Главная страница

КОС метадичка. Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов Владикавказ, 2014


Скачать 214.5 Kb.
НазваниеМетодические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов лечебного и педиатрического факультетов Владикавказ, 2014
АнкорКОС метадичка.doc
Дата27.09.2017
Размер214.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаКОС метадичка.doc
ТипМетодические рекомендации
#20859
Каталог

С этим файлом связано 42131 файл(ов). Среди них: Szhigaem_zhir.pdf и ещё 42121 файл(а).
Показать все связанные файлы



ГБОУ ВПО СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИЗДРАВА РФ

Патофизиология

кислотно-щелочного резерва
Методические рекомендации к практическим занятиям по патофизиологии для студентов

лечебного и педиатрического факультетов



Владикавказ, 2014.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.

Общая цель занятия: Получить представление о патогенезе типовых нарушений кислотно-основного состояния (КОС) и клинических проявлениях этих нарушений. Научиться дифференцировать виды различных нарушений по показателям КОС.

Конкретные цели занятия:

Знать:

  1. Главные механизмы регуляции КОС в норме. КОС – как жесткая константа и интегральная система поддержания гомеостаза.

  2. Виды и роль буферных систем в регуляции рН крови.

  3. Показатели КОС в норме.

  4. Классификация типовых нарушений КОС: ацидозы газовые и негазовые, причины и патогенез. Динамика показателей КОС при ацидозе и алкалозе.

  5. Смешанные формы ацидозов и алкалозов.

  6. Клинические проявления нарушений КОС (в сердечно-сосудистой системе, костно-мышечном аппарате, дыхательной, выделительной и др. системах), причины и патогенез.

Уметь:

  1. Интерпретировать показатели КОС (в крови и моче) при различных нарушениях:

а) при ацидозах газовых и негазовых (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);

б) при алкалозах газовых и негазовых (выделительный, экзогенный).

  1. Объяснить патогенез клинических нарушений при патологии КОС.

  2. Разбирать тестовые задания по патофизиологии КОС.

  3. Разбирать типовые и ситуационные задачи при нарушениях КОС.

Информационные материалы


Показатели критериев сдвига КЩР.

рН - 7,35 - 7,45; рСО2 - 34 -45 мм.рт.ст.

Буферная емкость крови - то количество щелочи или кислоты, которое надо добавить в 100 мл. крови, чтобы сдвиг рН в ту или иную сторону произошел на единицу.

Щелочной резерв крови (ВВ- буфер-база) - сумма щелочно реагирующих соединений буферной системы крови. В норме 45- 52 млэкв/л.

Титрационная кислотность мочи (ТК) - это количество децинормальной NaOH, которое идет на нейтрализацию кислых продуктов содержащихся в суточной порции мочи. В норме - 20-40 млэкв/в сутки.

Стандартный бикарбонат (SB) - это содержание иона бикарбоната НСО3 в плазме, полностью насыщенный кислородам крови. В норме 21 - 25 млэкв/л.

Избыток оснований (BЕ база-эксцесс) - различие между фактической величиной основного буфера и их нормальным значением. В норме от -2,5 до +2,5 млэкв/л. (положительное значение указывает на недостаток нелетучих кислот или избыток оснований; отрицательное значение - избыток нелетучих кислот или недостаток оснований).

Аммониогенез NH4 - 20 -50 млэкв/л

Информационный материал

С точки зрения патофизиологии нарушения КЩС, возникающие при раз­личных повреждениях (болезнях) является типовой формой патологии или ти­повым патологическим процессом (ТПП).

Общие признаки ТПП:

  • филогенетически запрограммированный ответ систем и органов на повреждение;

  • совершенствуется и структурно усложняется от одноклеточных и до человека - в процессе эволюции;

  • следовательно, скорость включения, полнота реализации и завершенность реализации комплекса защитно-приспособительных (саногенетических) механизмов определена геномом;

  • ТПП всегда имеет две стороны или два качества. С одной стороны это комплекс повреждений, а с другой стороны это реализация комплекса защитно-приспособительных механизмов.

  • ТПП являются биологической основой любой болезни. Поэтому изменения в равновесии кислот и оснований происходят при любой патологии.

КЩС - определенное соотношение концентрации протонов водорода (Н+) гидроксильных анионов (ОН) в биологических средах организма. Когда увеличивается содержание протонов водорода, говорят об ацидозе, а когда увеличивается содержание гидроксильных анионов, говорят об алкалозе.

Соотношение между водородными и гидроксильными ионами выражает рН крови.

Буквы рН означают -powerHydrogen - буквально «мощность, сила водорода». Эта сила соответственно зависит от соотношения концентрации водородных и гидроксильных ионов. Это соотношение и называется кислотно-основным состоянием.

рН это отрицательный десятичный логарифм кониентраиии водородных ионов в растворе, выраженной в моль/литр.

рН является наиболее жесткой физико-химической константой. рН меняется только в пределах сотых долей. Норма: 7,35 - 7,45 - артериальная кровь, 7,26-7,36 венозная. В среднем рН крови соответствует 7,4. Следовательно, кровь имеет слабощелочную реакцию.

В клетке рН+ неоднородна: она различна в органеллах одной и той же клетки. В клеткахи тканях рН достигает 7,2 и даже 6,9, что связано с образованием «кислых» продуктов в результате метаболизма.

Значение постоянства КЩС для организма

  • рН определяет физико-химические свойства коллоидных структур;

  • рН определяет активность, конформацию белков;

  • рН определяет чувствительность клеточных рецепторов;

  • рН определяет проницаемость клеточных мембран;

  • рН регулирует сосудистый тонус;

  • рН определяет состояние дыхательного центра;

  • рН влияет на состояние ЦНС;

Последствия сдвига рН в ту или иную сторону:

  1. сдвиг рН на одну десятую (0,1) от нормы - выражается в тяжелой патологии;

  2. сдвиг рН на две-три десятые (0,2-0,3) - развивается коматозное состояние;

  3. если рН сдвигается на три-четыре десятые (0,3-0,4) - организм погибает.

Механизмы регулирующие постоянство КЩС:

  1. физико-химические буферные системы организма;

  2. физиологические механизмы регуляции КЩС.

Физико-химические буферные системы организма

Вода, ее буферные свойства:

      1. образование иона гидроксония;

      2. образование иона аммония;

      3. разведение.

Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости: Н2СОз\NaНСОз, соотношение 1/20. Состав: угольная кислота и гидрокарбонат натрия. В клетках вместо натрия - калий или магний. Удельный вес - 7-9 % общей буферной емкости крови. Этот буфер ассоциирован с внешним дыханием, почками, костной тканью.

Система дыхания определяет оптимальный уровень С02, а через него естественно и содержание Н2С03 в крови.

Почки поддерживают концентрацию аниона НС03" за счет реабсорбции гидрокарбоната натрия.

Костная ткань также принимает участие как депо (склад) карбонатов - оттуда они вымываются в кровь.

Емкость бикарбонатного буфера 25%. Его компоненты и определяются в качестве индикаторов КОС, что имеет большое диагностическое значение.

Гемоглобин, его емкость составляет до 75 % всей буферной емкости крови. Его компоненты: восстановленный и оксигенированный гемоглобин.

Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание.

Белки - главный внутриклеточный буфер. Составляют 3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости.

  • карбоксильная группа (R-COOH) в зависимости от условий обеспе­чивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей;

  • аминогруппа (R-NH2) обеспечивает основные свойства.

выступают в роли сильного основания и по другому механизму - в виде натриевой или калиевой соли.

Фосфатный внутриклеточный буфер:NaH2P04/Na2HP04, соотношение 1/4:

- NaH2P04 - кислый компонент (натрий дигидрофосфат, однозамещенный фосфат);

- Na2HP04 - основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат).

Он есть и в крови, но там он поддерживает, прежде всего «регенерацию» гидрокарбонатного буфера. Кроме этих систем важное значение в поддержании КЩС имеет обмен Cl" и НС03" между эритроцитами и плазмой.

Определенную буферную роль играют и метаболические процессы:

  • молочная кислота в избытке образующаяся при физической нагрузке - ресинтезируется в глюкозу, а затем в гликоген;

  • кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры;

  • неорганические кислоты нейтрализуются солями натрия, калия, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммоний­ных солей;

  • щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе;

  • сильные кислоты и щелочи нейтрализуются благодаря:

  • растворению в липидах,

  • связыванию с различными органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли,

  • обмену ионов между различными клетками тканей и кровью.

Костная ткань депо буферных систем, источник карбоната кальция, натрия, калия.

Физиологические механизмы регуляции КЩС

Физиологических механизмы регуляции КЩС обеспечивают выведение кислот и оснований из организма и восстановление нормального соотношения компонентов буферных систем. Это обеспечивают: аппарат внешнего дыха­ния, почки, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), кожа.

Участие легких в поддержании рН выражается в изменении их вентиляции, интенсивность которой регулируется рС02 и рН крови через центр дыхания. Изменения вентиляции отражаются в частоте, глубине и ритме дыхания. Механизм этот мобильный. После его включения сдвиг в КЩС выравнивается уже через 1 -2 минуты. Увеличение вентиляции легких в 2 раза может повысить рН крови при­мерно на две десятых - 0,2 (т.е. до потери сознания и нарушения гемодинами­ки с развитием комы). Снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на три-четыре десятых - 0,3-0,4, а это уже смерть.

Почки имеют три механизма устранения сдвига КЩС:

    1. ацидогенез;

    2. аммониогенез;

    3. сопряженный процесс: одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов.

Участие печени в поддержании КЩС:

      1. действуют внутри и внеклеточные буферные системы;

      2. метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН.

Это определено следующим:

  • составляющие белкового буфера - синтезируются в печени;

  • образуется аммиак, нейтрализующий кислоты;

  • гликонеогенез;

  • выведение нелетучих кислот и оснований.

Участие ЖКТ в поддержании КЩС:

  • за счет секреции соляной кислоты;

  • за счет секреции кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов;

  • за счет всасываемой жидкости;

  • за счет реабсорбции компонентов буферных систем;

  • за счет секреции поджелудочной железы.

Параметры определяемые в клинике

Определяются следующие параметры:

    1. актуальный рН;

    2. парциальное давление (напряжение) углекислоты в крови;

    3. парциальное давление (напряжение) кислорода в крови;

    4. стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбона­та в плазме крови 21,3-21,8 ммоль/л в условиях температуры 37°, рС02=40 мм рт. ст., р02=98 мм рт.ст.;

    5. буферные основания крови (ВВ) - это сумма анионов: бикарбонатов и белков - в норме 40-60 ммоль/л;

    6. нормальные буферные основания (NBB) - это сумма всех анионов кро­ви, которые обладают буферными свойствами. Эта сумма равна - 155 ммоль/л. Она включает анионы: хлора, бикарбоната, белков, фосфатов, сульфатов, органических кислот;

    7. избыток или дефицит оснований (BE)=BB-NBB. В норме от +2,3 до - 2,3 ммоль/л;

    8. актуальный бикарбонат (АВ) - отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме равен 19-25 ммоль/л.

Классификация нарушений КЩС

В зависимости от направления (направленности) сдвига рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз это нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение кислореагирующих веществ (катионов) - но прежде всего протонов - рН падает.

Алкалоз - нарушение КЩС, при котором в крови происходит абсолютное или относительное увеличение оснований (анионов) - рН увеличивается.

Но, что при ацидозе, что при алкалозе рН крови может быть в границах нормы, несмотря на изменение количества его составляющих, т.е. протонов (кислые продукты) и анионов (основных продуктов). Такие варианты называются компенсированными - напряженно работают буферные физико-хи­мические и физиологические механизмы. Происходит расход буферных со­ставляющих, который и поддерживает соотношение кислых и основных продуктов в пределах нормы. В результате рН крови остается в норме (7,35 -7,45).

Если же рН крови все же смещается, то тогда говорят о декомпенсированном ацидозе или алкалозе. В целом это результат истощения буферных физико-химических и физиологических механизмов. Если соотношение между кислыми и основными продуктами вышло за границы нормы на 0,1 (субкомпенсация) - уже тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения.

Сдвиг рН на две десятые (0,2-0,3 - декомпенсированный) - развивается коматозное состояние - потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких.

Если происходит выход рН за пределы 6,8 - 7,8 - организм погибает.

По патогенезу (механизму) развития ацидоз или алкалоз бывает газовым(респираторным) и негазовым.

Газовый вариант нарушения КЩС развивается при нарушении обмена и транспорта С02. Негазовый (метаболический) возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.

Классифицировать нарушения КЩС можно следующим образом:

      1. Ацидоз.

        1. Газовый или респираторный.

        2. Негазовый:

  • метаболический;

  • выделительный;

  • экзогенный;

  • комбинированный.

    1. Смешанный (газовый и негазовый).

      1. Алкалоз.

        1. Газовый или респираторный.

        2. Негазовый:

- выделительный;

- экзогенный.

      1. Смешанные формы ацидозов и алкалозов:

        1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высот­ная болезнь).

        2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недоста­точность, карбангидразными препаратами).

        3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание кислородом под повышенным давлением).

ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ или респираторный ацидоз - это избыток углекислоты из-за нарушения ее выведения легкими.

Это происходит при - недостаточности аппарата внешнего дыхания. Основные причины: заболевания легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием С02. Результат - гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс. Гиперкалиемия. Соотношение H2C03/NaHC03 становится более 1/19.

Компенсация. Восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает гемоглобин, в меньшей степени белковый буфер и почки. Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н"-ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез может быть несколько увеличен.

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия могут привести к вторичным повреждениям:

  • перегрузочная форма сердечной недостаточности;

  • увеличение ОЦК;

  • увеличение внутричерепного давления;

  • ваготония;

  • бронхоспазм;

  • осложнениегазового ацидоза негазовым.

НЕГАЗОВЫИАЦИДОЗ или метаболический ацидоз - накоплениие в крови нелетучих кислот. Причины: гипоксия, нарушения кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсив­ная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Компенсация - включение срочных и долговременных механизмов.

Срочные механизмы:

    1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером.

    2. связывание избытка кислот белками.

    3. связывание избытка кислот костной тканью,

    4. ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и желудок.

      1. Почки. т.к. рС02 в крови понижено, ацидогенез не активен.

Выделение кислых продуктов повышается за счет аммониогенеза.

      1. Печень: образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация с после­дующим выведением их из организма.

      2. Желудка - усиление секреции с повышенным содержанием соляной кислоты.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ или респираторный алкалоз - снижение напряжения С02 в крови - гипокапния. Причина: гипервентиляция легких. Последствия гипокапнии: ишемия мозга, гипотония, депонирование крови, недостаточность кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные реакции направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивают белки, эритроциты и костная ткань. Решающая роль в компенсации принадлежит почкам - из-за ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСОэ восстанавливается за счет ионов Cl, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в клетках ионизирован­ного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ (метаболический) - увеличение рН и бикарбонатов.

Причины - избыточное поступление щелочей в организм; рвота; повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов, диуретиков; потеря калия.

Компенсация - восстанавливается соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатно­го буфера. Нарушения при негазовом алкалозе связаны с выделением из организма большого количества натрия и уменьшением осмотического давление внекле­точной жидкости с потерей Н20.

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.

Изменение показателей при ацидозах и алкалозах

ацидоз

алкалоз




газовый

негазовый

газовый

негазовый

рН









рС02









SB









ВВ









ВЕ

+

-

-

+

ТК









4









Критерии определения глубины и недоокисления веществ в организме

  1. Вакатный кислород - это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в суточной порции мочи. В норме - от 6 до 7 гр.

  2. Вакатный кислород – это количество свободного атомарного кислорода, который идет на доокисление недоокисленных продуктов в 2-х часовой порции мочи натощак (по Брину Б.М.). В норме - 0,48-1,14гр.

  3. Коэффициент недоокисления Мюллера. Отношение вакатного кислорода к азоту мочи. В норме -1,17 - 1,7 гр.

  4. Коэффициент дезоксидативной карбонурии - Отношение углерода мочи к азоту мочи. В норме- 0,6 -0,8 гр.

Тестовые задания


Укажите все правильные ответы.

1. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) альвеолярная гипервентиляция;

г) перемещение Н+ ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са;

д) поступление Н+ ионов в клетки в обмен на ионы К+;

е) усиленное выведение НСО3 с мочой;

ж) связывание Н+ ионов основным компонентом бикарбонатного уровня;

з) связывание Н+ ионов белками;

и) повышенное образование ацидуретического фактора;

Ответ_________________

2. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?


а) гипервентиляция легких;

б) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+;

в) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+;

г) уменьшение выделения НСО3 с мочой;

д) увеличение выделения НСО3 с мочой;

е) поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Са++ и Na+;

ж) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках;

з) увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек.

Ответ_________________


3. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?

а) активация ацидо- и аммониогенеза в почках;

б) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната;

в) увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО3;

г) связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином;

д) освобождение из белков ионов Н+ в обмен на К+ и Na+;

е) освобождение из белков ионов К+ и Na+ в обмен на Н + ионы;

ж) гиперкалиемия;

з) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на HCО3.

Ответ_________________

4. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

а) понизится;

б) повысится;

в) не изменится.

Ответ_________________


5. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов KOC?

а) ресинтез гликогена из молочной кислоты;

б) экскреция кислых и щелочных соединений;

в) калий-натриевый ионообменный механизм;

r) ацидогенез;

д) уролитиаз;

е) аммониогенез;

ж) реабсорбция аминокислот.

Ответ_________________


6. Для газового алкалоза характерно:

а) уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение рСО2и стандартного бикарбоната крови.

Ответ_________________


7. При газовом ацидозе наблюдается:

а) увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови.

Ответ_________________

8. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?

а) повысится;

б) понизится;

в) не изменится.

Ответ_________________


9. Какие из приведенных утверждений являются правильными?

а) при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови;

б) при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышается;

в) при хроническом алкалозе развивается остеопароз;

г) введение бикарбоната для коррекции нарушения кислотно-основного состояния при газовом ацидозе нецелесообразно.

Ответ_________________


10. К каким нарушениям КОС организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

а) к смешанному ацидозу;

б) к негазовому алкалозу;

в) к газовому ацидозу;

г) к газовому алкалозу.

Ответ_________________


11. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:

а) связывание ионов водорода белками;

б) гипервентиляция легких;

в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток;

г) усиленное выделение бикарбоната почками в мочу;

д) гиповентиляция легких.

Ответ_________________


12. Укажите причины негазового ацидоза:

а) избыточное введение минеральных кислот;

б) альвеолярная гиповентиляция;

в) избыточное образование кислых продуктов обмена;

г) потеря большого количества кишечного сока;

д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками.

Ответ_________________


13. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для:

а) метаболического ацидоза;

б) респираторного ацидоза;

в) метаболического алкалоза;

г) компенсированного респираторного алкалоза.

Ответ_________________


14. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КОС:

а) ресинтез гликогена из молочной кислоты;

б) экскреция кислых и щелочных соединений;

в) калий-натриевый ионообменный механизм;

г) ацидогенез;

д) уролитиаз;

е) аммониогенез;

ж) реабсорбция аминокислот.

Ответ_________________


15. Основными буферными системами организма являются:

а) ацетатная;

б) бикарбонатная;

в) фосфатная;

г) аммиачная;

д) белковая;

е) тетраборатная;

ж) гидротартратная;

з) гемоглобиновая.

Ответ_________________


16. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (ВЕ+);

б) дефицит оснований (ВЕ-);

в) повышение содержания SB;

г) снижение содержания SB;

д) снижение рСО2 артериальной крови;

е) повышение рСО2 артериальной крови.

Ответ_________________


17. К числу факторов, обуславливающих развитие негазового алкалоза, относятся:

а) гиповолемия;

б) гипокалиемия;

в) гипоальдостеронизм;

г) избыток клюкокортикоидов;

д) длительное применение диуретиков (фуросемида).

Ответ_________________


18. Какие из перечисленных факторов являются причинами метаболического ацидоза?

а) голодание;

б) потеря кишечного сока (кишечный свищ);

в) нарушение обмена веществ при СД 1 типа;

г) почечная недостаточность;

д) гипоксия;

е) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте;

ж) гипервентиляция легких;

з) хроническая недостаточность кровообращения;

и) нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях.

Ответ_________________


19. Какие показатели используют для оценки КОС?

а) буферные основания;

б) избыток (или дефицит) оснований;

в) кислородное насыщение венозной крови;

г) стандартные бикарбонаты;

д) клиренс инсулина;

е) скорость оседания эритроцитов.

Ответ_________________


20. Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:

а) снижением рН артериальной крови;

б) повышение рСО2 в плазме крови;

в) низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови;

г) диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость;

д) повышением титруемой кислотности мочи.

Ответ_________________



типовые задачи


Задача №1

У больной неукротимая рвота. рН = 7,50; рСО2 = 36 мм рт.ст.; SB = 28 мэкв/л плазмы; BB = 57 мэкв/л кров; ВЕ = +5,5 мэкв/л крови; ТК = 10 мэкв/сут.; NН4 = 11 мэкв/л.; NаНСО3 и Nа2 НРО4 увеличены в моче.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 2.

Больного оперируют с применением аппарата для искусственного дыхания.

рН =7,52; рСО2 = 23 мм рт.ст.; SB = 18 мэкв/л плазмы; ВВ = 38 мэкв/л крови; BE = -4 мэкв/л крови; ТК = 12мэкв/сут.; NН4 = 17 мэкв/л.; Na2HPO, и NaHCO3 увеличены в моче. Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 3.

У больного тяжёлая форма хронического гломерулонефрита с первичным поражением выведения с мочой нелетучих органических кислот.

рН = 7,25; рCO2 = 35 мм рт.ст.; SB = 17 мэкв/л плазмы; ВВ = 27 мэкв/л крови;

BE = - 9мэкв/л крови; ТК = 14 мэкв/сут; NН4 = 12 мэкв/л.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача №4


Увеличено содержание NaH2PO4 в моче. Гиперкалиемия. Гиперкальциемия. Гипернатриемия. Декальцинация костей.

рН = 7,25; рСО2 = 35 мм рт.ст.; SB = 15 мэкв/л плазмы; ВВ = 25 мэкв/л крови; ВЕ = - 8,5 мэкв/л крови; ТК = 70 мэкв/сут.; NH4 = 58 мэкв/л

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача №5


рН = 7,20; рСО2 = 75 мм рт.ст.; SB = 30 мэкв/л плазмы; BB = 62 мэкв/л крови; BE = +2,8 мэк/л крови; Т К = 65 мэкв/сут.; NН4 = 60 мэкв/л.

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС.

Задача № 6

Определить наличие и вид нарушений показателей КОС, степень компенсации патологического процесса. Объяснить патогенетический механизм нарушений КОС

рН = 7,36; рСО2 = 36 мм рт.ст.; SB = 19,5 мэкв/л плазмы; ВВ = 39 мэкв/л крови; BE = -5 мэкв/л крови; ТК = 37 экв/сут.

Ситуационные задачи


Задача №1

Больной с травмой головного мозга, сопровождаемой повторной рвотой, одышкой и нарушениями памяти поступил в реанимационное отделение. При анализе крови по методу Аструпа выявлены следующие показатели КОС: рН = 7,56; рСО2 = 36 мм рт.ст.; SB = 27 мэкв/л плазмы; ВВ = 50 мэкв/л крови;ВЕ +5 мэкв/л крови. Какой вид нарушений КОС развился у больного?

Задача № 2.

В стационар госпитализирован больной в тяжёлом состоянии с обострением хронического гломерулонефрита. При анализе крови по методу Аструпа выявлены следующие показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 = 35 мм рт.ст.; SB = 13 мэкв/л плазмы; ВВ = 29 мэкв/л крови; ВЕ = 10 мэкв/л крови; ТК = 10 мэкв/сут; МН, = 9 мэкв/л. Какой вид нарушений КОС развился у больного? Каков их механизм?

Задача №3

В реанимационное отделение стационара госпитализирован больной с сахарным диабетом в коматозном состоянии, с нарушениями дыхания (периодическим дыханием Куссмауля). При анализе крови по методу Астр> па выявлены следующие показатели КОС: pН = 7,17; рСО2 = 50 мм рт.ст.; SB = 15,5 мэкв/л плазмы; ВВ = 38,0 мэкв/л крови; BЕ = 13 мэкв/л крови; ТК = 70 мэкв/сут; NH„-60мэкв/л. Кетоновые тела крови — 68 мг%. Какой вид нарушений КОС развился у больного? Каков их механизм?

Ответы к тестовым заданиям

  1. а, в, г, д, ж, з;

  2. б, г, е, ж;

  3. а, б, е, з;

  4. б;

  5. б, в, г, е;

  6. а;

  7. в;

  8. а;

  9. а, б, в, г;

  10. а, в;

  11. а, б, в;

  12. а, в, г, д;

  13. в, г;

  14. б, в, г, е;

  15. б, в, д, з;

  16. а, в, е;

  17. а, б, г, д;

  18. а, б, в, г, д, з, и;

  19. а, б, г;

  20. а, б, г, д.



перейти в каталог файлов
связь с админом