Главная страница

01 Пульмонология_2010. Министерство здравоохранения и социального развития


Скачать 1.24 Mb.
НазваниеМинистерство здравоохранения и социального развития
Анкор01 Пульмонология_2010.doc
Дата30.09.2017
Размер1.24 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла01 Пульмонология_2010.doc
ТипУчебное пособие
#22211
страница4 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7

3.1.1.ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ


При заболеваниях легких в общем анализе крови могут быть различные изменения:

  • для острого бронхита характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ;

  • при обструктивном бронхите при отсутствии бактериальных обострений изменений в анализе крови обычно не наблюдается;

  • для эмфиземы воспалительные изменения в общем анализе крови не характерны. При буллезной эмфиземе снижение a1-глобулинов при электрофорезе белков сыворотки и снижение a1-антитрипсина в сыворотке;

  • для бронхоэктазов характерны лейкоцитоз, ускорение СОЭ, иногда анемия;

  • при прогрессирующей ДН на фоне гипоксемии возникает полицитемия, характеризующаяся увеличением эритроцитов и гемоглобина, повышением вязкости крови;

  • для бронхиальной астмы типична эозинофилия крови, лейкоцитоз может быть при наличии активного инфекционно-воспалительного процесса;

  • для пневмонии характерным является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может быть умеренно или значительно увеличена. При крупозной пневмонии характерно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов.


3.1.2. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

При воспалительных заболеваниях бронхо-легочного аппарата: СРБ – положительный, повышено содержания сиаловых кислот, a2-, g-глобулиновых фракций; при ХОБЛ снижение a1-антитрипсина в сыворотке, отсутствие a1- глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки.

3.1.3. ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Клиническое исследование мокроты включает в себя макроскопическое, микроскопическое и микробиологическое исследование.

При макроскопическом исследовании мокроты определяется ее цвет, консистенция, характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты определяется ее составом: серозная мокрота бесцветна, желтый или желтовато-зеленый цвет указывает на примесь гноя, красный цвет обусловлен наличием крови в мокроте.

Консистенция мокроты определяется как жидкая, полувязкая, вязкая, очень вязкая (стекловидная).

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей – слизи, серозной жидкости, гноя, крови. Выделяют четыре основных вида мокроты:

● слизистая мокрота - прозрачная, белесоватая с синеватым оттенком. Вязкость колеблется в широких пределах. При острых и хронических необструктивных бронхитах – сравнительно жидкая, либо тягучая. При обструктивных бронхитах – вязкость резко повышается вплоть до формирования каучукоподобных слепков бронхов. При бронхиальной астме мокрота носит стекловидный характер;

● гнойная мокрота - желтого или желто-зеленого цвета, часто с зловонным запахом. Встречается при бронхоэктазах, полости в легком, дренирующейся бронхом, в частности – при хроническом абсцессе легкого;

● серозная мокрота – бесцветная, жидкая, пенистая. Характерна для отека легких, встречается так же при секретирующей аденоме бронха;

● кровавая мокрота – красного цвета, жидкая. Встречается в самых разнообразных вариантах и требует серьезной дифференциальной диагностики.

Часто имеет место комбинация основных видов мокроты, а именно – слизисто-гнойная – при гнойно-обструктивных бронхитах, бронхоэктазах, серозно-геморрагическая – остром отеке легких, опухоли легких и т.д.

Запах у свежевыделенной негнойной мокроты отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты обусловлен образованием меркаптопурина при разложении белков легочной ткани или мокроты и характерен для бронхоэктазов, для прорыва в бронх гнойного распада легочной ткани или эмпиемы плевры.

К патологическим примесям относятся:

- сгустки фибрина или слизи в виде белесовато-серых комочков и ветвящихся слепков бронхиального дерева – характерны для крупозной (фибринозной) пневмонии или могут выделятся при откашливании после приступа удушья у больных бронхиальной астмой;

- пробки Дитриха – белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании зловонный запах, - типичны для хронического гнойного процесса в бронхах.

Расслаивание мокроты на 2 или 3 слоя происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком.

Микроскопическое исследование мокроты предполагает активный поиск элементов, которые несут диагностическую информацию:

● лейкоциты – их большое количество указывает на наличие воспалительного процесса (без четкого указания на локализацию воспаления);

● эритроциты – их присутствие в препарате подтверждает наличие кровохарканья;

● эозинофилы – их наличие указывает на аллергическое воспаление. Характерно для бронхиальной астмы;

● эпителиальные клетки: плоские – происходят из полости рта и носоглотки. Для диагностики заболеваний бронхо-легочной системы значения не имеют; цилиндрические – происходят из бронхов и их количество увеличивается при бронхитах, бронхиальной астме и бронхоэктазах; круглые – представляют собой альвеолярный эпителий. Наличие в препарате большого их количества указывает на патологический процесс в альвеолярной ткани;

● эластические волокна встречаются при патологических процессах, сопровождающихся распадом легочной ткани (например, при абсцессах легких, при бронхоэктазах);

● спирали Куршмана (штопорообразные закрученные тяжи слизи) и кристаллы Шарко-Лейдена (продукт кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов) характерны для бронхиальной астмы и связаны с аллергическими воспалением бронхов;

● наличие внутриклеточных зерен гемосидерина характерно для «клеток сердечных пороков», а так же встречается в мокроте больных абсцессом легкого;

Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет оценить тип патогенной микрофлоры. Бактериологическое исследование мокроты дает возможность идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ включает определение цвета, прозрачности, запаха и характера (серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический), а также его происхождения – невосполительный (транссудат) или воспалительный (экссудат). В таблице 6 представлены отличия транссудата от экссудата.

Таблица 5
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА

Показатель

Транссудат

Экссудат

Удельный вес

1005-1015

выше 1015

Белок, г/л

5-25

выше 25

Альбумины/глобулины

2,5-4,0

0,5-2,0

Проба Ривальта

отрицательная

положительная

Лейкоциты

до 15

выше 15


3.1.4. ОЦЕНКА ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ

Наличие гипоксии и ее характер оценивается, прежде всего, по данным исследования газового состава крови (артериальной и венозной), газового состава альвеолярного воздуха и рН крови.

В норме у здорового человека: рН крови = 7,38-7,44;

РаО2 = 75-100 мм Hg;

РаСО2 = 35-45 мм Hg;

РвО2 (среднее) = 40 мм Hg.

Газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) характеризует эффективность легочного газообмена. Газовый состав венозной крови (РвО2) отражает уровень тканевого метаболизма.
3.2 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЛЕГКИХ

3.2.1. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

При многих заболеваниях бронхов ведущим патофизиологическим механизмом вентиляционных нарушений и развития дыхательной недостаточности является изменение бронхиальной проходимости. В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных процессов (гиперплазия слизистых желез и дискриния, отек слизистой, скопление в просвете бронхов патологического содержимого, деформация и рубцовые изменения их стенок, клеточная метаплазия, обтурация слизью мелких бронхов) возникает сужение бронхов, возрастает сопротивление движению воздуха как на вдохе, так и на выдохе, развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности.

При поражениях паренхиматозной ткани легких возникает рестриктивный тип вентиляционных нарушений. Так, снижение эластических свойств легких ведет к ограничению дыхательных объемов. У больных эмфиземой легких вентиляционные нарушения развиваются вследствие повышения растяжимости и уменьшения эластичности легочной ткани. В результате мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, срабатывает механизм «воздушной ловушки», что ведет к увеличению остаточного объема воздуха в легких. При пневмосклерозе легкие становятся ригидными и трудно растяжимыми. Обе эти причины ведут к ограничению легочной вентиляции вследствие уменьшения дыхательного объема при сохранении бронхиальной проходимости. Рестриктивные нарушения возникают также после удаления легкого, при ателектазе легкого и при других различных по своей патофизиологической сущности процессах.

Методы функционального исследования системы внешнего дыхания позволяют выявить наличие и характер дыхательной недостаточности. Наиболее доступным и достаточно информативным методом оценки легочной вентиляции является спирография. Основные спирографические показатели представлены на рис. 13.



Рис 13. Схематическое изображение спирограммы и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ДОмвл (при исследовании с компенсацией кислорода).

Дыхательный объем ( ДО /л/ - VT ) - это объем воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном дыхании. ДО в норме колеблется от 300 до 900 мл (в среднем 500 мл).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ /л/ - VC) - максимальный объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. ЖЕЛ складывается из ДО и резервных объемов вдоха и выдоха. В среднем ЖЕЛ составляет 3500 мл.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ - FVC) - объем воздуха, который выдыхается после максимально глубокого вдоха с максимально возможной силой и скоростью и заканчивается после достижения полного выдоха.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы (максимально глубокое дыхание с частотой около 50 в минуту). МВЛ складывается из ЖЕЛ и ООЛ (остаточный объем легких).

Объем форсированного выдоха (ОФВ, или форcированный экспираторный поток - FEVt) - это объем воздуха , выдыхаемого за определенное время после начала маневра ФЖЕЛ.

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 - FEV1) – объем воздуха, который человек выдыхает при максимально быстром, форсированном выдохе в течение первой секунды после максимального вдоха.

В оценке бронхиальной проходимости имеет значение индекс Тиффно, представляющий собой отношение ОФВ1 к ЖЕЛ. В норме индекс Тиффно не менее 70%.

Анализ данных спирографии позволяет своевременно выявить нарушения вентиляционной функции легких:

  • при рестриктивном типе ДН имеют место вентиляционные нарушения со снижением легочных объемов (ЖЕЛ<85% от должной), мало изменяется ОФВ1;

  • при обструктивном типе ДН характерно снижение ОФВ1 менее 79% от должных величин, снижение индекса Тиффно до 70% и ниже;

  • при смешанном типе ДН обнаруживается сочетание обструктивного и рестриктивного типов ДН.

В таблице 6 представлены основные виды нарушений вентиляции по данным спирографического исследования.

Таблица 6
Характер и выраженность нарушений вентиляции по данным спирографического исследования

Вариант

Изменения показателей

Обструктивный

ЖЕЛ > ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ

ЖЕЛ = ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ

Смешанный с преобладанием

обструктивного

ЖЕЛ< ОФВ1 > ОФВ1/ ЖЕЛ

ЖЕЛ = ОФВ1= ОФВ1/ ЖЕЛ

Смешанный

ЖЕЛ = ОФВ1 < ОФВ1/ ЖЕЛ

ЖЕЛ ≤ ОФВ1 ≤ ОФВ1/ЖЕЛ

ЖЕЛ > ОФВ1 < ОФВ1/ ЖЕЛ

Смешанный с преобладанием

рестриктивного


ЖЕЛ = ОФВ1 <ОФВ1 / ЖЕЛ*

Рестриктивный

ЖЕЛ < ОФВ1<=ОФВ1/ЖЕЛ**


Примечания: обозначения «ЖЕЛ > ОФВ1» указывают, что ЖЕЛ изменена меньше, чем ОФВ1.

Оценка выраженности нарушений производится по показателю, сниженному в большей мере;

*ОФВ1/ЖЕЛ больше на две градации ОФВ1

** ОФВ1 /ЖЕЛ в норме или больше нормы

В таблице 7 даны границы нормы и градации отклонения от нормы основных показателей вентиляционной функции легких.

Таблица 7

Границы нормы и градации отклонения от нормы

основных показателей вентиляционной функции легких

Показатели

Норма

Условная

норма

Нарушения

умеренные

значительные

резкие

ЖЕЛ, % к должной

более 90

90 - 85

84 - 70

69-50

менее 50

ОФВ1, % к должной

более 85

85 - 75

74 - 55

54 - 35

менее 35

ОФВ1/ ЖЕЛ, %

более 65

65 - 60

59 - 50

49 - 40

менее 40

МВЛ, % к должной

более 85

85 - 75

74 - 55

54 - 5

менее 35

В настоящее время для изучения форсированного выдоха используют более сложный , но и более информативный метод – это исследование зависимости расхода воздуха (потока) от легочного объема. Это так называемая петля «поток / объем дыхательного цикла» (рис.14).


Рис 14. Петля «поток / объем дыхательного цикла» в норме.
Данный метод наряду с показателями классической спирографии (ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тифно) позволяет рассчитывать пиковые, мгновенные и средние за некоторый временной интервал значения общей пиковой скорости потока и пиковой скорости на уровне 25, 50 и 75% ФЖЕЛ – ПОС, МОС25%, МОС50%, МОС75%, (PEF, FEF-25, FEF-50, FEF-75, соответственно).

Максимальная (пиковая) объемная скорость выдоха (МОСвыд, ПСВ, ПОС - PEF) - это максимальный (пиковый) поток во время маневра форсированной жизненной емкости легких, начинающегося из положения полного вдоха. Данный индекс отражает общую максимальную скорость воздушного потока в бронхах.

Максимальная объемная скорость экспираторного потока при различных легочных объемах (МОС25%, МОС50%, МОС75%,- FEF-25, FEF-50, FEF-75, соответственно) - это экспираторный поток, достигнутый на уровне обозначенного объема во время форсированного выдоха. МОС25% характеризует, в основном, состояние бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных бронхов. МОС50% и МОС75% являются наиболее чувствительными к ранним нарушениям бронхиальной проходимости, отражая состояние средних и мелких бронхов. В таблице 8 представлена оценка потоковых показателей ФВД.

Таблица 8
Оценка потоковых показателей ФВД


Показатели

(% должной величины)

Норма

Условная

норма

Нарушения

умеренные

значительные

резкие

МОС (FEF)

М

Ж


более 84,3

более 82,8


84,3 – 74,2

82,8 - 71,8


74,2 – 48,7

71,8 - 46,3


48,7 - 40,2

46,3 - 37,8


менее 40,2

менее 37,8


МОС (FEF) 25 %

М

Ж


более 81,6

более 80



81,6 - 69,8

80,0 - 67,2


69,8 – 52,8

67,2 – 41,8


52,8 -35,9

41,8 –33,3


менее 35,9

менее 33,3

МОС (FEF) 50 % М

Ж


более 77,2

более 76,1


77,2 - 62,6

76,1 - 60,8


62,6 -32,6

60,8 -30,8


32,6 – 22,7

30,8 - 20,8


менее 22,7

менее 20,8


МОС (FEF) 75%

М

Ж


более 72,4

более 72,7



72,4 - 54,8

72,7 - 55,3


54,8 - 41,1

55,3 – 41,6


41,1 – 27,4

41,6 - 27,9


менее 27,4

менее 27,9

МОС (FEF)25-75 М

Ж


более 79,0

более 74,3


79,0 – 65,5

74,3 - 57,9


65,5 – 34,0

57,9 – 26,4


34,0 – 23,4

26,4 – 15,9


менее 23,4

менее 15,9


Оценка формы кривых поток/объем дает дополнительную информацию:

● у здорового человека потоковые показатели в пределах нормы, для кривой поток / объем характерна форма, напоминающая треугольник.

● для рестриктивных процессов характерно уменьшение горизонтальных (объемных) размеров петли поток/объем при нормальных или близких к норме скоростных показателях.

● при обструктивных поражениях расход воздуха при данном объеме резко понижен, и после пика график часто имеет форму вогнутой дуги (рис.15).


Рис. 15. Кривая «поток / объем форсированного выдоха» при генерализованной бронхиальной обструкции.
- для обструкции преимущественно крупных бронхов характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой поток/объем, ПОС (PEF) и МОС25%, (FEF-25) снижены значительно больше, чем остальные показатели.

- для обструкции преимущественно мелких, периферических бронхов характерен плавный прогиб нисходящей ветви кривой, нарастающий к концу выдоха, ПОС (PEF) при это сохраняется в пределах нормы или незначительно снижена, МОС50%, (FEF-50) и МОС75%, (FEF-75) снижены наиболее резко.

● при снижении эластичности легочной ткани ( т.е. при развитии эмфиземы легких) на кривой поток/объем отмечается резкое снижение сразу же вслед за достижением пика с последующим плавным снижением (рис.16).


Рис. 16. Кривая «поток / объем форсированного выдоха» при эмфиземе легких и экспираторном коллапсе бронхов.

Пикфлоуметрия – один из методов исследования функции внешнего дыхания. Позволяет проводить измерение пиковой скорости выдоха. Это наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных с бронхиальной астмой. Каждый больной, имея пикфлоуметр, должен 2 раза в день проводить обследование, что позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения бронхиальной астмы и степень реактивности бронхов, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения.

3.2.2. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование проводят для исключения локальных или диссеминированных поражений легких, выявления сопутствующих заболеваний. При неосложненном хроническом бронхите на обзорной рентгенограмме изменения в легких отсутствуют. По мере прогрессирования процесса и формирования бронхиальной обструкции отмечается усиление легочного рисунка, деформация корней легких, утолщение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы легких. Для эмфиземы легких характерно низкое расположение купола диафрагмы и его уплощение, повышение воздушности легочных полей, обеднение их сосудистыми тенями, которые к периферии приобретают нитевидный характер и исчезают, увеличение загрудинного пространства, сердечная тень часто вытянута и сужена.

При уплотнении легочной ткани рентгенограмма позволяет установить наличие и локализацию легочного инфильтрата, оценить распространенность поражения легочной ткани, определить поражение плевры, выявить полости в легких, определить лимфаденопатию корней.

3.2.3. ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Выделяют диагностическую и лечебную (чрезбронхиальную санацию бронхиального дерева) бронхоскопию. Это безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием. Фибробронхоскопия позволяет увидеть нижние дыхательные пути, получить секрет нижних дыхательных путей с помощью защищенной с 2-х сторон щетки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях). Произвести бронхоальвеолярный лаваж или трансбронхиальную биопсию из участка уплотнения легкого (для исключения опухолевого или специфического процесса), выявить катаральный или гнойный эндобронхит, в смывах из бронхов при цитологическом исследовании можно обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз и альвеолярные макрофаги (при бронхиальной астме).

3.2.4. БРОНХОГРАФИЯ

Проводится при наличии бронхоэктазов. На бронхограмме можно увидеть цилиндрические расширения бронхов на вдохе, их спадение при форсированном выдохе, неровность их внутренних стенок. Рубцовый стеноз, облитерация мелких бронхов и бронхиол, наличие в просвете слизисто-гнойного секрета проявляются множественными обрывами бронхиальных ветвей V-VII порядка.

3.2.5. РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Неинвазивная процедура, ставшая альтернативой к бронхографии. Применение рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) особенно важно при планировании хирургического лечения больным с бронхоэктазами или эмфиземой легких. РКТ позволяет определить массу и объем легких. При эмфиземе РКТ подтверждает повышенную воздушность легких, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, наличие, локализацию и размеры булл, позволяет выявить невидимую на обычных рентгенограммах эмфизему базальных отделов легких.

ГЛАВА 4

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

Основными понятиями, которыми оперирует пропедевтика внутренних болезней являются:

1.Симптом - качественно новый, не свойственный здоровому организму феномен, который можно обнаружить с помощью клинических методов исследования. Симптом всегда является признаком патологического процесса и используется для диагностики и прогноза заболевания.

2. Синдром - устойчивая совокупность ряда симптомов о общим патогенезом, характеризующая определенный патологический процесс.

3. Болезнь - совокупность синдромов, объединенных единой сущностью (общностью этиологии).
Три основные составляющие пропедевтики внутренних болезней:

1. Методология

  • Семиотика

  • Синдромология

2. Диагностическая техника

3.Основы клинического мышления.
Наиболее приемлемым в методологическом плане считается синдромальный метод диагностики. Сущность его заключается в том, что все симптомы, выявленные при обследовании больного, объясняются с патогенетических позиций и на этом основании группируются в патофизиологически четко очерченные синдромы. Затем выделяется ведущий синдром, по сути характеризующий основной патологический процесс, и дополнительные синдромы, характеризующие особенности болезни.
Этапы диагностического поиска в пульмонологии:

1. Выявить симптомы, свидетельствующие о поражении бронхолегочной системы.

2. Объяснить происхождение каждого из симптомов с патогенетических позиций.

3. Сгруппировать симптомы, основываясь на сущности патогенеза.

4. Выявить синдромы поражения основных анатомических структур (бронхов, респираторных отделов (паренхимы легких), плевры, сосудов).

5. Уточнить особенности каждого ив синдромов поражения основных анатомических структур легочной ткани (синдромы поражения бронхов, синдромы поражения респираторных отделов легочной ткани, синдромы поражения плевры, синдромы поражения сосудов).

6. Дать характеристику функционального состояния легких (синдром дыхательной недостаточности, синдром легочного сердца).

7. Выделить ведущий синдром, определяющий нозологическую принадлежность болезни.
8. Объяснить происхождение и дать клиническую характеристику дополнительных синдромов (интоксикационно-воспалительного, астено – вегетативного, опухолевой интоксикации, поражения других органов и систем).

9. Охарактеризовать и дать клиническую оценку клинико - анамнестического синдрома.

10. Составить план дополнительных исследований с учетом:

а) клинического минимума обследования;

б) лабораторных, рентгенологических, функциональных, специальных методов, подтверждающих выявленные синдромы.

11. Интерпретировать результаты дополнительных исследований, во взаимосвязи с клиническими синдромами.

12. Сформулировать диагноз.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОСНОВНЫХ АНАТОМИЧЕСКИХ СТРУКТУР ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ:

1. Синдромы поражения БРОНХОВ

а) Синдромы диффузного поражения бронхов

● Синдром бронхитический (остробронхитический)

● Синдром бронхиальной обструкции

● Синдром бронхоспазма

б) Синдромы локального поражения бронхов

● Синдром бронхоэктатический

● Синдром ателектаза

2. Синдромы поражения респираторных отделов легких

А) СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

● Синдром очагового уплотнения легочной ткани.

● Синдром массивного уплотнения легочной ткани

● Синдром диссеминированного поражения легких

Б) СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.

● Синдром полости в легком.

● Синдром эмфиземы

3. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕВРЫ

● Синдром сухого плеврита

● Синдром гидроторакса

● Синдром пневмоторакса

● Синдром гидропневмоторакса

4. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ

● Синдром кровохарканья

● Синдром легочного кровотечения
СИНДРОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ

1. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Обструктивная дыхательная недостаточность

Рестриктивная дыхательная недостаточность

Смешанная дыхательная недостаточность

Примечание: Диффузионная дыхательная недостаточность в данном пособии не рассматривается.

2. СИНДРОМ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
4.1. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ

4.1.1. СИНДРОМЫ ДИФФУЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ

Бронхитический (остробронхитический) синдром

Сущность: диффузное катаральное воспаление крупных, средних и мелких бронхов (как правило - острое) без клинико-функциональных признаков вентиляционных нарушений, то есть - без признаков бронхиальной обструкции.

Симптомы:

- малопродуктивный кашель;

- отсутствие одышки;

- пальпаторно: отсутствие локального изменения голосового дрожания;

- перкуторно: отсутствие локального изменения перкуторного тона;

- аускультативно: жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы (локально либо диффузно), соотношение между фазами вдоха и выдоха сохранено.

Бронхитический синдром является ведущим при остром катаральном бронхите, хроническом необструктивном бронхите, встречается при бронхопневмонии.

Синдром бронхиальной обструкции

Сущность: нарушение бронхиальной проходимости вследствие воспаления слизистой бронхов (как правило длительное, рецидивирующее), гиперсекреции и дискринии, нарушения эластических свойств стенки, сопровождающегося уменьшением просвета крупных и мелких бронхов. При этом развиваются клинико-функциональные признаки вентиляционных нарушений по обструктивному типу (см. синдром дыхательной недостаточности).

Симптомы:

- кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, иногда в виде сгустков или "слепков бронхов". Кашель постоянный, часто усиливающийся в утренние часы;

- одышка экспираторного характера ( симптом, относящийся к синдрому дыхательной недостаточности);

- пальпаторно: отсутствие локального изменения голосового дрожания;

- перкуторно: отсутствие локального изменения перкуторного тона;

- аускультативно: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, сухие хрипы, рассеянные по всей поверхности легких, выслушиваются преимущественно на выдохе.



Рис. 17. Схема синдрома бронхиальной обструкции.

Синдром бронхиальной обструкции является ведущим при хроническом обструктивном бронхите.
Бронхоспастический синдром

Сущность: сужение просвета мелких бронхов вследствие спазма их гладкой мускулатуры при повышении чувствительности и реактивности бронхов к действию различных физико-химических факторов. Основной клинической чертой синдрома является внезапность (приступообразность) развития бронхоспазма, на фоне которого вторично развиваются воспалительный отек слизистой преимущественно мелких бронхов и дискриния.

Симптомы:

- приступы удушья;

- в конце приступа удушья кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты;

- часто перед приступом больные ощущают ауру в виде першения в горле, стеснения в груди, кожного зуда;

- при осмотре: во время приступа - вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, набухание шейных вен, грудная клетка в состоянии глубокого вдоха;

- пальпаторно: во время приступа - резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание ослаблено;

- перкуторный тон во время приступа коробочный (признаки повышения воздушности легочной ткани вследствие нарушения выдоха - увеличение остаточного объема);

- аускультативно: дыхание жесткое, с резко удлиненным выдохом, слышны дистантные сухие, преимущественно дискантовые хрипы на выдохе. Ослабление дыхания, уменьшение хрипов и развитие картины "немого легкого" характерно для развития астматического статуса.

Синдром бронхоспазма является ведущим при бронхиальной астме.

4.1.2. СИНДРОМЫ ЛОКАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ.

Синдром бронхоэктазов

Сущность синдрома: локальное гнойное воспаление с развитием расширения и деформации бронхов. Может быть результатом врожденных аномалий, дефектов соединительнотканной основы бронхиальной стенки или предшествующего рецидивирующего воспаления бронхов. В бронхоэктазах создаются условия для скопления мокроты и развития гноеродной флоры, поддерживающей воспаление бронхов и интоксикацию организма.

Симптомы:

- кашель с гнойной мокротой, выделяющейся в большом количестве, как правило, более 50 мл. Суточное количество мокроты может достигать 500 мл и более;

- при эрозии слизистой бронхов возможно появление симптома кровохарканья;

- при осмотре: похудание, потливость, пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол" (симптомы интоксикационно-воспалительного синдрома);

- пальпаторно - усиление голосового дрожания над местом бронхоэктазов;

- перкуторно - при крупных распространенных бронхоэктазах возможно локальное притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком;

- аускультативно - типичными являются влажные среднепузырчатые хрипы.

Примечание: появление крепитации указывает на вовлечение в процесс альвеолярной ткани, т.е. развитие синдрома очагового уплотнения, расположенного перифокально по отношению к бронхоэктазам. Жесткое везикулярное дыхание и сухие рассеянные хрипы указывают на воспалительное поражение бронхов, всегда сопутствующее бронхоэктазам.

Синдром бронхоэктазов является ведущим при бронхоэктатической болезни.

Синдром ателектаза

Сущность синдрома: полное активное спадение респираторного отдела легких при изменении эластических свойств легочной ткани и покрывающего альвеолоциты слоя сурфактанта.

Различают ателектаз: обтурационный, компрессионный, дистензионный, контрактильный.

Примечание: обтурационный ателектаз возникает при закупорке просвета бронха (чаще всего - опухолью). Компрессионный ателектаз – при сдавлении легкого извне (массивный плеврит, гидроторакс, клапанный пневмоторакс, опухоль в плевральной полости). Дистензионный ателектаз (коллапс легкого) обусловлен резким ослаблением при вдохе нормального внешнего растяжения всего легкого или его части (например, из-за снижения тонуса дыхательных мышц у ослабленных больных, при миастении). Контрактильный (спастический) ателектаз возникает при нарушениях церебрального кровообращения.

Рис. 18. Схема синдрома ателектаза.

Синдром обтурационного ателектаза

Синдром обтурационного ателектаза диагностируется по симптомам, указывающим на отсутствие воздушности легочной ткани, т.е. клинически может быть близок к синдромам очагового или массивного уплотнения легочной ткани. Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного патологического процесса.

Симптомы обтурационного ателектаза:

- прогрессирующая одышка смешанного характера (она должна рассматриваться, как симптом, принадлежащий синдрому дыхательной недостаточности);

- при осмотре на стороне поражения обнаруживается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, а так же западение межреберных промежутков над участком ателектаза;

- пальпаторно: голосовое дрожание не проводится по "ампутированному" бронху;

- перкуторно: локально над очагом поражения определяется тупой перкуторный тон. На ранних стадиях формирования обтурационного ателектаза при неполной резорбции воздуха из альвеол при перкуссии определяется притупленный (укороченный) тон с тимпаничеоким оттенком. Дополнительные перкуторные признаки - смещение средостения в пораженную сторону, над здоровой частью легких - признаки увеличения воздушности легочной ткани (см. ниже).

- аускультативно: дыхание не прослушивается либо резко ослаблено. Патологических дыхательных шумов нет.

Синдром обтурационного ателектаза является ведущим при бронхогенном раке легких.

Таблица 6
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом