ткань в виде капсулы возникает вокруг очагов паразитов, инородных тел, очагов некроза Регенерация костной ткани Способы регенерации костной ткани: 1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе — возникает первичной костное сращение. Регенерация зависит от: а — величины повреждения; б — инфицирования раны; в — совмещения обломков; г — состояния макроорганизма. Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно. Стадии: 1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет начало образования костной мозоли. 2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки. 3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок. Это ликвидируется статической нагрузкой. 2. Вторичное костное сращение — при обширных переломах и подвижных костных отломках. В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия — образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава. Гипертрофия Это увеличение органа в объеме и массе. Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов. Различают: 1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток. 2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов. Классификация 1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни). Компенсированное состояние: существует концентрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигается гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты — тоже компенсированная гипертрофия. 2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. 3. Нейрогуморальная. а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом. б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) в) акромегалия (увеличение продукции СТГ) г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности. 4. Гипертрофические разрастания а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения. в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы. Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе. Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая. ЛЕКЦИЯ №8 УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ (часть I) Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бывает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии. Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма) Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани. Признаки: 1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель 2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны). 3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани. Бывает: а) биохимический — опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении б) гистохимический — изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям. Ферменты-маркеры — помогают определить опухоль по своему гистогенезу. Маркеры мышечной опухоли — наличие десмина Цитокератин содержат все опухоли из эпителия (рак) Виментин — содержат все железистые опухоли (саркомы) Глиально-фибриллярный белок — опухоли глии Десмин мышечные опухоли Лейкоцитарные АГ — лимфомы Альфа-фета протеин — опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак. Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли). Иммуногистологический метод верификации опухоли — основан на применении маркеров. в) антигенный. В опухоли есть АГ нормальных тканей и опухолевые АГ. Существуют канцерогенные АГ, АГ вирусных опухолей. г) морфологический: 1. Тканевой — касается взаимоотношений функций ткани, структур ткани 2. Клеточный — характеризуется полиморфизмом или мономорфизмом. Меняется величина клетки, ядра, ультраструктуру; изменяется форма клетки; могут появляться двуядерные клетки; меняется количество хроматина (чаще гиперхромия); изменяется ЯЦО (в сторону увеличения ядра); появляются патологические митозы. Существуют клетки, которые содержат ультраструктурные различия по генезу клетки (это клетки-химеры), т.е. возникают крайне недифференцированные клетки. Морфология опухоли Крайней степенью отличия опухоли от материнской ткани называется анаплазия (назад в развитии). Происходит неправильная дифференцировка роста. Но более правильным термином является катаплазия. Макроскопическое строение опухоли: имеют разную величину и форму. Чаще имеет вид узла. Нечеткая форма — злокачественная; четкая форма — доброкачественная. Может иметь вид гриба, полипа, сосочка, цветной капусты, вид кисты и язвы. Цвет, консистенция различны. Микроскопическое строение: опухоль имеет строму и паренхиму. Паренхима — та материнская ткань, из которой происходит опухоль. Паренхима определяет гистогенез опухоли. Строма — соединительная ткань с сосудами и нервами. В зависимости от соотношения стромы и паренхимы: 1. Органоидные (есть деление на строма и паренхиму): а) все опухоли из эпителия б) ангиомы и некоторые другие 2. Гистиоидные (нет отчетливого деления) — опухоли из мезенхимы. Рост опухолей Виды: 1. Экспансивный рост — опухоль растет одновременно во все стороны, вызывает атрофию 2. Инфильтрирующий (инвазивный) рост — опухоль врастает в окружающую ткань, нет четких границ. 3. Оппозиционный рост — несколько узлов , которые сливаются  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |