Главная страница

Лекция 14. Свойства сердечной мышцы. Сердечный цикл


НазваниеЛекция 14. Свойства сердечной мышцы. Сердечный цикл
АнкорSERD-14.doc
Дата15.11.2016
Размер40 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаSERD-14.doc
ТипЛекция
#1976
Каталог


Лекция 14. СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ. СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ.
Клетки нашего организма не имеют непосредственного соприкосновения с внешней средой и снабжение их питательными веществами и кислородом, так же, как и удаление углекислоты и других продуктов клеточного обмена, осуществляется посредством жидкостей: межклеточной, лимфы, спинномозговой жидкости и крови. Между клетками и кровью существует постоянный обмен. Кислород и питательные вещества непрерывно переходят через эндотелий капилляров в тканевую жидкость и из нее проникают в клетки. Углекислота и другие продукты метаболизма клеток, подлежащие выделению из организма, переходят из клеток в тканевую жидкость и оттуда в кровеносные капилляры. Помимо того, существует постоянный ток жидкости по межклеточным промежуткам и переход ее в лимфатические сосуды и оттуда в кровь. Таким образом, кровь является посредником между клетками тела, органами дыхания, пищеварения и выделения. Кровообращение происходит в результате деятельности сердца, зависит от деятельности кровеносных сосудов и регулируется при помощи механизмов, видоизменяющих кровоток в интересах отдельных органов и организма в целом.

У позвоночных животных сердечно-сосудистая система замкнутая и образует у млекопитающих два круга - большой и малый. Строение их, а также сердца как органа вы знаете из курса анатомии и гистологии. Главным насосом крови является сердце, расположенное в грудной клетке. Методы определения его размеров и границ - на практических занятиях.
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови, притекающей к нему из вен. Эта функция выполняется благодаря попеременным ритмическим сокращениям и расслаблениям мышечных волокон, образующих стенку предсердий и желудочков. Сокращение миокарда называется систолой , а расслабление - диастолой. Период, охватывающий одно сокращение и последующее расслабление сердца называется сердечным циклом.

У человека в состоянии покоя сердце обычно сокращается и расслабляется 60-70 раз в минуту. Каждый отдельный цикл деятельности сердца начинается с систолы предсердий, которая продолжается 0,1 сек. и сменяется их диастолой (0.7 сек). Сразу после окончания систолы предсердий начинается систола желудочков (0,3 сек.), сменяясь диастолой желудочков (0,5 сек.). Таким образом, общая пауза, в течение которой расслаблены и предсердия, и желудочки, продолжается 0,4 сек.

Определенное направление тока крови обеспечивается клапанным аппаратом сердца. Их строение и места проекции на грудную клетку вы тоже знаете из курса анатомии и повторите на практических занятиях.

Взаимосвязь и последовательность сокращений предсердий и желудочков зависит от того, где возникает и как распространяется возбуждение в сердце. Процесс возбуждения, вызывающий сокращение сердца, возникает у млекопитающих в области устья полых вен. Здесь расположен синоатриальный узел, описанный Кисом и Флеком (узел Кис-Флека). Этот узел относится к проводящей возбуждение системе сердца и состоит из малодифференцированных мышечных волокон, сходных по строению с волокнами Пуркинье в желудочках. В области узла есть много нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, образующих ганглиозную нервную сеть. Доказать, что синоатриальный узел является местом возникновения возбуждения в сердце (пейсмеккером) можно или электрофизиологически, или опытами с ограниченным охлаждением синоатриального узла. Местное охлаждение вызывает замедление или остановку сердца, тогда как действие холода на другие участки сердца неэффективно. Если перевязать сердце лягушки по границе между синусом и предсердиями, то синусный узел обеспечивает лишь сокращение синуса, а предсердия и желудочки останавливаются (лигатуры Станниуса).

От ведущего узла по предсердиям возбуждение проводится по специальным пучкам, образованным атипическими мышечными волокнами. Кисом и Флеком описан также пучок атипических волокон, соединяющий синусный узел с атриовентрикулярным узлом (Ашоф-Товара), расположенным в правом предсердии, в области межпредсердной перегородки, вблизи от соединительно-тканного кольца, отделяющего предсердие от желудочка. От атриовентрикулярного узла берет начало пучок Гисса, который, войдя в желудочек по межжелудочковой перегородке, делится на две ветви - правую и левую ножки пучка Гисса. Конечные разветвления проводящей системы представлены широко распространенной, расположенной под эндокардом сетью волокон Пуркинье, которые через т.н. транзиторные клетки соединяются с мышечными волокнами сердца (сократительным миокардом). По разветвлениям проводящей системы возбуждение доходит до всей массы сердечной мышцы, вызывая ее сокращение.

По мускулатуре предсердий возбуждение распространяется со скоростью около

1 м/сек и доходит до элементов атриовентрикулярного узла. При переходе через последний отмечается задержка возбуждения, так что на пучок Гисса возбуждение передается лишь через 0,04-0,05 сек после того, как оно дошло до атриовентрикулярного узла. В течение этой атриовентрикулярной задержки систола предсердий уже заканчивается. Таким образом, систола желудочков начинается только после окончания систолы предсердий. По элементам проводящей системы желудочков возбуждение распространяется со скоростью около 0,75 с/сек.

Автоматия сердца. Сердце, даже после того, как оно вырезано из тела, может ритмически сокращаться некоторое время, Способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих, принято называть автоматизмом.

Автоматию сердца проще всего наблюдать на изолированном сердце лягушки, помещенном в физиологический раствор. При перфузии коронарных артерий можно видеть автоматию и на сердце теплокровного животного. Томский ученый Кулябко в 1902 г. впервые оживил сердце ребенка через несколько часов после смерти, Андреев - сердце взрослого через 2 суток после смерти.

Автоматия разных отделов сердца не одинакова. Способность сердца к автоматии убывает от основания к верхушке. (закон градиента автоматии Гаскелла). Доказывается - лигатурами Станниуса или наблюдением за сокращением кусочков мышцы из разных отделов сердца. В нормальных физиологических условиях функционирует лишь один очаг автоматии - синоатриальный узел. Водители ритма, находящиеся в других отделах сердца, не генерируют импульсов. Их автоматия подавлена более частым ритмом синоатриального узла (способность к усвоению более частого ритма). После наложения лигатуры на предсердия наступает преавтоматическая пауза, после которой начинает проявляться автоматия атриовентрикулярного узла.

Ритмическое сокращение можно наблюдать и на трипсинизированном сердце (в культуре ткани). Отдельные мышечные клетки сокращаются и генерируют импульсы. При этом со временем клетки собираются в комочки и начинают сокращаться в ритме самого частого темпа, свойственного данным клеткам.

Электрофизиологические исследования, проведенные с помощью внутриклеточных микроэлектродов, показали, что в промежутке между двумя сокращениями в диастолу в автоматически возбуждающихся клетках происходит постепенное уменьшение мембранного потенциала (медленная диастолическая деполяризация). Когда разность потенциалов уменьшается до критической, внезапно возникает крутой сдвиг электрического заряда и генерируется ПД. Чем быстрее изменяется мембранный потенциал, тем чаще автоматический ритм. Считают, что это зависит от особенностей проницаемости поверхностной мембраны мышечного волокна. и от наличия в ней циклических биохимических процессов, ведущих к периодическому изменению проницаемости.

Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Как всякая мышца, сердечная обладает возбудимостью, сократимостью и проводимостью. Кроме того, как мы только что убедились, сердце обладает еще и способностью к автоматии. При действии раздражителя на миокард возникает его возбуждение и сокращение. При этом на пороговую силу сердце отвечает максимальным сокращением (закон "все или ничего" Боудича). Однако, сердце на при всех условиях отвечает на раздражение одинаково. Величина "все" может меняться в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава протекающей крови и т.п.

В состоянии покоя поверхностная мембрана мышечной клетки поляризована, и мембранный потенциал равен 80-90 мВ. При возбуждении вследствие перехода катионов Na и Са через мембрану внутрь волокна возникает ПД, равный 100-120 мВ. После быстрой деполяризации наступает несравнимо более медленная реполяризация. Сначала разность потенциалов быстро падает, потом некоторое время удерживается на одном уровне (плато), после чего происходит относительно быстрое восстановление мембранного потенциала до исходной величины.

Описанные изменения электрического состояния мембраны характерны для мышечных волокон желудочков сердца. В других мышечных волокнах сердца форма ПД может быть несколько другой. Наибольшие различия отмечаются в пейсмеккерах (водителях ритма), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация во время диастолы, а пик и плато в достаточной мере сглажены, хотя и продолжаются то же время (см. таблицу). ПД в миокарде длится дольше, чем в волокнах скелетной мускулатуры. Общая его продолжительность равна 0,3 сек при ритме работы 70 в мин. Длительность ПД укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении работы сердца.

Во время возбуждения сердечная мышца, так же, как и скелетная, утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Длительность периода абсолютной рефрактерности в сердце велика и равна 0,27 сек при ритме 70 в мин. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее сокращение в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердце не способно сокращаться тетанически. По окончании абсолютного рефрактерного периода возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это - период относительной рефрактерности, который длится 0,03 сек. За ним наступает короткий период супернормальной возбудимости.

Сократимость сердечной мышцы. Процесс сопряжения возбуждения и сокращения в сердце - сложный процесс, происходящий при участии саркоплазматического ретикулюма и ионов Са++. В сердечных волокнах Т-системы выражены слабее, чем в скелетных мышцах, особенно - в предсердиях. Происходит это потому, что волокна сердечной мышцы тоньше, чем скелетной, и саркоплазматический ретикулюм расположен близко к поверхностной мембране. Поэтому в сердце большую роль играет внеклеточный Са++. Это доказывается опытами с перфузией изолированного сердца растворами, не содержащими Са++. В этом случае можно зарегистрировать ПД на мембране клетки, а сокращения мышцы не происходит. Период сокращения отдельных мышечных волокон сердца примерно соответствует длительности ПД. При увеличении частоты возникающих в сердце импульсов укорачивается и продолжительность ПД, и длительность сокращения.

Непосредственным поставщиком энергии для сокращения сердца являются АТФ и КФ. Ресинтез этих соединений происходит за счет энергии дыхательного и гликолитического фосфорилирования. При этом углевод (глюкоза) не являются единственными или преобладающими веществами, используемыми сердечной мышцей для обмена. Только 15% энергии получает сердце за счет глюкозы. остальное - за счет молочной кислоты, жирных кислот и т.п., т.е. отбросов метаболизма других органов. В сердечной мыщце преобладают аэробные процессы.

Саморегуляция. Сердечная мышца способна менять силу своего сокращения при изменении частоты раздражения или исходной длины мышечного волокна. Эти свойства сердечной мышцы называются саморегуляцией миокарда. Различают гомеометрическую и гетерометрическую саморегуляцию.

Гомеометрическая саморегуляция при изменении характера физико-химических раздражений сердца может быть продемонстрирована в виде т.н. феномена лестницы Боудича. Им в 1871 г. было показано, что даже изолированная полоска миокарда при изменении частоты раздражения отвечает постепенно нарастающими по силе сокращениями. Нарастание силы продолжается до достижения сердцем нового оптимального для этих условий уровня. Феномен лестницы можно наблюдать и при экспериментах на целом сердце при увеличении давления в аорте (Анреп)..

Механизм возникновения усиления силы сокращения при учащении раздражений состоит в нарастающем накоплении ионов Са++ внутри мышечного волокна, вблизи миофибрилл. Следовательно, каждое сокращение оставляет какой-то след, вызывающий повышение сократительной способности мышцы. Это явление носит название потенциации сокращений. Гомеометрической этот вид саморегуляции сердца назван потому, что в данном случае длина мышечных волокон остается постоянной.

Другой вид саморегуляции - изменение силы сокращений при изменении длины мышечного волокна - носит название гетерометрической. Если увеличить приток раствора Рингера к изолированному сердцу, т.е. увеличить наполнение и растяжение стенок желудочков и предсердий, то сила сокращения сердечной мышцы увеличивается. То же самое можно наблюдать и при увеличении длины изолированной сердечной полоски. Подобные факты еще в прошлом веке позволили Старлингу сформулировать т.н. закон сердца : "энергия сокращения сердца тем больше, чем больше растяжение его мышечных волокон". Проявления гомеометрической и гетерометрической саморегуляции обеспечивают приспособление сократительной деятельности сердца к изменению условий его работы (например, к изменению притока крови к сердцу и оттока крови от него при изменении частоты сердечных сокращений). Они имеют существенное значение в организме здорового человека, и особенно в патологии (например, при трансплантации сердца). Описанный вид саморегуляции - первый , клеточный уровень. Подобные же реакции осуществляются и на органном и на системном уровнях, но механизмы такой саморегуляции другие, о них мы будем говорить позже, при обсуждении вопросов регуляции сердечной деятельности.

Проведение возбуждения в миокарде осуществляется электрическим путем: ПД, возникший в возбужденной мышечной клетке, служит раздражителем для соседних клеток. Это возможно за счет нексусов, электрических синапсов между сердечными волокнами миокарда, который можно назвать в этом смысле функциональным синцитием, так как на раздражение вся его масса реагирует как одно целое. Но морфологически нет никакого синцития. В гипертоническом растворе клетки разобщаются и начинают сокращаться каждая в своем ритме, или в ритме ближайшего водителя. Такое разобщение лежит в основе явлений трепетания и мерцания желудочков. Если вернуть сердце в нормальный физиологический раствор, то нормальные сокращения восстанавливаются.

Мышечные волокна миокарда не сокращаются все одновременно. В сердце всегда есть покоящиеся волокна, которые включаются при необходимости усиления сокращения сердца. Чем больше сила сокращения сердца, тем больше волокон миокарда вовлечено в это сокращение. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от числа мышечных волокон, сокращающихся одновременно.

Динамика сокращений сердца. Ток крови в полостях сердца происходит в нормальных физиологических условиях только в одном направлении, что обусловливается наличием клапанов между предсердиями и желудочками, желудочками и аортой или легочной артерией. Невозможность возврата крови из предсердий в полые вены определяется тем, что при систоле предсердий первыми сокращаются мышечные пучки предсердий, кольцеобразно охватывающие отверстия вен. Движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной системе вообще, обусловливается разницей давлений по всему пути движения крови. Основным методом измерения давления в полостях сердца является внутрисердечное зондирование.

Колебания давления в предсердиях невелики. На высоте систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт ст. Во время диастолы - около 0. В желудочках на высоте систолы в правом - до 30 мм, в левом - до 120 мм. У человека изгнание крови начинается при давлении крови в аорте 65-75 мм, и в легочной артерии - 5-12 мм рт ст.

Последовательность отдельных фаз полного цикла деятельности желудочков сердца такова (для ритма 75 в мин):


  1. Систола желудочков 0,33 сек

фаза напряжения 0,08 сек ;

фаза асинхронного сокращения 0,05 сек ;

фаза изометрического сокращения 0,03 сек ;

фаза изгнания крови 0,25 сек :

фаза быстрого изгнания 0,12 сек;

фаза медленного изгнания 0,13 сек .
2.Диастола желудочков 0,47 сек ;

протодиастолический период 0,04 сек ;

фаза изометрического расслабления 0,08 сек ;

фаза наполнения желудочков 0,25 сек ;

фаза быстрого наполнения 0,08 сек;

фаза медленного наполнения 0,17 сек ;

пресистолический период 0,10 сек .
При учащении сердечных сокращений длительность фаз сердечного цикла меняется, причем значительно укорачивается диастола, главным образом за счет фазы медленного наполнения. При замедлении ритма происходят противоположные изменения.

Наполнение сердца кровью. Причины наполнения сердца кровью следующие: остаток движущей силы, которая была сообщена крови предыдущим сокращением сердца, присасывающее действие грудной клетки во время вдоха, присасывающее действие самого сердца во время диастолы, наличие клапанов в венах, сокращение скелетной мускулатуры.

Механические и звуковые проявления сердечной деятельности.

Сердечные сокращения сопровождаются рядом механических и звуковых проявлений, регистрация которых помогает получить представление о динамике сокращений сердца.

1. Механокардиография. Регистрация т.н. сердечного толчка на поверхности грудной клетки отражает преимущественно сокращения левого желудочка.

2. Эзофагокардиография. Регистрирует сердечный толчок левого предсердия в стенку пищевода. Записывается специальным зондом из пищевода.

3. Электрокимография. Регистрация движения контура сердца на рентгеновском аппарате.

4. Баллистокардиография. Основана на том, что изгнание крови из желудочков вызывает колебания всего тела, зависящие от явлений реактивной отдачи. Позволяет судить о силе сокращений сердца.

5. Динамокардиография. Основана на измерении и регистрации степени смещения центра тяжести грудной клетки при работе сердца. Позволяет судить о динамике перемещений массы крови внутри сердца.

6. Фонокардиография. Регистрация тонов сердца, звуковых явлений в работающем сердце.

Из всех названных методов наибольшее клиническое значение имеет фонокардиография. При аускультации (прослушивании ухом) звуков сердца хорошо слышны лишь два тона - I и II. На фонокардиограмме можно выделить еще два - III и IV тоны.

Первый тон обусловлен захлопыванием атриовентрикулярных клапанов, колебаниями их створок и сухожильных нитей в период изометрического сокращения. Он глухой, низкий и протяжный. Второй тон обусловлен захлопыванием полулунных клапанов в конце протодиастолического периода. Третий тон возникает через 0,11 сек после окончания второго - в результате колебаний стенки сердца в момент быстрого наполнения желудочков кровью. Четвертый тон предшествует первому и связан с колебаниями стенки желудочков в момент добавочного наполнения их кровью при систоле предсердий.






перейти в каталог файлов
связь с админом