КОС метадичка. Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов Владикавказ, 2014

Название	Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов Владикавказ, 2014
Анкор	КОС метадичка.doc
Дата	27.09.2017
Размер	214.5 Kb.
Формат файла
Имя файла	КОС метадичка.doc
Тип	Методические рекомендации #20859
Каталог		Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

ГБОУ ВПО СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИЗДРАВА РФ

Патофизиология

кислотно-щелочного резерва
Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов

лечебного и педиатрического факультетов

Владикавказ, 2014.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.

Общая цель занятия: Получить представление о патогенезе типовых нарушений кислотно-основного состояния (КОС) и клинических проявлениях этих нарушений. Научиться дифференцировать виды различных нарушений по показателям КОС.

Конкретные цели занятия:

Знать:

Главные механизмы регуляции КОС в норме. КОС – как жесткая константа и интегральная система поддержания гомеостаза.
Виды и роль буферных систем в регуляции рН крови.
Показатели КОС в норме.
Классификация типовых нарушений КОС: ацидозы газовые и негазовые, причины и патогенез. Динамика показателей КОС при ацидозе и алкалозе.
Смешанные формы ацидозов и алкалозов.
Клинические проявления нарушений КОС (в сердечно-сосудистой системе, костно-мышечном аппарате, дыхательной, выделительной и др. системах), причины и патогенез.

Уметь:

Интерпретировать показатели КОС (в крови и моче) при различных нарушениях:

а) при ацидозах газовых и негазовых (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);

б) при алкалозах газовых и негазовых (выделительный, экзогенный).

Объяснить патогенез клинических нарушений при патологии КОС.
Разбирать тестовые задания по патофизиологии КОС.
Разбирать типовые и ситуационные задачи при нарушениях КОС.

Информационные материалы

Показатели критериев сдвига КЩР.

рН - 7,35 - 7,45; рСО₂ - 34 -45 мм.рт.ст.

Буферная емкость крови - то количество щелочи или кислоты, которое надо добавить в 100 мл. крови, чтобы сдвиг рН в ту или иную сторону произошел на единицу.

Щелочной резерв крови (ВВ- буфер-база) - сумма щелочно реагирующих соединений буферной системы крови. В норме 45- 52 млэкв/л.

Титрационная кислотность мочи (ТК) - это количество децинормальной NaOH, которое идет на нейтрализацию кислых продуктов содержащихся в суточной порции мочи. В норме - 20-40 млэкв/в сутки.

Стандартный бикарбонат (SB) - это содержание иона бикарбоната НСО₃ в плазме, полностью насыщенный кислородам крови. В норме 21 - 25 млэкв/л.

Избыток оснований (BЕ база-эксцесс) - различие между фактической величиной основного буфера и их нормальным значением. В норме от -2,5 до +2,5 млэкв/л. (положительное значение указывает на недостаток нелетучих кислот или избыток оснований; отрицательное значение - избыток нелетучих кислот или недостаток оснований).

Аммониогенез NH4 - 20 -50 млэкв/л

Информационный материал

С точки зрения патофизиологии нарушения КЩС, возникающие при различных повреждениях (болезнях) является типовой формой патологии или типовым патологическим процессом (ТПП).

Общие признаки ТПП:

филогенетически запрограммированный ответ систем и органов на повреждение;
совершенствуется и структурно усложняется от одноклеточных и до человека - в процессе эволюции;
следовательно, скорость включения, полнота реализации и завершенность реализации комплекса защитно-приспособительных (саногенетических) механизмов определена геномом;
ТПП всегда имеет две стороны или два качества. С одной стороны это комплекс повреждений, а с другой стороны это реализация комплекса защитно-приспособительных механизмов.
ТПП являются биологической основой любой болезни. Поэтому изменения в равновесии кислот и оснований происходят при любой патологии.

КЩС - определенное соотношение концентрации протонов водорода (Н⁺) гидроксильных анионов (ОН) в биологических средах организма. Когда увеличивается содержание протонов водорода, говорят об ацидозе, а когда увеличивается содержание гидроксильных анионов, говорят об алкалозе.

Соотношение между водородными и гидроксильными ионами выражает рН крови.

Буквы рН означают -powerHydrogen - буквально «мощность, сила водорода». Эта сила соответственно зависит от соотношения концентрации водородных и гидроксильных ионов. Это соотношение и называется кислотно-основным состоянием.

рН это отрицательный десятичный логарифм кониентраиии водородных ионов в растворе, выраженной в моль/литр.

рН является наиболее жесткой физико-химической константой. рН меняется только в пределах сотых долей. Норма: 7,35 - 7,45 - артериальная кровь, 7,26-7,36 венозная. В среднем рН крови соответствует 7,4. Следовательно, кровь имеет слабощелочную реакцию.

В клетке рН⁺ неоднородна: она различна в органеллах одной и той же клетки. В клеткахи тканях рН достигает 7,2 и даже 6,9, что связано с образованием «кислых» продуктов в результате метаболизма.

Значение постоянства КЩС для организма

рН определяет физико-химические свойства коллоидных структур;
рН определяет активность, конформацию белков;
рН определяет чувствительность клеточных рецепторов;
рН определяет проницаемость клеточных мембран;
рН регулирует сосудистый тонус;
рН определяет состояние дыхательного центра;
рН влияет на состояние ЦНС;

Последствия сдвига рН в ту или иную сторону:

сдвиг рН на одну десятую (0,1) от нормы - выражается в тяжелой патологии;
сдвиг рН на две-три десятые (0,2-0,3) - развивается коматозное состояние;
если рН сдвигается на три-четыре десятые (0,3-0,4) - организм погибает.

Механизмы регулирующие постоянство КЩС:

физико-химические буферные системы организма;
физиологические механизмы регуляции КЩС.

Физико-химические буферные системы организма

Вода, ее буферные свойства:

образование иона гидроксония;
образование иона аммония;
разведение.

Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости: Н₂СОз\NaНСОз, соотношение 1/20. Состав: угольная кислота и гидрокарбонат натрия. В клетках вместо натрия - калий или магний. Удельный вес - 7-9 % общей буферной емкости крови. Этот буфер ассоциирован с внешним дыханием, почками, костной тканью.

Система дыхания определяет оптимальный уровень С0₂, а через него естественно и содержание Н₂С0₃ в крови.

Почки поддерживают концентрацию аниона НС0₃" за счет реабсорбции гидрокарбоната натрия.

Костная ткань также принимает участие как депо (склад) карбонатов - оттуда они вымываются в кровь.

Емкость бикарбонатного буфера 25%. Его компоненты и определяются в качестве индикаторов КОС, что имеет большое диагностическое значение.

Гемоглобин, его емкость составляет до 75 % всей буферной емкости крови. Его компоненты: восстановленный и оксигенированный гемоглобин.

Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание.

Белки - главный внутриклеточный буфер. Составляют 3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости.

карбоксильная группа (R-COOH) в зависимости от условий обеспечивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей;
аминогруппа (R-NH₂) обеспечивает основные свойства.

выступают в роли сильного основания и по другому механизму - в виде натриевой или калиевой соли.

Фосфатный внутриклеточный буфер:NaH₂P04/Na₂HP0₄, соотношение 1/4:

- NaH₂P0₄ - кислый компонент (натрий дигидрофосфат, однозамещенный фосфат);

- Na₂HP0₄ - основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат).

Он есть и в крови, но там он поддерживает, прежде всего «регенерацию» гидрокарбонатного буфера. Кроме этих систем важное значение в поддержании КЩС имеет обмен Cl" и НС0₃" между эритроцитами и плазмой.

Определенную буферную роль играют и метаболические процессы:

молочная кислота в избытке образующаяся при физической нагрузке - ресинтезируется в глюкозу, а затем в гликоген;
кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры;
неорганические кислоты нейтрализуются солями натрия, калия, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммонийных солей;
щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе;
сильные кислоты и щелочи нейтрализуются благодаря:
растворению в липидах,
связыванию с различными органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли,
обмену ионов между различными клетками тканей и кровью.

Костная ткань депо буферных систем, источник карбоната кальция, натрия, калия.

Физиологические механизмы регуляции КЩС

Физиологических механизмы регуляции КЩС обеспечивают выведение кислот и оснований из организма и восстановление нормального соотношения компонентов буферных систем. Это обеспечивают: аппарат внешнего дыхания, почки, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), кожа.

Участие легких в поддержании рН выражается в изменении их вентиляции, интенсивность которой регулируется рС0₂ и рН крови через центр дыхания. Изменения вентиляции отражаются в частоте, глубине и ритме дыхания. Механизм этот мобильный. После его включения сдвиг в КЩС выравнивается уже через 1 -2 минуты. Увеличение вентиляции легких в 2 раза может повысить рН крови примерно на две десятых - 0,2 (т.е. до потери сознания и нарушения гемодинамики с развитием комы). Снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на три-четыре десятых - 0,3-0,4, а это уже смерть.

Почки имеют три механизма устранения сдвига КЩС:

ацидогенез;
аммониогенез;
сопряженный процесс: одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов.

Участие печени в поддержании КЩС:

действуют внутри и внеклеточные буферные системы;
метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН.

Это определено следующим:

составляющие белкового буфера - синтезируются в печени;
образуется аммиак, нейтрализующий кислоты;
гликонеогенез;
выведение нелетучих кислот и оснований.

Участие ЖКТ в поддержании КЩС:

за счет секреции соляной кислоты;
за счет секреции кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов;
за счет всасываемой жидкости;
за счет реабсорбции компонентов буферных систем;
за счет секреции поджелудочной железы.

Параметры определяемые в клинике

Определяются следующие параметры:

актуальный рН;
парциальное давление (напряжение) углекислоты в крови;
парциальное давление (напряжение) кислорода в крови;
стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови 21,3-21,8 ммоль/л в условиях температуры 37°, рС0₂=40 мм рт. ст., р0₂=98 мм рт.ст.;
буферные основания крови (ВВ) - это сумма анионов: бикарбонатов и белков - в норме 40-60 ммоль/л;
нормальные буферные основания (NBB) - это сумма всех анионов крови, которые обладают буферными свойствами. Эта сумма равна - 155 ммоль/л. Она включает анионы: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот;
избыток или дефицит оснований (BE)=BB-NBB. В норме от +2,3 до - 2,3 ммоль/л;
актуальный бикарбонат (АВ) - отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме равен 19-25 ммоль/л.

Классификация нарушений КЩС

В зависимости от направления (направленности) сдвига рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз это нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение кислореагирующих веществ (катионов) - но прежде всего протонов - рН падает.

Алкалоз - нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение оснований (анионов) - рН увеличивается.

Но, что при ацидозе, что при алкалозе рН крови может быть в границах нормы, несмотря на изменение количества его составляющих, т.е. протонов (кислые продукты) и анионов (основных продуктов). Такие варианты называются компенсированными - напряженно работают буферные физико-химические и физиологические механизмы. Происходит расход буферных составляющих, который и поддерживает соотношение кислых и основных продуктов в пределах нормы. В результате рН крови остается в норме (7,35 -7,45).

Если же рН крови все же смещается, то тогда говорят о декомпенсированном ацидозе или алкалозе. В целом это результат истощения буферных физико-химических и физиологических механизмов. Если соотношение между кислыми и основными продуктами вышло за границы нормы на 0,1 (субкомпенсация) - уже тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения.

Сдвиг рН на две десятые (0,2-0,3 - декомпенсированный) - развивается коматозное состояние - потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких.

Если происходит выход рН за пределы 6,8 - 7,8 - организм погибает.

По патогенезу (механизму) развития ацидоз или алкалоз бывает газовым(респираторным) и негазовым.

Газовый вариант нарушения КЩС развивается при нарушении обмена и транспорта С0₂. Негазовый (метаболический) возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.

Классифицировать нарушения КЩС можно следующим образом:

Ацидоз.
1. Газовый или респираторный.
2. Негазовый:

метаболический;
выделительный;
экзогенный;
комбинированный.
1. Смешанный (газовый и негазовый).
  1. Алкалоз.
    1. Газовый или респираторный.
    2. Негазовый:

- выделительный;

- экзогенный.

Смешанные формы ацидозов и алкалозов:
1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высотная болезнь).
2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность, карбангидразными препаратами).
3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание кислородом под повышенным давлением).

ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ или респираторный ацидоз - это избыток углекислоты из-за нарушения ее выведения легкими.

Это происходит при - недостаточности аппарата внешнего дыхания. Основные причины: заболевания легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием С0₂. Результат - гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс. Гиперкалиемия. Соотношение H₂C0₃/NaHC0₃ становится более 1/19.

Компенсация. Восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает гемоглобин, в меньшей степени белковый буфер и почки. Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н"-ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез может быть несколько увеличен.

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия могут привести к вторичным повреждениям:

перегрузочная форма сердечной недостаточности;
увеличение ОЦК;
увеличение внутричерепного давления;
ваготония;
бронхоспазм;
осложнениегазового ацидоза негазовым.

НЕГАЗОВЫИАЦИДОЗ или метаболический ацидоз - накоплениие в крови нелетучих кислот. Причины: гипоксия, нарушения кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Компенсация - включение срочных и долговременных механизмов.

Срочные механизмы:

связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером.
связывание избытка кислот белками.
связывание избытка кислот костной тканью,
ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и желудок.

Почки. т.к. рС0₂ в крови понижено, ацидогенез не активен.

Выделение кислых продуктов повышается за счет аммониогенеза.

Печень: образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация с последующим выведением их из организма.
Желудка - усиление секреции с повышенным содержанием соляной кислоты.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ или респираторный алкалоз - снижение напряжения С0₂в крови - гипокапния. Причина: гипервентиляция легких. Последствия гипокапнии: ишемия мозга, гипотония, депонирование крови, недостаточность кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные реакции направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивают белки, эритроциты и костная ткань. Решающая роль в компенсации принадлежит почкам - из-за ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО_э восстанавливается за счет ионов Cl, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ (метаболический) - увеличение рН и бикарбонатов.

Причины - избыточное поступление щелочей в организм; рвота; повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов, диуретиков; потеря калия.

Компенсация - восстанавливается соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатного буфера. Нарушения при негазовом алкалозе связаны с выделением из организма большого количества натрия и уменьшением осмотического давление внеклеточной жидкости с потерей Н₂0.

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.

Изменение показателей при ацидозах и алкалозах

ацидоз			алкалоз
	газовый	негазовый	газовый	негазовый
рН				
рС0₂				
SB				
ВВ				
ВЕ	+	-	-	+
ТК				
NН₄				

Критерии определения глубины и недоокисления веществ в организме

Вакатный кислород - это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в суточной порции мочи. В норме - от 6 до 7 гр.
Вакатный кислород – это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в 2-х часовой порции мочи натощак (по Брину Б.М.). В норме - 0,48-1,14гр.
Коэффициент недоокисления Мюллера. Отношение вакатного кислорода к азоту мочи. В норме -1,17 - 1,7 гр.
Коэффициент дезоксидативной карбонурии - Отношение углерода мочи к азоту мочи. В норме- 0,6 -0,8 гр.

Тестовые задания

Укажите все правильные ответы.

1. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) альвеолярная гипервентиляция;

г) перемещение Н+ ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са;

д) поступление Н+ ионов в клетки в обмен на ионы К+;

е) усиленное выведение НСО₃ с мочой;

ж) связывание Н+ ионов основным компонентом бикарбонатного уровня;

з) связывание Н+ ионов белками;

и) повышенное образование ацидуретического фактора;

Ответ_________________

2. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?

а) гипервентиляция легких;

б) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+;

в) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+;

г) уменьшение выделения НСО₃ с мочой;

д) увеличение выделения НСО₃ с мочой;

е) поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са⁺⁺ и Na⁺;

ж) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках;

з) увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек.

Ответ_________________

3. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?

а) активация ацидо- и аммониогенеза в почках;

б) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната;

в) увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО₃;

г) связывание избытка Н⁺ ионов восстановленным гемоглобином;

д) освобождение из белков ионов Н⁺ в обмен на К⁺ и Na⁺;

е) освобождение из белков ионов К⁺и Na⁺ в обмен на Н ⁺ ионы;

ж) гиперкалиемия;

з) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на HCО_3.

Ответ_________________

4. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

а) понизится;

б) повысится;

в) не изменится.

Ответ_________________

5. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов KOC?

а) ресинтез гликогена из молочной кислоты;

б) экскреция кислых и щелочных соединений;

в) калий-натриевый ионообменный механизм;

r) ацидогенез;

д) уролитиаз;

е) аммониогенез;

ж) реабсорбция аминокислот.

Ответ_________________

6. Для газового алкалоза характерно:

а) уменьшение рСО₂ и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение рСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение рСО₂и стандартного бикарбоната крови.

Ответ_________________

7. При газовом ацидозе наблюдается:

а) увеличение рСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение рСО₂ и стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение рСО₂ и стандартного бикарбоната крови.

Ответ_________________

8. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Ответ_________________

9. Какие из приведенных утверждений являются правильными?

а) при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови;

б) при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышается;

в) при хроническом алкалозе развивается остеопароз;

г) введение бикарбоната для коррекции нарушения кислотно-основного состояния при газовом ацидозе нецелесообразно.

Ответ_________________

10. К каким нарушениям КОС организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

а) к смешанному ацидозу;

б) к негазовому алкалозу;

в) к газовому ацидозу;

г) к газовому алкалозу.

Ответ_________________

11. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

а) связывание ионов водорода белками;

б) гипервентиляция легких;

в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

г) усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;

д) гиповентиляция легких.

Ответ_________________

12. Укажите причины негазового ацидоза:

а) избыточное введение минеральных кислот;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) избыточное образование кислых продуктов обмена;

г) потеря большого количества кишечного сока;

д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

Ответ_________________

13. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для:

а) метаболического ацидоза;

б) респираторного ацидоза;

в) метаболического алкалоза;

г) компенсированного респираторного алкалоза.

Ответ_________________

14. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:

а) ресинтез гликогена из молочной кислоты;

б) экскреция кислых и щелочных соединений;

в) калий-натриевый ионообменный механизм;

г) ацидогенез;

д) уролитиаз;

е) аммониогенез;

ж) реабсорбция аминокислот.

Ответ_________________

15. Основными буферными системами организма являются:

а) ацетатная;

б) бикарбонатная;

в) фосфатная;

г) аммиачная;

д) белковая;

е) тетраборатная;

ж) гидротартратная;

з) гемоглобиновая.

Ответ_________________

16. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (ВЕ+);

б) дефицит оснований (ВЕ-);

в) повышение содержания SB;

г) снижение содержания SB;

д) снижение рСО² артериальной крови;

е) повышение рСО² артериальной крови.

Ответ_________________

17. К числу факторов, обуславливающих развитие негазового алкалоза, относятся:

а) гиповолемия;

б) гипокалиемия;

в) гипоальдостеронизм;

г) избыток клюкокортикоидов;

д) длительное применение диуретиков (фуросемида).

Ответ_________________

18. Какие из перечисленных факторов являются причинами метаболического ацидоза?

а) голодание;

б) потеря кишечного сока (кишечный свищ);

в) нарушение обмена веществ при СД 1 типа;

г) почечная недостаточность;

д) гипоксия;

е) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте;

ж) гипервентиляция легких;

з) хроническая недостаточность кровообращения;

и) нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях.

Ответ_________________

19. Какие показатели используют для оценки КОС?

а) буферные основания;

б) избыток (или дефицит) оснований;

в) кислородное насыщение венозной крови;

г) стандартные бикарбонаты;

д) клиренс инсулина;

е) скорость оседания эритроцитов.

Ответ_________________

20. Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:

а) снижением рН артериальной крови;

б) повышение рСО2 в плазме крови;

в) низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови;

г) диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость;

д) повышением титруемой кислотности мочи.

Ответ_________________

типовые задачи

Задача №1

У больной неукротимая рвота. рН = 7,50; рСО₂ = 36 мм рт.ст.; SB = 28 мэкв/л плазмы; BB = 57 мэкв/л кров; ВЕ = +5,5 мэкв/л крови; ТК = 10 мэкв/сут.; NН₄ = 11 мэкв/л.; NаНСО₃ и Nа₂ НРО₄ увеличены в моче.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 2.

Больного оперируют с применением аппарата для искусственного дыхания.

рН =7,52; рСО₂ = 23 мм рт.ст.; SB = 18 мэкв/л плазмы; ВВ = 38 мэкв/л крови; BE = -4 мэкв/л крови; ТК = 12мэкв/сут.; NН₄ = 17 мэкв/л.; Na₂HPO, и NaHCO₃ увеличены в моче. Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 3.

У больного тяжёлая форма хронического гломерулонефрита с первичным поражением выведения с мочой нелетучих органических кислот.

рН = 7,25; рCO₂ = 35 мм рт.ст.; SB = 17 мэкв/л плазмы; ВВ = 27 мэкв/л крови;

BE = - 9мэкв/л крови; ТК = 14 мэкв/сут; NН₄= 12 мэкв/л.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача №4

Увеличено содержание NaH₂PO₄ в моче. Гиперкалиемия. Гиперкальциемия. Гипернатриемия. Декальцинация костей.

рН = 7,25; рСО₂ = 35 мм рт.ст.; SB = 15 мэкв/л плазмы; ВВ = 25 мэкв/л крови; ВЕ = - 8,5 мэкв/л крови; ТК = 70 мэкв/сут.; NH₄ = 58 мэкв/л

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача №5

рН = 7,20; рСО₂ = 75 мм рт.ст.; SB = 30 мэкв/л плазмы; BB = 62 мэкв/л крови; BE = +2,8 мэк/л крови; Т К = 65 мэкв/сут.; NН₄ = 60 мэкв/л.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 6

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС

рН = 7,36; рСО₂ = 36 мм рт.ст.; SB = 19,5 мэкв/л плазмы; ВВ = 39 мэкв/л крови; BE = -5 мэкв/л крови; ТК = 37 экв/сут.

Ситуационные задачи

Задача №1

Больной с травмой головного мозга, сопровождаемой повторной рвотой, одышкой и нарушениями памяти поступил в реанимационное отделение. При анализе крови по методу Аструпа выявлены следующие показатели КОС: рН = 7,56; рСО₂ = 36 мм рт.ст.; SB = 27 мэкв/л плазмы; ВВ = 50 мэкв/л крови;ВЕ +5 мэкв/л крови. Какой вид нарушений КОС развился у больного?

Задача № 2.

В стационар госпитализирован больной в тяжёлом состоянии с обострением хронического гломерулонефрита. При анализе крови по методу Аструпа выявлены следующие показатели КОС: рН = 7,25; рСО₂ = 35 мм рт.ст.; SB = 13 мэкв/л плазмы; ВВ = 29 мэкв/л крови; ВЕ = 10 мэкв/л крови; ТК = 10 мэкв/сут; МН, = 9 мэкв/л. Какой вид нарушений КОС развился у больного? Каков их механизм?

Задача №3

В реанимационное отделение стационара госпитализирован больной с сахарным диабетом в коматозном состоянии, с нарушениями дыхания (периодическим дыханием Куссмауля). При анализе крови по методу Астр> па выявлены следующие показатели КОС: pН = 7,17; рСО₂ = 50 мм рт.ст.; SB = 15,5 мэкв/л плазмы; ВВ = 38,0 мэкв/л крови; BЕ = 13 мэкв/л крови; ТК = 70 мэкв/сут; NH„-60мэкв/л. Кетоновые тела крови — 68 мг%. Какой вид нарушений КОС развился у больного? Каков их механизм?

Ответы к тестовым заданиям

а, в, г, д, ж, з;
б, г, е, ж;
а, б, е, з;
б;
б, в, г, е;
а;
в;
а;
а, б, в, г;
а, в;
а, б, в;
а, в, г, д;
в, г;
б, в, г, е;
б, в, д, з;
а, в, е;
а, б, г, д;
а, б, в, г, д, з, и;
а, б, г;
а, б, г, д.

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей