Главная страница

Лекция1.Болезни половых органов и молочных желез111. Лекция Болезни половых органов и молочных желез Авитаминозы. Рахит. Цинга


Скачать 102.32 Kb.
НазваниеЛекция Болезни половых органов и молочных желез Авитаминозы. Рахит. Цинга
АнкорЛекция1.Болезни половых органов и молочных желез111.docx
Дата23.01.2018
Размер102.32 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЛекция1.Болезни половых органов и молочных желез111.docx
ТипЛекция
#35192
Каталог

Лекция «Болезни половых органов и молочных желез Авитаминозы.Рахит.Цинга.

БПО и МЖ делятся на дисгормональные воспалительные и опухолевые. При оценке необходимо учитывать возраст больных.

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят модулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденомаптоз, и полип шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы находятся у 95% мужчин старше 70 лет/ Железа бывает увеличенной мягко-эластичной, иногрда бугристой. Особенно увеличена средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что едет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит из отдельных узелков разделенных прослойками соединительной ткани.

ПО гистологическом устроению различают железистую (аденомотозную) мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную форму модулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия хр-ся увеличением железистых элементов. Причем величина долек сильно варьируют. Мышечно-фиброзная гиперплазия хар-ся появлением гладкомышечных волокон среди которых обнаруживается атрофичные элементы, дольчатость нарушается.

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатами относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – распространенное заболевание развивающее в связи с нарушением гормонального баланса и поступления в организм избыточного количества фоликуллина или гормона желтого тела (ПРОГЕСТЕРОН) Болеют женщины зрелого и пожилого возраста. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет хр-ный вид: она резко уплотнена с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая соответствует растянувшейся во время фазы пролиферации вследствие усиленного выделения эстрогенов – железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило или штопорообразные. На фоне железистой гиперплазии могут развивается воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом склероз, рак тела матки – поэтому железистая гиперплазия считается предраковым состоянием матки.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы :мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии:

d:\гайна\новая папка (8)\гдп\161.jpg

Непролиферативная форма – представлена с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенны протоки

Протоки и кисты выстланы атрофичными или высоким эпителием, образующим сосочковые разрастания. Микроскопически это плотный белесоватый узел (узлы) фиброзная мастопатия) или узел (узлы) с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одно из молочных желез.

Пролиферативная форма хар-ся пролиферацией эпителия, миоэпителий разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидности этой формы мастопатии является аденоз – это разрастание внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз- увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется, в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза, позже присоединяются гиалиноз ткани железы.

d:\гайна\новая папка (8)\гдп\172.jpg

Авитаминозы

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов может привести к развитию ряда болезней – гиповитаминозов и авитаминозов, развивается рахит, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Рахит – гипо и авитаминоз витамина Д.

Классификация: Различают несколько форм рахита :

1.классическую форму у детей разного возраста (от 3 мес до 1 года –ранний рахит

2. витамин Д зависимый рахит – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи

3.витамин Д-резистентный рахит – наследственное сцепленное с полом (Х- хромосомой) заболевание

4. нарушением всасывания витамина Д в кишечнике,

5.повышенной потребности витамина при нормально его поступлением в организм

6, хроническими заболеваниями почек и печени, при нарушаются образование активного метаболита витамина Д3 – 1,35 (ОН)2 При Д-авитаминозе у взрослых наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина в связи с заболеваниями ЖКТ и избыточная потребность в витамине Д, например при беременности, гипертиреозе, ренельном ацидозе и т.д.

Патогенез в основе болезни лежит глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, ЧТОПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ ОСТЕОДНОЙ ТКАНИ, КОТОРАЯ ТЕРЯЕТ СПОСОБНОСТЬ НАКАПЛИВАТЬ ФОСФАТ КАЛЬЦИЯ. При рахите снижается содержание в крови неорганического фосфора (гипосфатемия) понижается интенсивность окислительных процессов в тканях развивается ацидоз. При рахите нарушается белковый и липидный обмен, жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

Патанатомия – при раннем рахите изменения выражены в костях черепа, на стыке хрящевого костного отделов ребер и в патоэлифизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. наиболее интенсивно растущих отделах скелета.

В костях черепа, затылочно-теменных отделах, появляются размягчение – краниотабесс, а области лобных и теменных бугров возникают приостальные разрастание – остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму., резко увеличиваются размеры родничков. Закрываются они поздно.

На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно залатые с внутренней стороны У1, УП,УШ ребер называются рахитическими четками. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными – рахитические браслетки. Морфология изменения скелета при рахите связаны с нарушениями обызвествления в растущей кости.

В области энодрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую» зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области эндохондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной ткани, причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки расположены беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо – и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диофизо истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится мене упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткни, не способной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микроперскомы отдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите у детей преобладают нарушения не эндсондрального, а эндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется формы грудной клетки, позвоночника, также наблюдается анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно стенки и кишечника.

Осложнения больным рахитом детей являются пневмония, расстройства питания , гнойная инфекция.

Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Барноу-авитаминоз С)

Этиология и патогенез. Заболевания возникает при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточности .

Наиболее ярко болезнь проявляется, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-ввосстановительных ферментов и вызывает значительное изменение в углеводном и белковым обмене. С распространением окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиление образования меланина и повышение пигментации кожи.

При недостатке витамина С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез кологена, фибриплогенез, созревании соединительной ткани, с чем связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости- она повышается при недостатке витаминов С и Р. В таких случаях геморрагический синдром выражен ярко.

Нарушается и замедляется коллагенообразование изменяется костной ткани при скортупте, угнетаются пролиферативные процессы в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.

Патологическая анатомия. Изменение при цинге из проявлений геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений ,вызванных вторичной инфекцией.

Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает, кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых возникают изъязвление.
перейти в каталог файлов
связь с админом