Методическое пособие. Методические рекомендации санкт-петербург 2010

БИОАКУСТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ
С СИНДРОМОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ И
ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2010

2
РЕЗЮМЕ:
В методических рекомендациях кратко изложено современное состояние проблемы синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей (актуальность, этиопатогенетические факторы риска развития расстройства, клиническая картина, нейрофизиологические паттерны ЭЭГ у детей с СДВГ, методы лечения). Освещены принципы применения метода биаокустической коррекции для лечения детей с данным расстройством. Приводится схема организации коррекционного процесса. На основании собственного опыта показана эффективность применения БАК у детей с СДВГ.
Работа выполнена на базе Физиологического отдела им. И.П. Павлова Учреждения
Российской академии медицинских наук
Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины Северо-Западного отделения РАМН
Настоящие методические рекомендации являются пособием для врачей неврологов, психиатров, медицинских психологов, врачей восстановительной медицины и функциональной диагностики, для курсантов факультетов переподготовки и повышения квалификации обучающимся этим специальностям в интернатуре, ординаторе, студентов медицинских учреждений.

3
ВВЕДЕНИЕ.
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - поведенческое расстройство детского и подросткового возраста. В настоящее время представляет актуальную медико-социальную проблему. По мнению большинства отечественных и зарубежных исследователей данное заболевание встречается у 20% детской популяции
(Goldman, Genel, 1998; Брязгунов, Касатикова, 2002; Чутко и соавт., 2009). Относительная распространенность синдрома среди мальчиков выше, чем у девочек и колеблется 5:1
(August et al., 1998; Заваденко и соавт., 1999). СДВГ диагностируется, как правило, в детском возрасте, а с началом обучения в школе нарастает лавинообразно (Ясюкова,
2000). Синдром играет значительную роль в возникновении школьной и социальной дезадаптации (Вострокнутов, 1995; Заваденко и соавт., 1999; Платонова, 2006; Stawicki et al., 2006).
Исследователи и врачи отмечают длительность течения синдрома: более чем у половины детей, страдавших данным заболеванием в начальных классах, этот синдром сохраняется и в подростковом возрасте, а у 30-70 % не исчезает и во взрослом (Кучма,
Платонова, 1997; Уэндер, Шейдер,1998; Zuddas et al., 2000; Clarke et al., 2001). Данный контингент детей составляет группу риска по развитию аддиктивных расстройств и девиантного поведения, может стать предвестником целого ряда личностных расстройств, способствует развитию алкоголизма, наркомании, игромании, антисоциального поведения
(склонность к совершению преступлений) (Satterfield, Schell, 1997; Яковлев и соавт., 2005,
2007; Stawicki et al., 2006).
Этиология и патогенез до настоящего времени недостаточно изучены (Лазебник и соавт., 2002), поэтому принято обсуждать факторы риска возникновения СДВГ (Кучма,
Платонова, 1997). По мнению З. Тржесоглавы (1986), всегда следует иметь в виду возможность воздействия нескольких факторов, влияющих друг на друга. При сборе анамнестических данных рекомендуют уделять значение уточнению сведений о перинатальных факторах: в антенатальном периоде – внутриутробные инфекции, острые и хронические заболевания будущей матери, различные интоксикации, излучения, стрессовые ситуации; в интранатальном периоде – неблагоприятные факторы процесса родовой деятельности: преждевременные роды, роды кесаревым сечением, стимуляция родовой деятельности, длительный безводный период, низкая оценка по шкале Апгар; в постнатальном периоде – недоношенный ребенок, мужской пол ребенка, низкая масса веса, нейроинфекции и травмы ребенка (Prechtl; 1980; Бадалян и соавт., 1993; Kainer et al.,
1997; Toft, 1999; Master et al., 2002; Пальчик, 2002; Pineda et al., 2003).
Эволюционные факторы
(факторы развития).
Эволюционная концепция рассматривает СДВГ как следствие нарушения морфологического и функционального созревания головного мозга (Gollnitz, 1973). Наличие в возрасте около 6 лет морфологических изменений мозга (бурное ветвление дендритов и синаптогенез с закономерными нейромедиаторными последствиями), нейрохимические особенности (пик интенсивности метаболизма глюкозы (Zametcin et al., 1993), созревание биоэлектрической активности мозга
(формирование и начало доминирования альфа активности (Фарбер и соавт., 1990), психологический кризис (IV возрастной кризис по Выготскому - Блонскому) могут служить в различных сочетаниях и с различным удельным весом теми эволюционными факторами, которые способствуют развитию и проявлению СДВГ (Пальчик и соавт., 2002; Чутко, и соавт., 2004).
Повышенное сходство расстройств у близнецов и близких родственников позволяет предположить вовлечение генетических механизмов в этиологию заболевания
(Gillis et al., 1992; 1997; Levy, 1998). По данным Biederman, Faraone (1990), риск развития
СДВГ составляет 31,5% для родственников пациентов с данным заболеванием. Некоторые авторы придают значение гену рецептора дофамина D4 (DRD4) и «гену-переносчику дофамина» (DAT1) (Swanson, Flodman, Kennedi et al., 2000). Gill et al. (1997) выдвинули

4 гипотезу заболевания, в основе которой лежат мутации вышеназванных генов, вследствие чего происходят нарушения их взаимодействия, которые определяют снижение функционирования дофаминергической нейромедиаторной системы головного мозга.
Среди психосоциальных факторов, влияющих на возникновение и развитие СНВГ, выделяют следующие: юная мать и мать, страдающая алкоголизмом, негативное окружение ребенка в школе и дома (Заваденко, 1999), неподготовленность родителей к семейной жизни, частые конфликты в семье, неполная семья (Суслова, 2001; Chandola et al., 1992;Платонова,
2006). Интенсификация учебного процесса (постоянное увеличение темпа и размеров учебной нагрузки), раннее начало дошкольного обучения, несоответствие программы и технологий обучения функциональным и возрастным особенностям, несоблюдение элементарных физиологических и гигиенических требований к организации учебного процесса (Заваденко, 2001; Мачинская, Крупская, 2007).
Также установлено, что значение может иметь и неблагополучная экологическая обстановка (Брязгунов, Касатикова, 2002). На основании изучения анамнеза делают предположение о ведущих факторах этиологии и патогенеза заболевания: 1) СНВГ – Г
(генетического происхождения), при обнаружении сходных проявлений у близких родственников; 2) СНВГ – О (органического генеза), при обнаружении в анамнезе указаний на раннее повреждение нервной системы; 3) СНВГ – ОГ (смешанного генеза); 4)
СНВГ – Кр (криптогенного - причина заболевания не выявлена). По степени тяжести: выделены две формы: 1) умеренная; 2) выраженная (Чутко Л.С., 2004). Предложенная классификация позволяет наиболее удобно, проводить исследовательскую и лечебную работу.
Наиболее распространена гипотеза о ведущей роли в генезе СДВГ дисфункции нейромедиаторных систем: норадреналиновой, дофаминовой, серотониновой
(нейрохимическая теория) (Zametkin et al., 1993; Gill, Dali, 1997). Подтверждением ее служит выраженный терапевтический эффект стимуляторов центральной нервной системы – препаратов, вызывающих выделение катехоламинов в синаптическую щель и тормозящих обратный захват пресинаптической мембраной. Malone et al. (1994) отводят важную роль в патогенезе СДВГ нарушению баланса нейромедиаторов в виде подавления дофаминергической активности и усиления норадренергической, исходя при этом из представления об асимметричной системе управления, которая подразумевает преобладание дофаминергических путей передачи информации в левом полушарии, а норадренергических – в правом.
Теория пониженного возбуждения, выдвинутая Satterfield et al. (1984), и норадренергическая гипотеза, предложенная Zametkin & Rapoport (1987), в своей основе предполагают, что детям с СДВГ свойственен низкий уровень возбуждения в связи с ослаблением восприятия сенсорных стимулов всех модальностей, воздействующих на
ЦНС. Это может быть следствием снижения норадренергической активности на уровне ретикулярной формации и, возможно, в базальных ганглиях (DeLong, 1990). В результате ребенок оказывается вовлеченным в поведение, направленное на поиски стимулов, демонстрируя интенсивный, но кратковременный интерес к новым стимулам.
Таким образом, СДВГ может отражать особенности обработки полученной информации, и, следовательно, восприятия окружающего мира и способа реагировать на него. Характерной чертой синдрома является снижение уровня мотивации и ослабление усилий, направленных на решение задач, кажущихся скучными, незначимыми или слишком сложными (Klockars, 2001).
Важная роль в генезе СДВГ отводится специфическим нейроанатомическим, нейроморфологическим и гемодинамическим факторам. Среди структур головного мозга, играющих заметную роль в формировании СДВГ, указывают на лобные доли коры головного мозга, базальные ганглии и ретикулярную формацию. Исследования,

5 выполненные в различных лабораториях мира, в частности в Университете Джона
Хопкинса в 1999 году с использованием МРТ, позволили выявить у детей с СДВГ уменьшение общего объема мозга на 4,7-5% по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и пола (Castellanos et. аl., 1996), меньшие размеры лобных отделов правого полушария, передних участков мозолистого тела (Hynd, 1993), правого бледного шара, мозжечка (Aylward, 1996), отсутствие наблюдающейся в норме асимметрии хвостатых ядер D>S в связи с уменьшением правого хвостатого ядра, инверсию нормальной асимметрии боковых желудочков, снижение объема белого вещества теменной и затылочной долей (Castellanos et. al., 1996; Filipek et al., 1997;
Ноговицин, 1999).
Кроме этого, использование функциональной МРТ и ПЭТ при изучении мозгового метаболизма при СДВГ показало снижение метаболической активности в лобных отделах, в области базальных ганглиев и среднего мозга (Filipek et al., 1997; Rubia et al., 1999). Уровень снижения обмена в этом регионе значительно коррелировал со степенью выраженности признаков СДВГ (Lou., 1996; Levi, 1998). Уменьшение кровотока в префронтальных отделах особенно значимо во время выполнения интеллектуального задания. Таким образом, снижение кортикального метаболизма в центральных и фронтальных областях тем существеннее, чем больше прилагается усилий при попытке сконцентрироваться, а это ведет к ухудшению выполнения задачи (Мачинская, Соколова,
Крупская, 2007).
Также, в анамнезе, медицинской документации и проведенных исследованиях
(спондилография шейного отдела, сонография головного мозга, ультразвуковая допплерография) часто встречаются сведения о сосудистых или микрососудистых повреждениях ЦНС (диффузные изменения резидуального характера) (Яременко,
Яременко, Горяинова, 2002; Лохов, Фесенко, Рубин, 2003, 2008). Предполагается, что выявленные нейроанатомические, гемодинамические, обменные нарушения могут обуславливать снижение тормозного контроля двигательной активности, обеспечиваемого, главным образом, лобной корой и хвостатым ядром.
Клиническая картина: критерии синдрома, признаки, классификация,
жалобы. Концепция развития СДВГ тесно связана с развитием представлений о минимальной мозговой дисфункции (ММД). В начале 1970-х годов канадский исследователь Вирджиния Дуглас обратила внимание на то, что помимо двигательной гиперактивности и импульсивности дети с ММД имеют и когнитивную дисфункцию, связанную с недостаточностью внимания. Как указывает Зденка Тржесоглава (1986), нарушения внимания и гиперактивность наблюдались у 80 % обследованных ею детей с
ММД.
Высокая распространенность в детской популяции и специфические признаки привели к выделению синдрома в отдельную нозологическую единицу в DSM-III-Revised
(1987) – «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (Attention Deficit
Hyperactivity Disorder – ADHD). В DSM - IV (1994) СДВГ разделен на три типа: с преобладанием невнимательности, с преобладанием импульсивности и гиперактивности, комбинированный. В 10-м пересмотре Международной классификации болезней (МКБ10) данная патология рассматривается в рубрике F 90 (гиперкинетические расстройства) как «нарушение активности и внимания». В практических целях комбинированный тип
ADHD по DSM-IV рассматривают как эквивалент гиперкинетического расстройства по
МКБ-10 (Брязгунов, Касатикова, 2002).
В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) и диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям
Американской ассоциации психиатров (DSM-IV) клинические проявления синдрома определяются 3 симптомокомплексами:
1 нарушения внимания (невнимательность и/или патологическая отвлекаемость)

6 2 импульсивность, выражающаяся в неспособности подавить затормозить ответную реакцию
3 гиперактивность (общая двигательная и/или речевая активность чрезмерная для данного возраста и интеллекта ребенка).
Каждый симптомокомплекс состоит из кардинальных диагностических признаков необходимых для постановки диагноза (Уэндер, Шнейдер, 1998):
«Невнимательность»: 1. Ребенок часто не способен удерживать внимание на деталях; из-за небрежности, легкомыслия допускает ошибки в школьных заданиях, в выполняемой работе и других видах деятельности. 2. Обычно с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр. 3. Часто складывается впечатление о том, что ребенок не слушает обращенную к нему речь. 4. Часто ребенок оказывается не в состоянии придерживаться предлагаемых инструкций и справиться до конца с выполнением уроков, домашней работы или обязанностей на рабочем месте (что никак не связано с негативным или вызывающим поведением, неспособностью понять задание). 5.
Часто испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения заданий и других видов деятельности. 6. При необходимости выполнения заданий, которые требуют длительного сохранения умственного напряжения (например, школьных заданий, домашней работы), обычно избегает его, высказывает недовольство или сопротивляется.
7. Часто теряет вещи, необходимые в школе и дома (например, школьные принадлежности, карандаши, книги, рабочие инструменты). 8. Легко отвлекается на посторонние стимулы. 9. Часто проявляет забывчивость в повседневных ситуациях.
«Гиперактивностъ»: 1. У ребенка часто наблюдаются беспокойные движения в кистях и стопах; сидя на стуле, крутится, вертится. 2. Часто встает со своего места в классе во время уроков или в других ситуациях, когда нужно оставаться на месте. 3. Часто проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, крутится, пытается куда-то залезть, причем в таких ситуациях, когда это неприемлемо. 4. Обычно не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-либо на досуге. 5. Часто находится в постоянном движении и ведет себя так, «как будто к нему прикрепили мотор». 6. Часто бывает болтливым.
«Импульсивность»:1. Часто отвечает на вопросы, не задумываясь, не выслушав их до конца. 2. Обычно с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях. 3. Часто мешает другим, пристает к окружающим (например, вмешивается в беседы или игры).
Согласно МКБ-10 и DSM-IV, диагностическими критериями, необходимым для обоснования диагноза, считают:
1.
наличие у ребенка 6 и более признаков из 18 вышеперечисленных, в течение не менее полугода.
2.
первые симптомы заболевания появляются в первые годы развития ребенка, в первые 5 лет (до 7 лет).
3.
обнаруживаются, по меньшей мере, в 2-х сферах деятельности (дома, в играх, в школе, в труде).
4.
не обусловлены психотическими, тревожными, аффективными, диссоциативными расстройствами или психопатиями.
5.
вызывают значительный психологический дискомфорт и дезадаптацию.
Согласно классификации DSM-IV, в случаях полного соответствия наблюдаемой за последние 6 месяцев клинической картины одновременно всем перечисленным критериям всех признаков ставится диагноз «сочетанная (комбинированная) форма СНВГ» (СНВГ –
К). Если за последние 6 месяцев отмечалось полное соответствие симптомов критериям признака «Невнимательность» при частичном соответствии критериям признаков
«Гиперактивность» и «Импульсивность», используется диагностическая формулировка
«СНВГ с преимущественными нарушениями внимания» (СДВГ – Н). Если за последние 6 месяцев имело место полное соответствие симптомов критериям признаков

7
«Гиперактивность» и «Импульсивность» при частичном их соответствии критериям признака «Невнимательность», то в формулировке диагноза указывается «СНВГ с преобладанием гиперактивности и импульсивности» (СДВГ – ГИ).
Основными жалобами детей и их родителей при обращении к врачу являются трудности с концентрацией внимания и контролем поведения, трудности обучения. Дети чрезвычайно подвижны, беспокойны, не могут усидеть на месте во время урока, постоянно отвлекаются, дефекты концентрации внимания обуславливают низкую успеваемость детей с СДВГ, несмотря на достаточно высокий уровень интеллекта.
Родители отмечают у детей отсутствие интереса к большинству существующих видов деятельности, особенно к учебе в школе, плохую успеваемость, чрезмерную двигательную активность, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, непослушание.
Вегетативные и соматические нарушения, степень их выраженности в каждом отдельном случае различен и набор у каждого отдельного ребенка – индивидуален: полиморфные вегетативные нарушения – повышенная потливость, акроцианоз, лабильность пульса, ВСД, метеозависимость. Родители отмечают преходящие или хронические страхи, сноговорение, бруксизм, энурез, страхи темноты и одиночества (Брязгунов, Касатикова, 2002), умеренно выраженные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройство восприятия. По общему интеллектуальному развитию дети с таким диагнозом находятся на уровне нормы или, в отдельных случаях, субнормы, но при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении и социальной адаптации.
По мнению С.П. Хиншоу (2002) наиболее частыми сопутствующими СДВГ заболеваниями являются: тики, синдром Туретта, головные боли напряжения. Отмечается высокая частота различных речевых нарушений у детей с СДВГ (Лохов, Фесенко, Рубин,
2003, 2008). Ребенок начинает говорить с запозданием, при формировании речи часто возникают нарушения, на которые не всегда сразу обращают внимание, относя их к возрастным особенностям. Отмечают парциальные задержки развития, в том числе – школьных навыков (письма, счета, чтения). Наличие диспраксии отмечается у 85 % детей
(Заваденко и др.) Эмоциональные нарушения при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью наблюдают часто. Эмоциональное развитие ребенка, как правило, запаздывает, что проявляется неуравновешенностью, вспыльчивостью, нетерпимостью к неудачам. Как правило, нарушены отношения с окружающими: и со сверстниками, и со взрослыми. Неприятие таких детей окружающими способствует у них формированию неуверенности в себе, низкой самооценки (Chandola et al., 1992). В результате развивается состояние постоянного напряжения, которое внешне проявляется невротическими симптомами: сосанием пальцев, обкусыванием ногтей, нарушениями сна и аппетита. Среди коморбидных нарушений особое внимание уделяется оппозиционному расстройству, так как данное состояние характеризуется выраженной социальной дезадаптацией (Satterfild et al., 1982; Zuddas et al., 2000; Frankel,
Feinberg, 2002).
В работах Центра коррекции нарушений внимания и поведения Института мозга человека РАН классификация СДВГ дополнена с учетом этиопатогенза, типа, формы и степени тяжести заболевания (Чутко, 2004). Кроме типов СДВГ указанных в DSM-IV
(СДВГ – К, СДВГ – ГИ, СДВГ – Н), учитывая наличие тех или иных коморбидных расстройств, выделяют 2 функциональные формы СНВГ: 1) простую форму, характеризующуюся основными симптомами: невнимательностью, гиперактивностью, импульсивностью, дислексией, дисграфией, первичной формой энуреза; 2) осложненную форму, характеризующуюся тем, что к ранее перечисленным симптомам присоединяются
«вторичные» симптомы: головные боли (цереброастенический вариант); тики, заикание
(неврозоподобный вариант); расстройства поведения, фобические расстройства, парасомнии (сочетанный вариант).
Нейрофизиологические исследования у детей с СДВГ ведутся в основном с помощью методов электроэнцефалографического обследования (Горбачевская и соав.,

8 1996; Мачинская и соавт., 2001, 2007; Лохов и соавт., 2008).
Р. Джон из Медицинского Центра Университета Нью-Йорка, в 1970-х годах первым предложил использовать методы количественной оценки ЭЭГ в диагностике психических нарушений в целом, и в диагностике СДВГ в частности. После пионерских работ Р. Джона в 90-е годы были выполнены масштабные исследования на большом количестве детей (Mann et al., 1992; Monastra et al., 1999). Исследователям впервые удалось обнаружить отчетливые ЭЭГ корреляты СДВГ.

  1   2   3