Главная страница

01 Пульмонология_2010. Министерство здравоохранения и социального развития


Скачать 1.24 Mb.
НазваниеМинистерство здравоохранения и социального развития
Анкор01 Пульмонология_2010.doc
Дата30.09.2017
Размер1.24 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла01 Пульмонология_2010.doc
ТипУчебное пособие
#22211
страница5 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ





Синдромы


Основные жалобы

Осмотр


Голосовое

Дрожание


Перкутор

ный звук


Основные дыхательные шумы

Побочные дыхательные шумы


Бронхитический


кашель сухой, затем со слизистой мокротой в небольшом количестве

-


-

-


жесткое дыхание


рассеянные сухие хрипы


Бронхиальной
обструкции


постоянный кашель со слизистой
гнойной мокротой

-


-


-


жесткое дыхание с удлиненным выдохом

сухие, рассеянные хрипы преимущественно на выдохе

Бронхоспастический


приступы удушья, после приступа кашель со стекловидной
мокротой


ортопноэ,
набухание вен шеи, грудная клетка в состоянии вдоха

-


коробочный


жесткое везику-
лярное дыхание с
удлиненным выдохом


сухие, рассеянные
хрипы после приступа и дистантные хрипы


Бронхоэктазов

постоянный кашель по утрам со слизисто-гнойной мокротой в большом количестве


отставание
дыхания на
стороне поражения

ослаблено
локально
над бронхо
эктазами


притуплен-ный с тимпани-
ческим оттенком

жесткое везику-
лярное дыхание с
удлиненным выдохом


сухие хрипы над всей поверхностью, локально средне и мелкопузырчатые

влажные хрипы

Обтурационного ателектаза


постоянный малопродуктивный кашель


западение межреберных промежутков, отставание пораженной части грудной клетки в
акте дыхания

ослаблено
вплоть до
полного

отсутствия


локальное
притупление в месте спадения легких


локально
ослабленное вези-
кулярное дыхание или не выслушивается


нет


4.2. Синдромы поражения респираторных отделов легких

4.2.1. СИНДРОМЫ СНИЖЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Сидром очагового уплотнения легочной ткани

Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани на территории группы долек (до сегмента) вследствие воспалительной инфильтрации (очаговая пневмония - бронхопневмония, периферический рак легкого) или разрастание соединительной ткани (очаговый пневмосклероз). Процесс локальный.

Симптомы:

- жалобы при синдроме очагового уплотнения легочной ткани не обладают строгой специфичностью и зависят от патогенетического механизма его развития. При бронхопневмонии они включают в себя продуктивный кашель, признаки интоксикационного-воспалительного синдрома (повышение температуры тела, жар, потливость, слабость. Подробнее смотри в разделе «Синдром воспалительной интоксикации»). При периферическом раке легкого в жалобах преобладают признаки синдрома опухолевой интоксикации (см. раздел «Синдром опухолевой интоксикации»). При очаговом пневмосклерозе без сопутствующего воспаления больные жалоб, как правило, не предъявляют.

- при общем осмотре так же выявляются признаки воспалительной либо опухолевой интоксикации, при детальном осмотре грудной клетки данные неубедительны;

- при пальпации определяется локальное усиление голосового дрожания над очагом патологического процесса;

- при перкуссии там же локальное укорочение перкуторного тона;

- при аускультации на фоне локального ослабления везикулярного дыхания выслушиваются побочные дыхательные шумы: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация (непостоянно).


Рис. 19. Схема синдрома очагового уплотнения легочной ткани.

Сидром очагового уплотнения легочной ткани является ведущим при очаговой пневмонии, периферическом раке легкого, очаговом пневмосклерозе.
Синдром массивного уплотнения легочной ткани

Сущность синдрома: снижение воздушности легочной ткани на территории группы сегментов или доли легкого вследствие воспалительной инфильтрации. Процесс локальный, как правило, соседствует с синдромом поражения плевры вследствие анатомической близости и распространения воспаления на плевру.

Симптомы:

- одышка свидетельствует о выраженной дыхательной недостаточности;

- кашель - о вовлечении в патологический процесс бронхов, ржавая вязкая мокрота - о богатом фибрином воспалительном экссудате, содержащем измененные эритроциты;

- боли в груди, связанные с актом дыхания - о вовлечении в патологический процесс плевры.

- при осмотре: отставание пораженной половины в акте дыхания;

- пальпаторно: усиление голосового дрожания над долей легкого;

- перкуторно: выраженное притупление перкуторного тона, иногда абсолютная тупость.

- аускультативно: в начале заболевания - ослабленное везикулярное дыхание, истинная крепитация induх; в разгаре болезни - патологическое бронхиальное дыхание; в фазе разрешения - бронхо-везикулярное дыхание, крепитация reduх, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Дополнительным аускультативным признаком, отражающим вовлечение в воспалительный процесс плевры, является шум трения плевры (относится к синдрому сухого плеврита, см. ниже).



Рис. 20. Схема синдрома массивного уплотнения легочной ткани.

Синдром массивного уплотнения легочной ткани является ведущим при крупозной пневмонии, а также при инфарктной пневмонии. Но в последнем случае мокрота не имеет характера «ржавой», а содержит примесь крови.
Синдром диссеминированного поражения легких (легочной диссеминации)

Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.

Симптомы:

- прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель - о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;

- при осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;

- при пальпации данные неубедительны;

- при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;

- при аускулътации - укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).

Дополнительные признаки:

- рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;

- кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже - синдром ДН);

- ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких - характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже - синдром ДН);

- исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;




Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.
Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .

4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом

Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.

Симптомы:

- жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера "полным ртом". Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.

- при осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

- пальпаторно: локальное усиление голосового дрожания (резонирующая полость);

- перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);

- при аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается "шум падающей капли" – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.

Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре - данные неубедительны. Пальпаторно - локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см - голосовое дрожание локально отсутствует.

- аускультативно - дыхание резко ослаблено.

Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.

Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота - макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.
Синдром эмфиземы

(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).

Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.

Симптомы:

- жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;

- при осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;

- пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких;

- перкуторно: при топографической перкуссии - расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.

- аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;

Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.

Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.



Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.

Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.

Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.

Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.
4.3. Синдромы поражения плевры

Синдром сухого плеврита

Сущность синдрома - воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

- жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

- общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

- пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

- перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

- аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.



Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.
Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот - при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

- жалобы на нарастающую одышку - проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

- при воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

- при осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

- пальпаторно: основной признак - отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда).

- перкуторно: основной признак - абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

- аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.



Рис. 25. Схема синдрома гидроторакса.

Синдром гидроторакса является ведущим при экссудативном плеврите инфекционного или паразитарного происхождения, при иммунно-воспалительных заболеваниях (коллагенозы, саркоидоз, синдром Дресслера и др.), при опухолях, а так же при транссудатах различного происхождения: гемодинамическом - при недостаточности кровообращения, при гипопротеинемии вследствие снижения онкотического давления крови и других более редких состояниях.
Синдром пневмоторакса

Сущность синдрома - патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

- жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

- при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

- при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует;

- при перкуссии: основной признак - тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза - притупление перкуторного тона.

- при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено
или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный
признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной амфиземы (виды эмфиземы - см. выше).




Рис. 26. Схема синдрома пневмоторакса.

При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких.

Примечание: в ряде случаев - при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности:

1. уровень жидкости всегда горизонтальный;

2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон;

3. при аускультации выслушивается "шум плеска".

Таблица 7



Синдромы поражения плевры


СИЙЯРОЯМ ГОРД

•СИНЯ ПЯКВР

Н




Синдромы

Основные жалобы


Осмотр


Голосовое дрожание


Перкуторный звук


Основной дыхательный шум


Побочный дыхательный шум




воспаления
пораженной
плевры (сухой плеврит)


боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сопровождаются сухим кашлем.


отставание пораженной
части грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение

ослабленное


притупленный


ослабленное везикулярное дыхание


шум трения плевры




скопления жидкости в плевральной полости

одышка, боли в грудной клетке

отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания,
ассимметричная грудная клетка за счет выбухания межреберных промежутков

отсутствие в нижних отделах в месте выпота, усиление в месте компрессионного ателектаза

абсолютная
тупость над
местом выпота,
притупление
над местом
компрессионного

ателектаза

отсутствие дыхания
в нижних отделах
в месте скопления
жндкости

крепитация над местом компрес-
сионного ателектаза.



синдром скопления
воздуха в плевральной.
полости

резкая боль в грудной клетке

отставание пораженной
части грудной клетки
в акте дыхания, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберных промежутков

снижено вплоть до полного отсутствия над пораженной половиной
грудной клетки,
усиление над местом компрессионного ателектаза

в месте ком-
прессионного
ателектаза
притупление,
в основном
тимпанит

дыхание
отсутствует

нет




4.4. синдромы поражения сосудов легкого

Синдром кровохарканья

Сущность синдрома: попадание крови в просвет альвеол и бронхов в связи с нарушением целостности сосудистой стенки мелких сосудов.

Симптомы:

- выделение (откашливание) крови с мокротой из бронхиальных путей и легких. Оно может быть в виде отдельных плевков, прожилок, точечных вкраплений, небольшой примеси в слизисто-гнойной мокроте. Иногда мокрота может быть окрашена в розово-красный цвет. Характерный вид кровохарканья встречается при крупозной пневмонии, когда отделяется «ржавая мокрота», при распадающейся опухоли легких, когда мокрота принимает вид «малинового желе».

Причинами кровохарканья могут быть:

● повышенная васкуляризация, эрозия мелких сосудов бронхов при туберкулезе легких, бронхоэктазах, абсцессе и гангрене легких, распадающейся опухоли;

● увеличение проницаемости сосудистой стенки вследствие воспаления альвеол (при крупозной пневмонии);

● гемодинамическяе нарушения при застое крови в сосудах легких вследствие левожелудочковой недостаточности, или при тромбоэмболии ветвей легочной и бронхиальной артерий.
Синдром легочного кровотечения

Сущность синдрома легочного кровотечения заключается в нарушении целостности крупного сосуда, что сопровождается острым кровотечением.

Симптомы:

- жалобы на при легочном кровотечении происходит выделение чистой крови в количестве 50 мл и более, причем обычно откашливается
пенистая алая кровь. В зависимости от ее количества различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения. Количество излившейся крови зависит от диаметра поврежденного сосуда, состояния свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Легочные кровотечения являются следствием бронхоэктатической болезни, абсцесса и гангрены легких, воздушных кист, злокачественных новобразований, инфильтрата легкого, тяжелых форм кандидоза легких, пневмосклероза, пневмоний, а также ряда внелегочных заболеваний: пороки сердца с легочной гипертензией, аневризма аорты и др.

4.5. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сущность: состояние, обусловленное нарушением газообмена между организмом и окружающей средой, вследствие чего не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови. По патогенезу выделяют вентиляционный и диффузионный типы дыхательной недостаточности (ДН).

По происхождению вентиляционная ДН может быть центрогенной, нервно-мышечной и торакодиафрагмальной, а так же бронхолегочной, то есть связанной с патологическим процессом в бронхах, легких или сосудах малого круга кровообращения.

При обструктивном типе ДН страдают скоростные характеристики потока воздуха. Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при обструктивном синдроме (как обратимом, так и не обратимом).

При рестриктивном типе дыхательной недостаточности снижены объемные характеристики функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип ДН возникает при ателектазе, эмфиземе, очаговом и массивном уплотнении легочной ткани, синдроме скопления жидкости и воздуха в плевральной полости.

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается быстро и требует неотложных лечебных мероприятий. Гипоксия и гиперкапния ведут к нарушению ЦНС и развитию коматозного состояния.

Хроническая дыхательная недостаточность осложняет течение хронических бронхолегочных заболеваний. При хронической дыхательной недостаточности постепенное развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается включением компенсаторных механизмов - полицитемии и увеличении гемоглобина.

В анамнезе у больных с дыхательной недостаточностью, как правило, имеются указания на хроническое бронхо-легочное заболевание.

Симптомы:

- жалобы на одышку (экспираторную, инспираторную либо смешанную);

- при осмотре: увеличение частоты дыхания больше 20 в мин., изменение глубины дыхания, смешанный тип дыхания, теплый цианоз;

- в объективном статусе всегда присутствуют симптомы тех или иных легочных синдромов.

Из дополнительных (параклинических) методов для подтверждения наличия дыхательной недостаточности используются данные оценки ФВД, диффузионной способности легких и исследование КОС и газов крови.

  • Исследование ФВД позволяет выявить нарушение вентиляции по обструктивному, рестриктивному и смешанному типам см. Приложение «Исследование функции внешнего дыхания).

  • Исследования диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану выявляет диффузионный тип дыхательной недостаточности.

  • Исследование КОС и газов крови позволяет обнаружить нарушения кислотно-основного состояния крови и определить степень ДН


4.6. СИНДРОМ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца.

Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге.

Симптомы:

- жалобы на боли в области сердца некоронарогенного характера (кардиалгия), отеки на нижних конечностях, боли в области печени, одышку;

- при осмотре обращают на себя внимание признаки вторичного эритроцитоза и повышения содержания гемоглобина (плеторы) - багровый или "чугунный" цианоз, инъекция склер, признаки застоя в большом круге кровообращения: полнокровие вен шеи, одутловатое багровое лицо, отеки нижних конечностей, асцит, сердечный толчок (вследствие гипертрофии правого желудочка сердца (ПЖ), видимая пульсация легочного ствола (редко);

- пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола (редко);

- перкуторно - расширение правой границы относительной сердечной тупости;

- аускультативно: ослабление I тона на основании мечевидного отростка, акцент II тона сердца над легочным стволом. Систолический шум в точке
выслушивания трехстворчатого клапана и диастолический шум Грехема Стилла над легочным стволом. Происхождение этих шумов связано с
дилятацией полости правого желудочка и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока.

Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов
малого круга, диссеминированных форм туберкулеза.

Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,"панцирное" легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией.
4.7. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

Синдром воспалительно-интоксикационный

Сущность синдрома: совокупность клинических и дополнительных клинико-лабораторных признаков, возникающих в связи с наличием
очагов инфекции в бронхолегочной системе.

Синдром не является специфическим для заболеваний органов дыхания и может возникать при воспалительных заболеваниях другой
локализации. Выраженность клинических и лабораторных признаков синдрома воспалительной интоксикации зависит от состояния макро-
организма и от патогенности микроорганизмов.

Основными клиническими признаками синдрома воспалительной интоксикации являются лихорадка, слабость, отсутствие аппетита, потливость, похудание, головные боли, миалгии, артралгии.

При значительно выраженной интоксикации возможно поражение паренхиматозных органов (токсический гепатит при крупозной пневмонии, токсическая нефропатия, поражение центральной нервной системы в виде сумеречного помрачения сознания (делирий).

Воспалительное происхождение указанных клинических симптомов подтверждают данные клинико-лабораторного исследования (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, наличие острофазовых показателей: СРБ, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты).

Синдром опухолевой интоксикации

Симптомы: нарастающая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.

Своеобразный комплекс гипертрофической легочной остеоартропатии Мари - Бамбергера: утолщение и склероз длинных трубчатых костей кистей и стоп, припухлость суставов (локтевых, коленных), «барабанные палочки».

Синдром опухолевой интоксикации характеризуется неуклонным, а в ряде случаев - быстрым прогрессированием.

Важной составляющей синдрома опухолевой интоксикации являются так называемые «паранеопластические состояния (реакции)». В качестве паранеопластических состояний могут наблюдаться тромбофлебиты, миопатии, нейропатии, дерматозы, нарушения нейролипидного обмена. Примечание: особенности клинического течения рака легких с распадом - в присоединении синдрома воспалительной интоксикации (кашель с мокротой, кровохарканье, повышение температуры), синдрома полости в легком.
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом