АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ. Министерство здравоохранения России Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Министерство здравоохранения России
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России)
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ
Учебное пособие
Иркутск
ИГМУ
2013

2
УДК
616-053.2-056.45(075.8)
ББК 53.11я73
Г98
Рекомендовано методическим советом педиатрического факультета ГБОУ ВПО
ИГМУ Министерства здравоохранения России в качестве учебного пособия
для практических врачей, слушателей курсов ПК специальности «педиатрия»
(протокол № 3 от 28.11.2013г)
Составитель:
С. А. Гуцуляк – к.м.н., доцент кафедры педиатрии №2 ГБОУ ВПО ИГМУ
Министерства здравоохранения России
Рецензенты:
Е.И. Жданова – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения России», доцент кафедры детских болезней с курсом детских инфекционных болезней, кандидат медицинских наук
Н.Н. Мартынович – ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения России», профессор кафедры педиатрии №1, доктор медицинских наук
Гуцуляк, С.А.
Г98 Аллергические заболевания у детей: учебное пособие / сост.: С. А. Гуцуляк;
ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения России. – Иркутск: ИГМУ, 2013. – 120 с.
В учебном пособии представлена информация по причинам формирования, диагностическим мероприятиям и лечебным процедурам при атопическом дерматите, бронхиальной астме у детей.
УДК
616-053.2-056.45(075.8)
ББК 53.11я73
© Гуцуляк С.А., 2013
© ГБОУ ВПО ИГМУ МинздраваРоссии

3
Оглавление
№
Название темы
Стр.
1
Глава I. Атопический дерматит
3 2
Введение
3 3
Распространенность
18 4
Качество жизни
20 5
Летальность
23 6
Глава II. Бронхиальная астма
Возрастная эволюция бронхиальной астмы у детей
24 7
Эндогенные факторы.
Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей
25 26 8
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы и /или способствующие сохранению симптомов
31 9
Механизмы развития бронхиальной астмы у детей. Национальная программа и
«Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика»
32 10
Биологические маркеры бронхиальной астмы
37 11
Нейрогенная регуляция дыхательных путей
37 12
Эндокринная регуляция
38 13
Генетическая основа БА
40 14
Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста
15
Клинические критерии
41 16
Клинические особенности
42 17
Бронхоспазм
43 18
БА и аллергический ринит
44 19
БА и атопический дерматит
45 20
БА у детей с ожирением
46 21
БА у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
47 22
БА у детей с вегетативными нарушениями
47 23
Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств
(«аспириновая триада»)
48 24
Психологические аспекты бронхиальной астмы у детей
48 25
Функция внешнего дыхания
49 26
Аллергодиагностика
53 27
Другие инструментальные и лабораторные методы диагностики
53 28
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей
54 29
Бронхиальная астма и инфекция
55 30
Глава III. Классификация бронхиальной астмы у детей
56 31
Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей
57 32
Мониторирование бронхиальной астмы у детей
59 33
Программа ведения детей с бронхиальной астмой ключевые положения
60 34
Элиминационные мероприятия
61 35
Фармакотерапия.
Пути введения лекарственных средств у детей
63 36
Алгоритм базисной фармакотерапии
76 37
Алгоритм терапии обострений
77 38
Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРЗ
82 39
Тактика ведения детей с сопутствующими заболеваниями
86 40
Реабилитация
86 41
Диспансерное наблюдение детей, больных бронхиальной астмой
91 42
Немедикаментозные методы лечения
95 43
Образовательные программы для пациентов с бронхиальной астмой и их родителей
98 44
Глава IV. Профилактика атопии
103 45
Глава V. Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме у детей
105

4
Глава I. Атопический дерматит
По данным эпидемиологических исследований атопическим дерматитом (АД) в разных странах страдают от 10-28% детей; в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы АД обусловлена не только его высокой распространенностью в детской популяции, но и ранним началом, быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка. Дебют АД у 60-70% детей отмечается на 1-м году жизни. У 40-50% детей с АД в последующем развивается БА, поллиноз и/или аллергический ринит.
Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как
правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к
атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение,
возрастные
особенности
локализации
и
морфологии
очагов
воспаления,
характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к
аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.
Факторы риска развития атопического дерматита
Факторы риска развития АД можно разделить на эндогенные и экзогенные. Ведущая роль в развитии данного заболевания у детей принадлежит эндогенным факторам, которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.
Наследственная предрасположенность является одной из характерных особенностей атопических заболеваний. Известно, что отягощенная наследственность по аллергическим болезням выявляется у 60-80% больных АД. Показано, что риск развития этого заболевания у детей здоровых родителей составляет 10-20%. Если атопическим заболеванием болен один из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45-55%, если больны оба - до 60-
80%. Вероятность развития АД у ребенка выше, если атопическим заболеванием страдает мать.
Предполагают, что наследование АД осуществляется по полигенному типу. Вместе с тем, его генетический субстрат изучен пока недостаточно. Возможно, гены, отвечающие за развитие атопии, локализуются в 1q21, 2q21-q23, 3q21, 5q31-33, 6р21.3, 8р23-р21, 14q 11.2,
14q 32, 16pl1.l-12.1, 17q25 локусах. В некоторых исследованиях показана тесная ассоциация между геном тучных клеток, расположенным в локусе 14q 11.2, и АД.
Аллергены
Пищевые аллергены считаются основным фактором, обусловливающим реализацию предрасположенности к АД у детей. У большинства детей раннего возраста, страдающих
АД, выявляется пищевая аллергия. Наибольшее значение в европейском регионе имеют белки куриного яйца, молока и рыбы. На втором месте по частоте у детей до года находятся аллергены злаков: пшеницы, кукурузы, ячменя, орехи, морепродукты. Несколько реже отмечается гиперчувствительность к антигенам свинины и говядины.
В дошкольном и раннем школьном возрасте причиной АД также могут быть пищевые аллергены, но они теряют свою доминирующую роль как этиологические.
Аэроаллергены играют основную роль при АД у детей старшего возраста. К их числу относятся домашняя пыль, клещи домашней пыли, аллергены животных, пыльцевые, возможно, грибковые аллергены.
Staphylococcus aureus, грибы рода Malassezia furfur вносят свой вклад в этиологию и патогенез АД, поддержание воспалительного процесса в коже.
Сенсибилизация больных к пищевым, бытовым и пыльцевым аллергенам, вызывающим развитие АД и его обострения, может происходить при их поступлении энтеральным, ингаляционным и контактным (через кожу) путями.
Факторы, провоцирующие обострение (триггеры)
Ирританты (раздражители): одежда из шерсти и синтетических тканей, детергенты
(мыло, стиральный порошок и др.), пот, табачный дым и др. Причина высокой чувствительности к ним больных в фазу ремиссии АД обусловлена нарушением липидного

5 состава эпидермиса, избыточным высвобождением гистамина из тучных клеток и латентным воспалением кожи.
Гормональные факторы могут оказывать влияние на течение аллергического вос- паления.
Эмоции: стресс, тревога, чувство разочарования и др.
Климатические факторы: холодное время года (осень, зима) и резкая смена климата.
Инфекция: бактериальная (Staphylococcus aиreиs), грибковая, вирусная. Показано, что микроорганизмы могут вызывать обострение АД и поддерживать кожное воспаление.
Пищевые аллергены: коровье молоко, куриные яйца, злаковые, орехи и др.
(преимущественно у детей первых лет жизни).
Аэроаллергены: бытовые, эпидермальные, пыльцевые. Они могут вызывать обострение
АД при поступлении в организм больного ингаляционным и контактным (через кожу) путями.
Поллютанты (промышленные выбросы, выхлопные газы и др.): их роль в развитии АД нуждается в уточнении.
Употребление в пищу продуктов, содержащих ксенобиотики.
Патология желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, реализация генетической предрасположенности к АД может осуществляться при действии целого ряда неблагоприятных факторов внешней среды. Их элиминация является одним из условий успешного лечения пациентов с этим серьезным заболеванием.
Патогенез
Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Заболевание развивается на первично измененной коже. Генетически обусловленное нарушение кератизации рогового слоя у детей с атопическим дерматитом ведет к неспособности его удерживать воду. Роговой слой эпидермиса становится сухим, ломким. Он оказывается не в состоянии предотвратить проникновение внешних повреждающих агентов в кожу, её сенсибилизацию и воспаление. Воспалительная пролиферация эпидермиса приводит к нарушению дифферениировки рогового слоя.
В процесс вовлекаются сальные железы, за счет гипоплазии которых и закупорки выводных протоков ещё больше усугубляется сухость кожи. Развитие спонгиоза в области устья волосяных фолликулов — наиболее ранний и специфичный гистологический признак атопического дерматита. Таким образом, генетически определенный ксероз кожи при наличии склонности к атопии является обязательным условием возникновения и персистенции атопического дерматита. С другой стороны, роговой слой эпидермиса является естественным депо антигенов. В норме антигены рогового слоя недоступны для иммунной системы. Эта изолированность антигенов рогового слоя достигается его интактностью и жесткой связью антигенов с тканью. В случае нарушения рогового слоя собственные антигены становятся доступными иммунной системе, и запускается процесс хронического иммунного воспаления. У детей-атопиков иммунный ответ развивается по Th-2-подобному пути, характеризующемуся высоким уровнем провоспалительных цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5 и иммуноглобулинов Е, а также снижением продукции гамма-интерферона.
ИЛ-4 подавляет; продукцию гамма-интерферона, способствует повышенному синтезу
IgE. Кроме того, он обеспечивает миграцию эозинофилов в очаг воспаления, обусловливая развитие клеточной инфильтрации, характерной для поздней фазы аллергического воспаления. ИЛ-5 также стимулирует эндотелиальную адгезию эозинофилов, тем самым, способствуя хронизации кожного процесса. При хроническом процессе кожа обильно инфильтрирована эозинофилами, роль которых в течении атопического дерматита неоднозначна. Эозинофил — это, прежде всего секреторная клетка, выделяющая различные белки, перекисные радикалы, липиды. Основная функция эозинофилов — борьба с гельминтами за счет выброса протеинов (эозинофильный катионный протеин, гигантский базовый протеин) и ферментов (пероксидаза, арилсульфатаза). Эозинофил содержит

6 гистаминазу, тем самым способствуя разрушению гистамина и уменьшению отека и зуда. В очаге аллергического воспаления эозинофилы находятся не для того, чтобы его поддерживать, а для того, чтобы гасить его и своими цитотоксическими продуктами уничтожать чужеродные клетки. В то же время скопления эозинофилов в коже, избыточный выброс ими белков и ферментов, приводят к повреждению клеток, развитию лихенификации, утолщению и огрубению эпидермиса. Таким образом, проникновение эозинофилов в очаг воспаления — ошибочная реакция клетки на чужеродный белок, напоминающий белок гельминта. Поэтому роль эозинофилов при атопическом дерматите имеет двоякое значение: это фактор защиты и агрессии.
Мультифакторныи патогенез атопического дерматита подтверждается также наличием группы факторов, способствующих не только более раннему его появлению, но и поддержанию заболевания даже тогда, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко. Важное значение имеет состояние вегетативной и центральной нервной системы. При атопическом дерматите у детей преобладает парасимпатическое звено вегетативной регуляции (ваготония). Дополнительными триггерами обострения заболевания могут быть перенапряжение, возбуждение, страх.
Основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли и нейротрансмиттеров и гуморальных факторов, которые образуются в организме в окончаниях нервных волокон. Последние обозначаются как С-волокна и представляют вегетативные нервные волокна так называемой
«нехолинергической-неадренергической» иннервации. Окончания чувствительных С- волокон в коже способны реагировать на различные стимулы: температуру, давление, раздражение различными веществами и передавать информацию в центральную нервную систему. В ответ на раздражение выделяются нейропептиды (субстанция Р., кальцитониноподобный пептид, нейротензины А и В), результатом воздействия которых являются вазодилатация и эритема. Нейропептиды также индуцируют высвобождение таких веществ.
Классификация
В настоящее время используется рабочая классификация, предложенная Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов в 2002 г.
Таблица 1
Возрастные периоды болезни
I возрастной период – младенческий (с 1 мес. до 2 лет)
II возрастной период – детский (от 2 лет до 13 лет)
III возрастной период – подростковый (старше 13 лет)
Стадии болезни
Острая
Подострая
Хроническая
Клинико-морфологические формы
Экссудативная
Эритематозно-сквамозная
Эритематозно-сквамозная с лихенизацией
Лихеноидная
Тяжесть течения
Легкое
Средне-тяжелое
Тяжелое течение
Распространенность процесса
Ограниченный
Распространенный
Диффузный
Клинико-этиологические варианты
С пищевой сенсибилизацией
С грибковой сенсибилизацией
С бытовой сенсибилизацией
С пыльцевой сенсибилизацией

7
Клиническая характеристика АД
Основные элементы кожных высыпаний, выявляемые у больных атопическим
дерматитом:
пузырек (везикула) - элемент, содержащий прозрачную жидкость; папула (узелок) - возвышающийся над уровнем кожи твердый элемент диаметром до
0,5 см; бляшка - возвышающийся твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, диаметром больше 0,5 см; пятно - четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся и не западающее; корка - высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной; чешуйка - отторгнувшиеся тонкие пластинки ороговевшего эпителия; трещина - дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками; эрозия - дефект эпидермиса, заживает без рубца; мокнутие - скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с мельчайшими эрозиями, отделяющими серозный экссудат; лихенификация - утолщение и усиление кожного рисунка; атрофия - истончение эпидермиса, дермы или подкожной клетчатки (жировых клеток)
Для больных АД характерно наличие первичных и вторичных морфологических элементов.
Возрастные периоды
Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают АД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи.
Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах.
В I возрастном периоде (младенческая) преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отечности, мокнутия и образования корок. Начальные проявления заболевания локализуются чаще на лице, а также на наружной поверхности голеней.
Высыпания появляются как на разгибательных, так и на сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи.
Во II возрастном периоде (детская) острые воспалительные явления и экссудация менее выражены, процесс носит характер хронического воспаления. Высыпания локализуются, как правило, в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушных областях и представлены эритемой (часто с синюшным оттенком застойного характера), папулами, шелушением, утолщением кожи (инфильтрацией), усилением кожного рисунка
(лихенизацией), множественными экскориациями (расчесами) и трещинами. На местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации.
У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века
(симптом Dennie–Morgan).
В III возрастном периоде (подростковая) преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерна избирательность высыпаний в области верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.
Различия отдельных клинических форм АД заключаются в разном соотношении морфологических элементов. Именно характер соотношения морфологических элементов подчеркивает относительную условность такого деления. У одного и того же больного клиническая картина АД может быть представлена различными формами, например

8 сочетанием эритематосквамозной формы на коже лица с лихеноидной в складках и экссудативными проявлениями на кистях.
Экссудативная
форма характеризуется преобладанием эритемы, отека, микровезикуляции с развитием мокнутия, с последующим образованием корок, что особенно характерно для младенческого периода жизни, хотя может наблюдаться в любом возрасте при обострении, протекающем с явлениями экссудации.
Эритемато-сквамозная форма характеризуется наличием эритемы и шелушения в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами с мелкими папулами, расчесами. Эта форма встречается в конце 1-го и во 2-м возрастном периоде, редко встречается у взрослых больных.
Эритемато-сквамозная форма с лихенизацией отличается от предыдущей формы наличием множественных папул и формированием лихенизации. Обычно развивается во 2-м, реже в 3-м возрастном периоде.
Для лихеноидной формы характерно слияние папул в сплошные очаги поражения тусклого сероватого цвета, со скрытым или отрубевидным шелушением, расчесами, серозно- геморрагическими корками на местах экскориаций. Очаги поражения отличаются сравнительно четкими границами. Лихеноидная форма чаще встречается у больных во 2-м и
3-м возрастном периоде.
Пуригоподобная форма относится к редким клиническим разновидностям АД, характеризуется образованием пуригинозных папул преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, встречается чаще в подростковом и взрослом периоде при длительном и торпидном течении заболевания. Эта клиническая форма, как правило, сочетается с другими формами (чаще лихеноидной). Учитывая возможное сочетание различных клинических проявлений АД у одного и того же больного, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза не обязательно.
Стадии болезни
Острая стадия характеризуется появлением типичной для АД клинической симптоматики (зуд, воспалительная реакция кожи с экссудацией или без нее, инфильтрация, лихенизация, шелушение и т.д.).
Подострая стадия – эритема, шелушение, расчесы, в том числе на фоне уплотнения кожи.
Хроническая стадия – утолщенные бляшки, фиброзные папулы, лихенизация.
Распространенность кожного процесса.
При ограниченном поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица (не более 2-х областей).
Площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.
При распространенном процессе частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей
(плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова.
При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.
Степень тяжести процесса.
При оценке степени тяжести патологического процесса при АД следует учитывать длительность и частоту обострений, длительность ремиссий, распространенность кожного процесса и его морфологические особенности, интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффект от проводимой терапии.

9
Оценка тяжести АД по тяжести клинических проявлений.
Таблица 2
Легкое течение
Средне-тяжелое течение
Тяжелое течение
Ограниченные участки кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения –
1-2 раза в год. распространенный характер поражения кожи с умеренными проявлениями, число обострений – до 3–4 в год с короткими ремиссиями. диффузный характер поражения кожи с выраженными проявлениями, практически непрерывное рецидивирующее течение
Наиболее тяжелым проявлением АД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением всего кожного покрова в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, шелушения, сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия, изменение формулы крови). На отдельных участках кожи возможны признаки экссудативного воспаления.
Для оценки степени тяжести АД в последние годы широко используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применение получила шкала
SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).
SCORAD предусматривает оценку трех параметров – распространенность, интенсивность, субъективные симптомы.
Параметр А
Распространенность кожного процесса. При оценке площади поражения кожного покрова следует пользоваться "правилом девятки", в котором за единицу принята площадь поверхности ладони больного, которая эквивалентна 1% всей поверхности кожи (рис. 1).
Рис. 1. Распространенность кожного процесса
Параметр В
Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 – отсутствие, 1 – слабая, 2 – умеренная, 3 – сильная. Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены.
Параметр С
Оценка субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) производится у детей старше 7 лет, у детей младшего возраста – с помощью родителей, которым предварительно объясняется принцип оценки. На линейке внизу рисунка указывается точка,

10 соответствующая степени выраженности оцениваемого субъективного признака, усредненная за последние 3 сут (рис. 2).
Рис. 2. Шкала для оценки субъективных симптомов.
Расчет индекса SCORAD производится по формуле:
Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С, где:
А – сумма баллов распространенности поражения кожи
В – сумма баллов интенсивности клинических симптомов АД
С – сумма баллов субъективных нарушений по визуальной аналоговой шкале.
Значения индекса могут варьировать в пределах от 0 (нет заболевания) до 103
(максимально тяжелое течение АД).
Клинико-этиологические варианты АД
Клинические проявления АД варьируют в зависимости от преобладания сенсибилизации к различным аллергенам, что определяет клинико-этиологические варианты течения (табл. 3)
Таблица 3.
С преобладающей сенсибилизацией
Пищевой
Клещевой
Грибковый
Связь обострения с приемом определенных продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание
Обострения: а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение; б) при контакте с домашней пылью; в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
Обострения: а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное и т.д.) б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне- зимнее время года в) при назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда
Положительная клиническая динамика при назначении элиминационной диеты
Неэффективность элиминационной диеты.
Положительный эффект при смене места жительства
Эффективность целенаправленных элиминационных мероприятий и диеты
Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам
(положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое соде- ржание аллерген- специфических IgE-антител в сыворотке крови
Выявление сенсибилизации к аллерге- нам клещевой домашней пыли и комп-лексному аллергену доманей пыли
(по- ложительные кожные пробы, высокое содержание аллеген- специфических IgE-антител в сыворотке крови)
Выявление сенсабилиации к грибковым аллергенам
(положительные кожные пробы, высокое содержание аллеген-специфических IgE- антител в сыворотке крови)
Осложненные формы атопического дерматита
АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, грибковой или вирусной).
Присоединение вторичной бактериальной инфекции – наиболее частое осложнение
АД. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными

11 проявлениями на фоне обострения АД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, стрептококковой фликтены, реже фурункулов или эктимы.
Разнообразная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или даже ухудшению в теплое время года. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АД: появляются очаги с довольно четкими фестончатыми, несколько приподнятыми очертаниями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.
Присоединение герпетической вирусной инфекции может привести к редкому, но тяжелому осложнению – генерализованной герпетической экземе Капоши с возможным (при отсутствии адекватной терапии) летальным исходом. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры тела до высоких цифр, присоединением пиококковой инфекции, поражением ЦНС, глаз, развитием сепсиса.
Диагностические критерии АД
Основные
- зуд;
- типичная морфология высыпаний и локализация в разных возрастных периодах;
- хроническое рецидивирующее течение;
- наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
- начало в раннем возрасте.
Дополнительные
- сухость кожи
- реакции немедленного типа при кожном тестировании
- ладонная гиперлинейность и усилени рисунка («атопические» ладони)
- стойкий белый дермографизм
- симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века)
- гиперпигментация кожи периорбитальной области
- экзема сосков
- рецидивирующий конъюнктивит
- кератоконус
При сборе аллергоанамнеза особое внимание необходимо обращать на семейную предрасположенность к аллергическим заболеваниям и реакциям, характер питания матери во время беременности и лактации, производственные вредности у родителей, сроки введения, качество и вид продуктов прикорма. Кроме того, важно учитывать давность и характер кожных проявлений, сезонность обострений, связь ухудшения состояния ребенка с введением новых продуктов, медикаментов, общением с домашними животными, пребыванием в сыром помещении и др.
Лабораторные и инструментальные исследования
-
Клинический анализ крови – эозинофилия (неспецифический признак). В случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
-
Оценка аллергологического статуса должна быть основана на проведении ряда специальных исследований:
- кожные пробы вне обострения заболевания,
- определение содержания в сыворотке крови общего Ig E (низкий уровень не указывает на отсутствие АД) и аллерген-специфических IgE-антител.
-
Провокационные тесты с аллергенами проводятся с диагностической целью только аллергологами по специальным показаниям.

12
- элиминационно-провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии, и особенно информативна у детей первых лет жизни.
Для диагностики АД существенное значение имеет наличие сопутствующих заболеваний, частота ОРВИ, реакция на профилактические прививки, эффективность проводимого лечения.
Объективное физикальное обследование, направленное на выявление клинических симптомов поражения кожных покровов и атопического статуса пациента, позволяет установить стадию, период, фазу, тяжесть и распространенность АД.
Для выявления сопутствующих заболеваний необходимо провести комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных диагностических исследований, выбор которых определяется индивидуально для каждого ребенка.
Дифференциальная диагностика АД:
- чесотка,
- себорейный дерматит,
- аллергический контактный дерматит,
- лимфома кожи,
- нумулярная экзема,
- дерматофиты,
- ВИЧ-ассоциированные заболевания,
- герпетиформный дерматит Дюринга,
- семейный кератоз,
- болезнь пересадки трансплантата,
- гиперIgE-синдром,
- дерматомиозит.
Лечение
Терапия детей с АД должна быть комплексной и направленной на:
- устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда,
- восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи),
- предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации,
- лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.
Программа ведения детей с АД включает диетотерапию и мероприятия по контролю за окружающей средой, системную фармакотерапию, наружную терапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного и реабилитацию. Эффективность лечения определяется также устранением или уменьшением сопутствующих нарушений в органах и системах.
Диетотерапия является одним из важнейших направлений комплексного лечения АД.
Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания. Своевременная и адекватная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии или клиническому выздоровлению. Наиболее частой причиной развития АД у детей раннего возраста является аллергия к белкам коровьего молока (79-
89%), чему способствует ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. В качестве основы безмолочной диеты используют смеси на основе продуктов высокого гидролиза молочного белка (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп,
Дамил Пепти), а в наиболее сложных случаях – глубокие гидролизаты казеина (Нутриамген,
Прегистимил).
Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (НАН ГА, Хумана ГА 1 и ГА2,
Хипп ГА 1 и ГА 2) применяются для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

13
Известно, что грудное вскармливание создает оптимальные условия для нормального роста и развития ребенка. Однако у 10-15% детей, находящихся на естественном вскармливании, также отмечается аллергия к белкам коровьего молока, что объясняется внутриутробной сенсибилизацией плода в результате избыточного потребления матерью молочных продуктов во время беременности и лактации. В таких случаях мать должна на весь период кормления грудью исключить из своего рациона питания коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом.
В последние годы участились аллергические реакции на белок (глютен) злаковых продуктов (22-25%). В таких случаях рекомендуется использовать в питании детей продукты, не содержащие глютен (каши на основе риса, гречки или кукурузы). Не рекомендуется использовать продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом в питании детей с АД.
Детям, страдающим АД, прикорм назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим врачебным наблюдением.
Для детей любого возраста элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД.
Абсолютным критерием является положительный результат специального аллергологического обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли данного продукта обострении заболевания. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев. По истечении этого срока повторное включение данного продукта возможно только после проведения аллергологического обследования.
Для детей с АД необходим контроль за состоянием окружающей среды и проведение адекватных элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение контактов с причинно-значимыми аллергенами (домашняя пыль, клещи, плесневые грибы, шерсть животных, пыльца растений, бытовая химия и т.д.).
Уход за кожей больных атопическим дерматитом
Кожа больных АД более чувствительна к воздействию факторов окружающей среды и различного рода раздражающих веществ, чем кожа здоровых людей. Поэтому важно наиболее полно определить и исключить раздражающие агенты, которые могут вызывать и поддерживать зуд. К ним относятся различные виды физических, химических и биологических раздражающих факторов, в том числе моющие средства, химические препараты, грубая одежда, крайние значения температуры и влажности. Уход за кожей больных АД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в периоды клинической ремиссии.
Больным необходимо рекомендовать ежедневный прием душа водой комфортной температуры (не холодной и не горячей). Одежда больного АД должна быть свободной и изготовленной из мягких хлопчатобумажных тканей. Следует избегать одежды из плотных синтетических, шерстяных и ворсинчатых материалов.
При длительном пребывании больных АД на солнце, несмотря на то, что инсоляция обычно оказывает положительное воздействие на кожу, целесообразно применять солнцезащитные средства для профилактики солнечных ожогов. Особенно важен правильный выбор препарата, для определения которого выбранное средство наносят на кожу внутренней поверхности предплечья сроком на 24 ч. При отсутствии местной побочной реакции средство считается пригодным для применения. Нельзя забывать о том, что длительное воздействие солнечного света может привести к избыточной потере влаги, перегреванию и потению.
В зимнее время года следует избегать, особенно больным с эпидермальной аллергией, ношения шерстяных, ворсинчатых шарфов и шапок, а также изделий из натурального меха.
Больным АД также необходимо:

14
• максимально избегать контактов с сильными моющими (очищающими) средствами
(стиральными порошками, средствами для мытья посуды и т.д.),
• максимально исключать попадание на кожу растворителей (бензина, скипидара, ацетона, диметилсульфоксида и др.), клеев, красок, лаков,
• избегать контакта с кремом для обуви, воском для натирания полов, средствами для чистки мебели, окон, машин и др.,
• избегать контакта кожи рук с соками фруктов и овощей (апельсина, лимона, свежего картофеля, лука, томата и др.),
• при мытье волосистой части головы, стирке, полоскании белья пользоваться перчатками из пластика (не резиновыми, которые могут вызывать экзематозные высыпания), под которые надевать тонкие перчатки из хлопка или льна; продолжительность нахождения в перчатках – не более 20 мин.
При выборе вида спорта для больного АД следует помнить о том, что чрезмерная физическая нагрузка вызывает потение и усиливает зуд. При занятиях плаванием после бассейна необходимо сразу принять душ и нанести на кожу смягчающие средства.
Увлажняющие средства лечебной косметикивходят в современный стандарт терапии АД, т.к. они восстанавливают целостность гидро-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами болезни. Эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не мене 2 раз в день, в том числе после каждого купания или мытья. Наиболее распространенным являются программы нескольких специализированных дерматологических лабораторий: Биодерма (программа Атодерм), программа лабораторий
Урьяж, Дюкре (прогамма А-Дерма), Авен (программа для атопичной кожи). В настоящее время наибольшее значение в уходе за кожей пациентов с АД отводится увлажняющим средствам, содержащих так называемые эссенциальные липиды, которые не только восполняют их недостаток в роговом слое эпидермиса, но могут проникать в его глубокие слои, встраиваться в ламмелярные тельца и секретироваться вместе собственными липидами, обеспечивая длительное действие. К таким средствам относятся Локобейз Рипеа.
Фармакотерапия АД
Наружная терапия является обязательной частью комплексного лечения АД. Цель терапии: купирование воспаления, зуда, восстановление гидролипидного слоя и барьерной функции кожи.
Топические кортикостероиды – средства первой линии для лечения обострений АД.
Минимальными побочными эффектами обладают нефторированные
ТКС с преимущественно внегеномным механизмом действия (мометазона фуроат – элоком) и негалогенезированные ТКС (метилпреднизолон – адвантан и гидрокортизона
17-бутират – локоид). Препараты ТКС последнего поколения, в частности мометазона фуроат, выпускают в виде различных лекарственных форм: мази, крема, лосьона. Поэтому эти препараты можно использовать при различных клинических проявлениях АД на любых участках кожного покрова, включая волосистую часть головы (лосьон), лицо, шею, складки
(крем) и на очагах выраженной лихенизации и инфильтрации с наличием трещин (мазь).
Топические кортикостероиды с антибактериальными и противогрибковыми
свойствами – применяются при наличии или подозрении на инфекционное осложнение
(табл. 4.).
Топические комбинированные КС
Таблица 4
Препараты, содержащие КС и антибиотики
Бетаметазон + гентамицин
Целестодерм-В с гарамицином
Флуоцинолон + неомицин
Флуцинар N
Флукорт-H
Гидрокортизон
+ окситетрациклин
Гиоксизон
Оксикорт

15
Гидрокортизона ацетат + фузидиевая кислота
Фуцидин Г
Бетаметазон + фузидиевая кислота
Фуцикорт
Препараты, содержащие КС и антисептики
Флуоцинолон + клиохинол
Флукорт Ц
Флуметазон + клиохинол
Лоринден С
Препараты, содержащие КС и противогрибковые средства
Дифлукортолон
+ изоконазол
Травокорт
Беклометазон
+ клотримазол
Кандид Б
Препараты, содержащие КС, противомикробные и противогрибковые средства
Бетаметазон + гентамицин
+ клотримазол
Тридерм
Гидрокортизон + неомицин
+ натамицин
Пимафукорт
Препараты, содержащие КС и салициловую килсоту
Бетаметазон + салициловая кислота
Дипросалик
Ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус)
Пuмекролимус (Элидел®) - первый негормональный противовоспалительный препарат в наружной терапии атопического дерматита. Элидел является производным макролактама аскомицина, ингибитором кальциневрина и селективно ингибирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления. Действие Элидела является специфичным для кожи, что очень ценно в педиатрической практике, так как это свойство препарата практически исключает системный эффект. Длительное применение Элидела не вызывает ее атрофии, что выгодно отличает этот препарат от всех используемых топических стероидов. Препарат разрешен к использованию с 3 мес., его можно наносить на лицо и на область естественных складок кожи. Назначают 2 раза в сутки. Длительное использование препарата не вызывает системных и местных осложнений. Противопоказанием является наличие признаков бактериальной и вирусной инфекции.
Активированный пиритион цинка – Скин-Кап, обладающий противо-микробным
(стрептококк, стафилококк, синегнойная и кишечная палочки и др.), фунгицидным и противовоспалительным (в том числе антипролиферативным) действием. Особенно полезен при наличии у больного АД повышенного шелушения и сухости кожи, себореи. Выпускают в виде аэрозоля для наружного применения, крема и шампуня. Крем и аэрозоли для наружного применения (используют 2 раза в сутки) разрешены у детей старше 1 года.
Системная терапия
Среди медикаментозных средств системного воздействия в терапии детей, страдающих
АД, используют:
Антигистаминные препараты применяются при АД как средство борьбы с зудом. При обострении и выраженном кожном зуде используют препараты 1-го поколения (только коротким курсом) – Супрастин, Тавегил, Фенкарол и др. Антигистаминные препараты 2-го поколения – Зиртек, Кларитин, Ксизал и др.),
Антибактериальная терапия может быть оправдана у пациентов с тяжелой бактериальной инфекцией кожи, сопровождающейся высокой температурой тела, интоксикацией, нарушением общего состояния. Используются такие препараты как цефалоспорины, линкомицин, аминогликозиды, макролиды.
Иммуносуперссивная терапия применяется при особенно тяжелом течении АД и недостаточной эффективностью всех других методов лечения. Циклоспорин и Азатиоприн обладают токсичностью, большим количеством побочных эффектов. Системные ГКС используют для купирования тяжелых обострений коротким курсом.
Аллергенспецифическая иммунотерапия применяется при наличии у ребенка бронхиальной астмы, аллергического ринита.

16
Обучение пациента
Важное значение имеет обучение пациента правилам ухода за кожей, правильному использованию питательных и увлажняющих средств, ТКС, ограничению контакта с триггерами, соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты.
Прогноз
В 50% случаев диагноз устанавливается до 1-го года. АД имеет волнообразное, рецидивирующее течение, у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14