Кафедральная методичка по лучевой диагностике. Методическое пособие для студентов стоматологического факультета Кемерово 2012 аннотация
 Скачать 27.19 Mb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
ГЛАВА 3АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТААномалии развития зубочелюстной системы в клинике встречаются часто и делятся на 2 группы: аномалии зубов и зубных рядов и аномалии развития челюстей. Причем нарушение процессов роста и формирование челюстей может быть причиной аномального развития зубов и наоборот. Неправильное формирование челюстных костей приводит к аномалиям прикуса; по данным литературы, последние выявляются у 35-56% детей и подростков. Классификация аномалий зубов и челюстей (МГМСУ, 1990) Аномалии зубов: - аномалии формы зубов; - аномалии структуры твердых тканей зуба; - аномалии цвета зуба; - аномалии величины зуба; - аномалии количества зубов; - аномалии прорезывания зубов; - аномалии положения зубов. Аномалии зубного ряда: - нарушение формы зубного ряда; - нарушение размеров зубного ряда; - нарушение последовательности расположения зубов; - нарушение симметричности положения зубов; - нарушение контактов между смежными зубами. Аномалии челюстей и их отдельных анатомических частей: - нарушение формы челюстей; - нарушение размера челюстей; - нарушение взаимоотношения объемов челюстей; - нарушение положения челюстей. Аномалии зубов и челюстей могут быть врожденными и приобретенными. Они могут быть наследственными (генетически детерминированными) и спорадическими (возникшими в результате случайных мутаций или воздействия на организм матери или плода неблагоприятных внешних или внутренних факторов). Значимость рентгенологических методик исследования различна: от нулевой (например, для определенных аномалий цвета зуба) до чрезвычайной важности, когда речь идет о состоянии зубов, альвеолярных отростках и телах челюстей. Современный подход к диагностике пороков и аномалий развития челюстно-лицевой области немыслим без МСКТ с получением объемной (3D) реконструкции методики визуализации, ТРГ с цефалометрическим анализом, цифровые ОПТГ с 3D реконструкцией изображения, внутриротовая группа методик, МРТ. К врожденным порокам развития относятся расщелины альвеолярного отростка и неба, черепно-ключичный дизостоз, черепно-лицевой дизостоз (болезнь Крузона) – порок развития I и II жаберных дуг. Расщелины могут быть одно и двухсторонними. Они хорошо распознаются клинически, однако в каждом случае прибегают к рентгенологическому исследованию для выяснения вопроса о степени участия костной ткани, определения расположения зубов и их зачатков, их отношения к расщелине. Аномалии развития отдельных зубов встречаются чаще. Выделяют следующие их разновидности: аномалии структуры, формы, величины, числа, положения и цвета. Все разновидности аномалий, за исключением цвета зубов, хорошо видны на снимках и каждая из них имеет свои особенности в рентгеновском изображении. Из вариантов аномалий структуры зубов рентгенологически видны «эмалиевые капли» в виде интенсивных теней на фоне коронки зуба или его шейки. Аномалии формы и величины зубов чрезвычайно разнообразны и могут касаться либо всего зуба, либо только его коронки или корней. К рентгенологическому методу прибегают в том случае, если при осмотре больного возникают затруднения в интерпретации состояния аномалийных зубов. Редкая аномалия – «зуб в зубе» – диагностируется только рентгенологически. Так же только рентгенологически можно определить аномалию количества корней. Это особенно важно, если планируется удаление зуба. Наиболее частые варианты изменения формы и величины зубов: шиповидные, сросшиеся зубы, искривление корня, его утолщение, сращивание корней, макродентия, микродентия. Аномалии числа зубов. Уменьшение числа зубов, связанное с отсутствием зачатков или гибель их, называется первичной адентией. Она может быть частичной (когда отсутствует один зуб или несколько зубов) и полной когда отсутствуют все зубы, например при эктодермальной дисплазии. При частичной адентии, как правило, отсутствуют боковые резцы верхней челюсти, а на нижней челюсти вторые премоляры. Потеря зубов после их прорезывания называется вторичной адентией. Увеличение числа зубов (гипердентия, сверхкомплектные зубы) наблюдается нередко. Количество зубов может быть увеличено от одного до нескольких. Они могут быть нормально развитыми или рудиментарными, располагаться в зубном ряду или вне его, иногда не прорезываются и находятся в костной ткани челюсти (ретинированные). Чаще сверхкомплектные зубы встречаются в области фронтальных отделов челюстей или в дистальных отделах альвеолярных отростков. К аномалиям структуры относятся системная и местная (очаговая) гипоплазия эмали, гиперплазия эмали (эмалевая капля), эндемический флюороз, незавершенный дентино и одонтогенез (облитерируются полости зубов, корневых каналов, укорачиваются корни, зубы деформируются).  Рис.32 ОПТГ. Ретенция 8-х зубов обеих челюстей. Под аномалией прорезывания зубов предполагается состояние, когда молочный зуб прорезывается на 2-4 мес. раньше или позднее относительно среднего срока (некоторые считают 4-8 мес.) и 6-8 мес. для зубов постоянного прикуса, а также отсутствие прорезывания (ретенция) (рис.32). Причинами ретенции являются: неправильное положение (дистопия) зачатка, недостаточность места в зубном ряду, периодонтит или радикулярная киста в области корня молочного зуба. Частичное прорезывание (полуретенция) бывает в области 3-х моляров. Необычное положение зуба или фолликула в зубной дуге или в челюсти называется дистопией. Смещение зубов бывают: поперечные, продольные, вертикальные, поворот вокруг его длинной оси (тортоаномалия). Поперечное смещение может быть вестибулярным (щечным) и оральным (небным для зубов верхней челюсти и язычным для нижней челюсти). Причины дистопии зуба различны: дистопия зачатка зуба, частичная адентия, скученность зубов, недоразвитие челюсти, альвеолярного отростка, наличие сверхкомплектных зубов и пр. Что касается аномалий развития зубных рядов, челюстей и их отделов, аномалий окклюзии, пороков развития челюстнолицевой области в виде многочисленных синдромов, то в данном пособии для студентов III курса стоматологического факультета они не рассматриваются, поскольку не предусмотрены программой преподавания дисциплины уровнем подготовки студентов на V1 семестре. ГЛАВА 4 РЕНТГЕНОВСКИЕ ПРИЗНАКИ (СЕМИОТИКА) АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ, ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА Рентгеновские признаки патологии (семиотика) зубов и парадонта складываются из врожденных и приобретенных изменений положения, количества, величины, формы, контуров и структуры зубов, а также парадонта. Некоторые из этих показателей разобраны в главе «аномалии развития зубов». В итоге, суммированная семиотика зубов пародонта и челюсти может быть предоставлена в виде следующих групп симптомов: Аномалии количества зубов (корней): - адентия частичная, полная (первичная, вторичная); - сверхкомплектные зубы; - увеличение или уменьшение корней. Изменение положения зуба: - ретенция (частичная, полная); - вывих зуба (подвывих); - дистопия зубов, его зачатка (в том числе прорезавшийся зуб вне зубного ряда); - тортоаномалия; - выстояние зуба (симптом Годона - Попова); - скученности зубов. Изменение величины и формы зубов: - микродентия; - макродентия; - гиперцементоз; - искривление корня; - истончение корня, укорочение его, утолщение; - булавовидная форма корня; - заостренная, бочкообразная форма коронки; - зубы Гетчинсона (рис.33); - уменьшение зуба за счет физиологической и патологической стираемости, кариозного процесса коронки, рассасывания, резекции или деструкции корня.  Рис.33 Зубы Гетчинсона (фотография). Изменения контуров коронки и корня: - краевой кариес; - зубной камень в виде дополнительной тени на контуре (или на фоне зуба при его локализации на оральной или щечной поверхности) в пришеечной области; - прерыв контура (при переломе, может быть и ступенчатая деформация его); - клиновидные дефекты в области шейки (виден не только на контуре, но и на фоне зуба в виде зоны просветления). Изменения контуров и величины полости зуба и корневого канала: - сужение полости зуба или ее облитерация за счет образования вторичного дентина; - аномалии развития дентиногенеза; - расширение корневого канала локальное – киста корневого канала. Изменения структуры тени зуба: - кариес щечной, язычной (небной) поверхности зуба, просветление на фоне коронки; - гипоплазия эмали даст пятнистую структуру, или при эмалевых каплях – тень на фоне коронки; - пломбировочный рентгеноконтрастный материал дает интенсивную тень на фоне коронки, корня, плотно прилежащую к тканям зуба (при вторичном кариесе имеется зона просветления вокруг пломбы); качество пломбирования корневого канала; - металл на зубе или внутри зуба дает тень металлической плотности; - обызвествление пульпы (мелкие тени), дентиклы, «зуб в зубе» (аномалия развития) изменяют структуру; Изменения периодонтальной щели: - расширение (ограниченное, диффузное) характерно для фиброзного периодонтита; - сужение (ограниченное, диффузное) – гиперцементоз, проекционный плоскостной эффект, как норма; - отсутствие – признак отсутствия одной из границ щели: разрушена кортикальная пластинка лунки (увидим ее деструкцию) или отсутствует корень зуба в лунке (его удаление, вывих). Отсутствие может быть кажущимся за счет перекрытия щели кортикальной пластинкой лунки небного (язычного) или щечного края лунки на плоскостном изображении. При этом мы не увидим деструкции стенки лунки и корень зуба будет на своем месте. Не будет так же и гиперцементоза. Изменения кортикальной пластинки лунки: - разрушение кортикальной пластинки локальное с прилежащим участком кости (чаще всего периопикально) или тотальное с прилежащими отделами альвеолярного отростка за счет воспалительных процессов в парадонте, радинулярных кист, некоторых опухолей, некоторых генетически наследуемых заболеваний (например, кератодермия, синдром Папийона - Лефевра), гистиоцитоза Х (болезнь Латтерера - Сивее, Хенда - Шюллера, эозинофильная гранулома; - утолщение кортикальной пластинки (склероз) – при фиброзных периодонтитах, как норма в опорных зубах при наличии мостовидных протезов – признак достаточности опорной функции пародонта; - прерыв пластинки – признак перелома лунки. Изменения в области лунки отсутствующего зуба (зубов): - лунка свободна от корня, выглядит как конусовидное просветление, края которого сформированы кортикальными пластинками альвеолы; - в месте деструкции кортикальная пластина отсутствует; - в области верхушки лунки виден фрагмент корня; - виден костный фрагмент (обломок) межкорневой или межзубный перегородки; - лунка частично (или полностью) заполнена вновь образованной костной тканью с закончившейся (или не закончившейся) функциональной перестройкой этой ткани; - стенки лунки разрушены (альвеолит). Изменение величины альвеолярного отростка: - уменьшение: а) атрофия – в местах отсутствующих зубов; б) при пародонтозе за счет уменьшения высоты межзубных перегородок (атрофии) разной степени выраженности (что определяет стадию пародонтоза); в) при пародонтите за счет деструкции верхушек межзубных перегородок разной степени выраженности, что и определяет его степень. РЕНГЕНОСЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛЮСТЕЙ Все признаки многочисленной патологии поражения челюстей могут быть суммированы в виде четырех симптомокомплексов: изменения величины костей, их формы, контуров и структуры. А. Изменения величины костей (длинника и поперечника): 1. Укорочение кости (захождение фрагментов при переломах, их вколочение), гипоплазия, остеолизы, ампутации и резекции; 2. Удлинение кости (расхождение фрагментов при травмах, истинные костные формы прогнатии, прогении, гормональные нарушения (акромегалия); 3. Утолщение кости: а) гиперостоз – утолщение за счет работы периоста и эндоста, кость плотная, склерозирована, утолщена. Его виды: воспалительный, посттравматический (костная мозоль), гормональный (акромегалия), токсический (отравления фосфором, мышьяком) и прочие гиперостозы (фиброзная дисплазия, остеодистрофии, болезнь Энгельмана и др.); б) вздутие – особый вид деформации кости, при которой костная ткань изнутри замещается на мягкотканую опухолевую ткань (чаще доброкачественной природы) и как бы распирается изнутри, увеличиваясь в объёме. Важным является то, что в отличие от гиперостоза кортикальный слой кости при вздутии истончается. Структура кости при этом может быть ячеистой или однородной. Вызывают вздутие адемантиномы, остеобластокластомы, фибромы, хондромы, гемангиомы, разные кисты (в том числе и одонтогенные) и пр. 4. Истончение кости – атрофия, это всегда приобретенное состояние (в отличие от гипоплазии). Атрофия подразделяется на физиологическую (старческую) и патологическую: функциональную (от бездеятельности), нейротрофическую (пародонтоз), от давления извне. Б. Изменения формы кости: - угловая, ступенеобразная или штыкообразная деформации как признаки свежего перелома кости или как остаточная посттравматическая деформация при консолидированных переломах; - при наличии гиперостозов, вздутия, опухолевых наростов возникают деформации по типу веретена, бочкообразные, линзообразные и прочие варианты; - послеоперационные деформации разной степени выраженности; - изменения формы суставных головок при деформирующих остеоартрозах (грибовидная, форма овала и пр.) В. Изменения контуров кости, обусловленные: а) кортикальным слоем кости: - прерыв контура без дефекта края (узурации). Это прямой признак перелома кости; часто сочетается с вторым прямым признаком перелома – ступенеобразной деформацией контура; - узурация контура (дефект края, деструкция края) за счет его разрушения любой природы (злокачественная или доброкачественная опухоль, воспалительный процесс); - нарост на контуре опухолевой или опухолеподобной природы (остеома, остеохондрома, саркома, остеофит, экзостоз и пр.); - локальное выбухание контура кости – признак поднадкостничного перелома нижней челюсти у детей. б) изменения контура, обусловленные периостом. Признаки периостита проявляются чаще в детском возрасте. У взрослых они возникают редко и бывают слабо выраженными. Проявляются они в форме однослойного или однослойного разорванного при острых воспалительных процессах, при обострении хронических, в начале формирования костной мозоли при травмах. Козырьковый и игольчатый периоститы возникают при саркомах. Асептические и септические периоститы видны через 2-3 недели после возникновения патологического процесса. Г. Изменения костной структуры. Это появление новой архитектоники, нового костного рисунка взамен обычного, присущего всей кости или какому-то из её участков. Варианты патологической перестройки костной ткани: а) остеопороз – уменьшение количества костных балок или их толщины в единице объёма кости. Объём и форма кости при этом не изменяются. Кость становится более прозрачной, компактное вещество спонгиозируется и превращается в губчатое, костные балки становятся редкими и истонченными. В основе остеопороза могут лежать как физиологические причины (старость, бездеятельность), так и патологические процессы (воспаления, поражения нервов, авитаминозы, алиментарные факторы, хронические интоксикации и т.д.). Выделяют три теневые формы остеопороза: пятнистую, диффузную и смешанную. По распространённости остеопороз бывает: местным, региональным, распространенным и системным (старческим или инволютивным). б) остеомаляция – здесь также уменьшается количество солей в кости, но не за счёт вымывания их как при остеопорозе, а за счет замедления отложения их в остеоидную матрицу кости. В кости превалирует спонгиозирование компактной костной ткани, субпериостальная нечеткость её, размытость трабекул. Причины её: дефицит фосфорно-кислого кальция в организме любой природы, недостаток витамина Д, наличие тубулопатий (бывает при несовершенном остеогенезе, рахите, болезнях почек и пр.). в) остеопения – состояние, когда в кости имеют место явления остеопороза и остеомаляции, или когда трудно определить что из них преобладает. г) остеосклероз – процесс противоположный остеопорозу: происходит увеличение количества или толщины костных балок в единице объёма кости, кость уплотняется. Костные балки утолщены и могут сливаться в единый гомогенный массив, или давать очаговые тени с нечеткими контурами. Костномозговой канал суживается вплоть до полного исчезновения (это состояние называется эбурнеация канала). При склерозе усиленно работает эндост – он раздражен, кортикальный слой утолщается изнутри. Различают физиологический остеосклероз (зоны роста у детей, суставные впадины, стенки лунок зубов), склероз как аномалию развития (остеопойкилия, мраморная болезнь) и патологический склероз: посттравматический (кострая мозоль), воспалительный, реактивный (реакция на дистрофические и опухолевые процессы, например, пародонтоз) и токсический (отравления хронические фтором, фосфором, мышьяком). д) деструкция – разрушение кости с замещением её на какую-то патологическую ткань (гной, грануляции,опухолевая ткань). Отсюда выделяют следующие виды деструкции: - воспалительную (например, при хроническом гранулирующем периодонтите, остеомиелите); - опухолевую (при первичных и метастатических опухолях); - дистрофическую – в этом случае костная ткань замещается на фиброзную, фиброретикулярную, остеодную или жидкость (кистозная перестройка при артрозах, солитарные кисты и пр.); - деструкция от вытеснения – при этом кость замещается на липоидные вещества (ксантоматоз, эозинофильная гранулома). На снимке любая деструкция видна как зона просветления с характерными для каждого вида признакам. е) остеолиз – это полное рассасывание кости без замещения ее на патологическую ткань. Он может протекать как нормальный физиологический процесс (например, рассасывание костной ткани и корней молочных зубов при прорезывании постоянных), а может быть проявлением глубоких нарушений в иннервации и трофике кости, которые возникают при некоторых заболеваниях ЦНС (сирингомиелия, табес). Остеолиз встречается так же при повреждениях периферических нервов, ожогах, отморожениях, проказе и других заболеваниях. Повреждаются обычно периферические отделы скелета. Исчезнувший фрагмент скелета не восстанавливается (в отличие от деструкции). ж) остеонекроз – это омертвение участка кости в результате прекращения его питания (при тромбозе, эмболии сосуда). Омертвевший участок кости на снимке выглядит как плотная тень с довольно четким краем, что и отличает его от зоны склероза. Здоровые участки кости остеопоротичны. По происхождению остеонекрозы делятся на асептические (при оскольчатом переломе, когда надкостница отслаивается от осколка; некрозы, возникающие после микротравм, при деформирующих артрозах, при газовой эмболии у кессонщиков, высотников, водолазов) и септические некрозы, которые возникают при воспалительных заболеваниях самой кости, надкостницы и окружающих тканей. з) секвестрация – это процесс постепенного отторжения омертвевшего участка стенки гнойной полости деструкции. Фрагмент выпавшей стенки называется секвестром и выглядит как тень на фоне просветления, эффект которого дает полость деструкции кости за счет меньшей плотности содержимого (гноя и грануляций). Это важнейший признак хронического воспалительного процесса и встречается в 80% случаев. Секвестры бывают губчатыми (в эпиметафизах, в губчатых костях) и компактными (корковыми). По величине и форме можно выделить следующие секвестры: тотальные, циркулярные, сегментарные, игольчатые, проникающие (на выходе из кости), находящиеся в мягких тканях. и) линия перелома – прямой признак перелома – соединяет места прерыва контуров кости. При расхождении фрагментов линия перелома выглядит как полоска просветления, при их сколочении или вколочении видна как полоска затемнения. Если линия перелома открывается в лунку зуба, то перелом называется открытым и это единственный случай, когда рентгенолог может поставить диагноз: открытый перелом. В практической стоматологии до настоящего времени широко и неправомочно, необоснованно используют два термина (симптома), которые требуют дополнительного разбора – это разрежение и резорбция кости. к) разрежение – это уменьшение плотности костной ткани любой природы, т.е. оно включает в себя разобранные выше такие варианты костной структуры как: четыре варианта деструкции кости, остеопороз (рарефикация), остеомаляцию, остеопению, остеолиз в начале своего развития и резорбцию (наиболее часто используемый в стоматологии термин). В рентгенологической семиотике поражения костей термин разрежение не используется и не применяется – он слишком широк, не конкретно и противоречиво характеризует патологоанатомическую картину имеющихся изменений в кости, что мешает врачу детально разобраться в морфологии имеющихся изменений, назначить патогенетическое лечение и ожидать каких то положительных результатов. л) резорбция (лат. resorbere), означает в русском переводе поглощать, повторное поглощение, всасывание (из словаря иностранных слов И.В. Лёхина и Ф.Н. Петрова, М.,1955г). В стоматологии почему-то используется в совершенно другом смысле, а именно, рассасывания. Следует помнить, что процесс рассасывания кости называется остеолизом. Поэтому мы считаем, что термин «резорбция» кости используется неправомерно, особенно в случаях подмены им таких важнейших симптомов патологии как деструкция кости, рассасывание стенки фолликула, или корня молочного зуба. Последние два изменения – это генетически обусловленный процесс, который начинается через три года после окончания формирования молочного зуба и является именно процессом рассасывания. Но это физиологическое рассасывание, его и нужно называть этим словом, а не резорбцией. Патологического рассасывания не бывает. м) костный карман – это разрушение краевого отдела лунки зуба в области верхушки межзубной перегородки шейки зуба разной степени выраженности. При этом разрушается и кортикальная пластинка лунки. Если последняя цела – это расценивается как локальное расширение периодонтальной щели, а не костный карман. МЕТОДИКА АНАЛИЗА РЕНТГЕНОГРАММ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА 1. Общий осмотр рентгенограммы: а) оценка качества снимка; б) определение вида снимка и проекции исследования; в) определение заснятой области соответственно зубной формуле. 2. Детальное изучение снимка: а) количество зубов и корней, положение, величина, форма коронки и корня каждого зуба (в этом пункте анализа выявляют аномалии развития зубов; б) определение отсутствующих зубов и состояние соответствующих им лунок; в) наличие протезов и их характер; г) изучение каждого зуба и зачатков постоянных зубов: - состояние контуров коронки и корня; - состояние корневого канала и полости зуба; - структура тени зуба; - состояние периодонтальной щели; - состояние кортикальной пластинки лунки; д) состояние костной ткани заснятой области; е) состояние мягких тканей, окружающих кость. 3. Формулировка заключения с учетом клинических данных. Представленный алгоритм описания снимков подходит для внеротовых вариантов рентгенографии, для всех видов ОПТГ, КТ, СКТ, МСКТ с объёмной 3D реконструкцией, панорамной рентгенографии зубов и челюстей. Но эта методика описания не может быть полностью реализована при анализе всех видов внутриротовой рентгенографии, обзорных снимков черепа, ТРГ и др. На внутриротовых снимках, где видны несколько зубов с их пародонтом, невозможно описать всё, что касается челюстей в целом, оценить наличие сверхкомплектных зубов, дистопий, ретенций зубов и т.д. Поэтому анализируются только заснятые зубы и пародонт, но по всем пунктам анализа самого зуба и его пародонта, качество лечебных вмешательств (если оно проводилось). На интрапроксимальных рентгенограммах возможен анализ только коронок зубов и верхушек межзубных перегородок, но опять же, по всем пунктам анализа (т.е. величина, форма и т.д.). Отсюда и показания к этому варианту рентгенографии: подозрение и дифдиагностика пародонтоза, пародонтита, выявление контактного и пришеечного кариеса. Соблюдая алгоритм описания ОПТГ можно успешно выявить все варианты патологии челюстных костей, зубов и пародонта врожденного и приобретенного характера, включая альвеолярные бухты гайморовой пазухи, головки и шейки нижней челюсти. Информативность метода, особенно цифровых вариантов ОПТГ, велика, поэтому его и относят к базовым (основным) методам исследования в стоматологии. При анализе любых рентгеновских методов исследования зубов описываются только признаки патологии, норма не описывается. При этом не следует использовать термины изменено, или изменена. Например, заключение «структура коронки изменена» будет недостаточным, если не уточнить как, где и насколько она изменена. Трактовка изменения структуры может быть двоякой: необычное просветление часто описывается как кариозный процесс, или как киста полости зуба, корневого канала с их мофологическими деталями. Необычные (патологические) тени тоже меняют структуру, но уже совсем другого характера (тень пломбы, дентикл, эмалевая капля, зубной камень, металлическая коронка, металлический инструмент в полости зуба). Считаем более правильным конкретно отражать в описании имеющиеся рентгенологические симптомы, например: «в переднем отделе коронки  имеется участок просветления размером 3×4 мм с неровными контурами, обусловленный кариозной полостью, захватывающей эмаль и больше половины толщины дентина. Заключение: кариес коронки , К4. При отсутствии изменений положения, величины, формы и контуров зуба эти пункты анализа можно не описывать. Поскольку в абсолютном большинстве случаев российские стоматологи сами анализируют и описывают дентальные рентгенограммы без консультаций рентгенологов, полагаем, что информация, изложенная в предшествующем абзаце, будет полезной в практической деятельности. ГЛАВА V РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЗУБА И ПАРОДОНТА 5.1. Рентгенодиагностика заболеваний зуба Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба и протеолизом его органического матрикса с образованием полостного дефекта. Встречается у 90% населения земного шара. Поражаются, в основном, моляры и премоляры. В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба различают 5 стадий: начальный кариес (стадия пятна), поверхностный (разрушение в пределах эмали), средний и глубокий – с разной степенью поражения дентина. Кариозная полость на рентгенограмме представляется в виде участка просветления, или краевого дефекта. Кариозная полость имеет неровные, зазубренные контуры. Первая стадия процесса на снимке не видна. Даже небольшие кариозные полости могут быть не обнаружены рентгенологически, если они локализуются на жевательной поверхности коронки, на вестибулярной и оральной поверхностях, поскольку перекрываются слоями неизменных твердых тканей зуба. Хотя в большинстве случаев кариес хорошо диагностируется клинически, нередко прибегают к его рентгенодиагностике: локализация в местах, недоступных для визуального и инструментального исследования (корни, апроксимальные поверхности). Рентгенологическое исследование помогает в определении глубины распространения кариозного процесса. При поверхностном кариесе рентгенологически виден дефект коронки в пределах эмали, а при среднем и глубоком он распространяется на дентин в различной степени. По локализации различают кариес: - контактный (на апроксимальных поверхностях); - пришеечный; - корневой. По течению: неосложненный, осложненный (пульпит, периодонтит), рецидивирующий. Рентгенологическая классификация глубины кариозных дефектов: К1 – полость в пределах не более 1/2 толщины эмали; К2 – полость более 1/2 толщины эмали, но не доходит до эмалево-дентинной границы; К3 – полость захватывает эмаль и менее 1/2 толщины дентина; К4 – полость захватывает более 1/2 толщины дентина; К5 – кариозный дефект проникает в полость зуба. Клиновидный дефект располагается в области шеек на вестибулярной поверхности. На снимке определяется просветление в пришеечной области, идущее параллельно режущему краю коронки. Патологическая стираемость – может быть обусловлена вредными привычками (мундштук трубки и пр. вредные привычки) или неполноценным развитием зубов (системное поражение). Вследствие образования заместительного дентина уменьшается высота полости зуба и возникает гиперцементоз. При пульпитах патологические изменения в пульпе рентгенодиагностики не проявляются. Лишь наличие глубокой кариозной полости может служить косвенным признаком пульпита. Не видна и гангрена пульпы. Заболевания пульпы могут проявляться отложением извести в ней в виде петрификации пульпы или появлением теней дентиклов. Они встречаются в интактных зубах, недоступны клинической диагностике и могут быть причиной сильных невралгических болей. Дентикл – это продукт одонтобластов. Встречается чаще в нижних резцах в виде одиночной овоидной тени в полости зуба или корневого канала. Могут быть и множественными в одном зубе или в нескольких зубах. Петрификация пульпы есть результат дистрофических и атрофических процессов в пульпе, который проявляется в виде крупинчатых или пятнистых теней в полости зуба. При хроническом грануломатозном пульпите может развиться внутренняя гранулема, которая видна как контурированное просветление округлой формы на фоне полости зуба или корневого канала. 5.2. Рентгенодиагностика периодонтита По этиологии периодонтиты делятся на инфекционные, травматические и медикаментозные. По локализации: апикальные, маргинальные, тотальные. По течению: острые, хронические и обострившиеся. По патоморфологическим изменениям в тканях различают: хронический гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. В практике значительно чаще встречаются инфекционные периодонтиты, а по локализации - апикальные. При остром периодонтите патологические изменения в виде серозного воспаления, а затем гнойного, локализуются в периодонте, не выходя за пределы стенки лунки зуба. Рентгенологически при этой обычно не выявляется каких-либо изменений, или отмечается незначительное расширение периодонтальной щели вследствие выраженных инфильтративных и экссудативных изменений периодонта. Предметом для рентгенодиагностики чаще являются хронические формы периодонтитов. На снимке можно определить распространенность процесса и характер патологоанатомических изменений. При хроническом гранулирующем и гранулематозном периодонтитах патологический процесс не ограничивается периодонтом, а выходит за пределы стенки лунки с вовлечением окружающей костной ткани. Происходит ее разрушение грануляционной тканью, что и обусловило название этих форм хронических периодонтитов. Они имеют характерные клинические и патоморфологические различия. Воспалительный процесс при гранулирующем периодонтите сопровождается развитием в периодонте грануляционной ткани, склонной к гнойному распаду. Деструктивный процесс в кости не отграничен от здоровой костной ткани. Гранулематозный периодонтит отличается патанатомически от гранулирующего наличием фиброзной капсулы, отграничивающей процесс от окружающей костной ткани. Клинически гранулематозный периодонтит является менее активной формой воспаления, так как процесс имеет преимущественно продуктивный характер без склонности к обострению и общетоксическому действию. При хроническом гранулематозном и гранулирующем периодонтитах рентгенологически определяется следующее: периодонтальная щель чаще в периапикальной области не прослеживается, а в смежных отделах может быть расширена, компактная пластинка лунки разрушена. В окружающей костной ткани при гранулирующем периодонтите (рис.34) выявляется деструкция неправильной формы, иногда в форме вытянутого овала с нечеткими, неровными контурами разной величины. Очаг разрушения при гранулематозном периодонтите (рис.35) имеет округлую или овальную форму с четкими гладкими контурами, а по периферии часто виден ободок уплотнения кости (остеосклероз), как проявление ответной реакция кости на воспалительный процесс. Размер очага деструкции при гранулематозном периодонтите до 8мм.   Рис.34 Визиограмма и схема проявлений хронического гранулирующего периодонтита. Определяется дефект коронки зуба с вскрытием его полости. В периапикальной области отмечается очаг деструкции костной ткани размером неправильной формы, с неровными, нечеткими контурами, который окружен костью обычной плотности. Кортикальная пластинка лунки в периапикальной зоне разрушена, периодонтальная щель здесь отсутствует. Хронический фиброзный периодонтит (рис.36) протекает часто скрыто, без клинических проявлений и является случайной рентгенологической находкой. Он может развиться в интактных зубах при длительной хронической травме периодонта, например, при завышающей коронке, при ортодонтическом лечении. Значительно чаще фиброзный периодонтит является исходом острого периодонтита или хронической форм его (гранулирующего или гранулематозного). При нем мягкие ткани периодонта замещаются грубоволокнистой фиброзной тканью. Рентгенологически он проявляется расширением периодонтальной щели обычно в периапикальной области, компактная пластинка лунки сохранена, часто утолщена (склерозирована) и этот симптом позволяет отличить его от острого периодонтита. Для фиброзного периодонтита характерно так же отложение цемента на поверхности корня - гиперцементоз. Верхушка корня при этом утолщена, а периодонтальная щель - сужена. Если фиброзный периодонтит является исходом гранулирующего, или гранулематозного, то в периапикальной области отмечается уплотнение структуры костной ткани в бывшем очаге деструкции.   Рис.35 Визиограмма и схема проявлений хронического гранулематозного периодонтита. В периапикальной области отсутствует периодонтальная щель и кортикальная пластинка лунки за счет наличия очага деструкции костной ткани округлой формы, с четким склеротическим ободком вокруг. Течение хронического периодонтита в молочных многокорневых зубах имеет некоторые особенности. Так, наиболее часто выявляется форма гранулирующего периодонтита, как наиболее активная, с быстрым распространением деструктивного процесса. Вторая особенность – локализация его у бифуркации корней, что не является противопоказанием к проведению лечения зуба. Но если патологический процесс распространяется на зачаток постоянного зуба, о чем свидетельствует разрушение замыкательной пластинки фолликула, молочный зуб подлежит удалению. В противном случае это может привести к различным осложнениям, например, аномалии развития постоянного зуба, его гибели, образованию кисты, к остеомиелиту с секвестрацией зачатка.   Рис.36 Визиограмма и схема проявлений хронического фиброзного периодонтита. Определяется расширение периодонтальной щели в периапикальной области. Здесь же отмечается локальный склероз кортикальной пластинки лунки. При оценке рентгенологической картины хронического периодонтита молочного зуба следует обращать внимание на состояние корней зубов. Считается нерациональным лечить молочный зуб при наличии разрушения корня на 2/3 его длины. Иногда рентгенологически выявляется свищевой ход в виде полоски просветления, идущей от деструктивного очага к альвеолярному краю челюсти. Рентгенологическая картина краевого (маргинального) периодонтита практически ни чем не отличается от верхушечного. Локализуется чаще в пришеечной области. При обострении хронического гранулематозного периодонтита через 7-10 дней рентгенологически теряется четкость очертаний гранулемы, края ее становятся неровными и это свидетельствует о возобновлении деструктивного процесса. Таблица 2 Дифференциальная диагностика периодонтитов
5.3. Рентгенодиагностика заболеваний пародонта Заболевания пародонта представляют собой сложный и многообразный раздел патологии. Они носят преимущественно воспалительно-дистрофический характер и развиваются вследствие действия местных (аномалии положения зубов, прикуса, невыполнение правил гигиены полости рта и др.) и общих этиологических факторов (сосудисто-нервные нарушения, патология внутренних органов и систем) с преобладающим значением тех или других. Основными признаками пародонтита являются гингивит и изменение костной ткани альвеолярного отростка. По мере прогрессирования заболевания, появляются новые признаки (патологический зубодесневой карман, расшатанность зубов, выпадение их и др.) В разные времена предлагалось большое количество различных классификаций пародонтоза. В настоящее время в практической стоматологии используется классификация ВОЗ (1983г.), утвержденная и рекомендованная к использованию XVI пленумом Всесоюзного общества стоматологов. В соответствии с данной классификацией болезни пародонта подразделяются на пять групп. I. ГИНГИВИТ – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности кости и периодонта. Данный вид патологии не является объектом для лучевой диагностики. Исключение составляют те случаи, когда врач хочет исключить переход процесса с десны на кость, или когда имеется их сочетанное поражение. II. ПАРОДОНТИТ – воспаление тканей пародонта с разрушением элементов периодонта и межзубных перегородок. По течению пародонтит различают: а) острый; б) подострый; в) хронический; г) абсцесс; д) ремиссия. По тяжести выделяют: легкий, средний и тяжелый. По распространенности выделяют: 1. Локализованный (локальный). 2. Генерализованный (диффузный). Локальный пародонтит характеризуется разной степенью выраженной деструкцией одной или двух-трех межзубных перегородок и причинами этого чаще всего являются: нависающая пломба, зубные камни, неправильно изготовленная искусственная коронка, большие краевые кариозные полости, корневой кариес. Глубина корневого кармана в этих случаях может достигать 3-4мм. Диффузный пародонтит поражает большую часть зубных рядов и часто сочетается с гингивитом. Ведущими рентгенологическими симптомами этой формы пародонтита являются: деструкция межзубных перегородок, остеопороз альвеолярных отростков челюстей, снижение высоты межзубных перегородок, наличие пародонтальных карманов. В зависимости от степени их выраженности различают четыре стадии пародонтита: Начальная стадия – виден остеопороз межзубных перегородок без изменения их высоты; замыкательная пластинка верхушки межзубных перегородок истончена, но не разрушена. I стадия пародонтита – верхушка межзубных перегородок разрушена, замыкательной пластинки нет; корень оголен на 1/3 своей высоты, основание перегородки остеопоротично, намечаются зубо-альвеолярные (пародонтальные) карманы. II стадия пародонтита – за счет деструкции межзубной перегородки корень оголен на 1/2 своей высоты, пародонтальные карманы хорошо видны, степень деструкции межзубных перегородок может быть всюду одинаковой или разной у рядом расположенных зубов, остеопороз не пораженных отделов альвеолярного отростка и тела челюсти. Процесс захватывает верхушку межкорневой перегородки. III стадия пародонтита – корень оголен на 2/3 своей высоты, процесс разрушает замыкательную пластинку лунки зуба. Она фрагментируется, видна асимметричная деструкция межзубных и межкорневых перегородок (один из краев перегородки разрушен больше, чем другой). Из-за этого формируются глубокие пародонтальные карманы. У некоторых зубов лунка отсутствует и корень зуба виден на фоне мягких тканей. Клинически определяется патологическая подвижность зуба во всех плоскостях. При стихании воспалительных явлений граница разрушенных альвеолярных краев постепенно начинает контурироваться все более отчетливо. Очаги остеопороза исчезают; на безупречных снимках можно установить, что исчезнувшие было компактные пластинки лунок вновь становятся видимыми. Однако высота разрушенных перегородок никогда не восстанавливается. Такая картина длительное время может оставаться стабильной, свидетельствуя о перенесенном в прошлом воспалении. III. ПАРОДОНТОЗ – дистрофическое поражение пародонта. По течению выделяют хронический и в фазе ремиссии. По тяжести: легкий, средний, тяжелый. По распространенности – только генерализованный. При пародонтозе происходит склеротическая перестройка рисунка кости с появлением его смазанности, слабой дифференцировки отдельных зон, особенно на нижней челюсти (рис.37). Рисунок кости становится мелкоячеистым, исчезает четкая граница между губчатой костной тканью и краевой полоской кортикального слоя. Отдельные костные балки становятся более толстыми. Подобную перестройку костной ткани многие авторы считают дистрофическим процессом. Она же наблюдается и в других костях скелета, особенно у лиц пожилого возраста.  Рис.37 ОПТГ. Пародонтоз II-III стадии. При этом надо учитывать, что рентгенологически пародонтоз проявляется так же уменьшением высоты межзубных перегородок, но, в отличие от пародонтита, замыкательная кортикальная пластинка перегородок не разрушена, а как бы опустилась вместе с атрофированной перегородкой и, таким образом, корень оказывается оголенным. В зависимости от степени оголения корня выделяют три стадии пародонтоза: I стадия – корень оголен на 1/3 своей длины. II стадия – корень оголен на 1/2 своей длины. III стадия – корень оголен на 2/3 своей длины. Из-за неравномерной атрофии межзубной перегородки могут быть и пародонтальные карманы разной степени выраженности. При этом сохранившийся верхушечный отдел лунки зуба имеет или нормальной толщины кортикальную пластинку, или даже некоторое ее утолщение за счет склероза. Оголение корней сопровождается отложением зубного камня разной степени выраженности. Особенно обильно они откладываются при пародонтитах. Последние могут сочетаться с пародонтозом и тогда на снимках выявляются симптомы того и другого процесса в причудливых сочетаниях, но пародонтоз всегда будет носить генерализованный характер. Для получения максимальной информации о вышеуказанных изменениях рекомендуется производство панорамной рентгенографии челюстей и ортопантомографии. Для детализации изменений отдельных зубов ценна внутриротовая контактная рентгенография. IV. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА: пародонтолиз (болезнь Папийона-Лефевра или кератодермия), нейропения, агаммаглобулинэмия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни, приводящие к рассасыванию краевых отделов альвеолярных отростков в период прорезывания молочных зубов. Это приводит к адентии. V. ПАРОДОНТОМА – опухоли и опухолеподобные заболевания: эпулис, фиброматоз и др. Гигантоклеточный эпулис при локализации в мягких тканях рентгенологически не дифференцируется. В таких случаях необходимо уточнить состояние костной ткани, примыкающей к опухоли. Внутрикостный эпулис представляет очаг деструкции с четкими ровными контурами. Кость при этом может быть вздута. Необходимо гистологическое уточнение диагноза. Фиброматоз костей представляется очагом деструкции с четкими, ровными контурами. Диагноз так же уточняется биопсией. Большие трудности дифференциальной диагностики представляют случаи системных остеопатий с вовлечением челюстных костей, которые обусловлены поражением различных внутренних органов. Они обычно проявляются дистрофической перестройкой скелета, а также челюстей по остеопоротическому или склеротическому типу. По своим рентгенологическим проявлениям эта перестройка не отличается от таковой при пародонтозе. Если эти изменения выявляются у лиц молодого или среднего возраста, то при наличии рентгенограмм других костей скелета и указаний на общее заболевание – определение истинной природы процесса не представляется трудным.  перейти в каталог файлов | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей | |||||||||||||||||||||||||||||||||