Главная страница

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. На долю хронического гастрита приходится 85 всех заболеваний желудка


Скачать 1.13 Mb.
НазваниеНа долю хронического гастрита приходится 85 всех заболеваний желудка
АнкорХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.ppt
Дата16.12.2016
Размер1.13 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаKhRONIChESKIJ_GASTRIT.ppt
ТипДокументы
#3513
Каталог






На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.





Хеликобактерная инфекция


Хеликобактерная инфекция


Аутоиммунный фактор


Дуоденогастральный рефлюкс


Лечение гастротропными лекарственными средствами


Пищевая аллергия


Алиментарный фактор


Злоупотребление алкоголем


Курение


Влияние профессиональных вредностей


Воздействие эндогенных факторов






Хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев.


Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.0


В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.
Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь желудок (пангастрит).




Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.






При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс- гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.




В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер.
К этим препаратам относятся салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадион и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.




У больных пищевой аллергией нередко находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, увеличение количества плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизистой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др.


Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта - аллергена.






• нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);


• употребление недоброкачественной пищи;


• злоупотребление очень острой пищей (перец, горчица, уксус, аджика и т.д.), особенно лицами, для которых подобное питание не является привычным.


• Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их употреблении истощают функциональные возможности желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хронический гастрит.

• злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей также способствует развитию хр. гастрита.










Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.






Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.




• хронические инфекции (полости рта, носоглотки, неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез и др.);


заболевания эндокринной системы;


• нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);


• дефицит железа в организме;


• заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность различного генеза);


• аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудка).






Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12-перстной кишки с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок; интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.




При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой оболочки желудка; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, в дальнейшем развивается хронический гастрит со снижением секреторной функции; сахарный диабет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; при болезни Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе - с повышенной секреторной функцией.

Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушения ее секреторной функции, а в дальнейшем - воспаление.








Нарушения синтеза медиаторов защиты:


Слизистая оболочка желудка синтезирует так называемые медиаторы защиты - простагландины и факторы роста (эпидермальный фактор роста и а-трансформирующий фактор роста).


Установлено, что слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки способна после повреждения очень быстро восстанавливаться (в течение 15-30 минут) благодаря тому, что происходит перемещение клеток из крипт желудочных желез вдоль базальной мембраны и, таким образом, закрывается дефект в поврежденном участке эпителия.




При хроническом гастрите функционирование указанных защитных механизмов снижается, что, естественно, способствует прогрессированию заболевания.






В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются эндокринные клетки, вырабатывающие гормоны и гормоноподобные вещества, которые оказывают выраженное влияние на функцию желудка и кишечника.


Гормоны желудочно-кишечного тракта оказывают влияние на некоторые звенья иммунитета. Так, нейротензин стимулирует освобождение гистамина из тучных клеток, хемотаксис, фагоцитоз. ВИП стимулирует активность аденилациклазы в Т-лимфоцитах и подавляет митогенный ответ, лимфоцитарную миграцию, Т-клеточное звено иммунитета, лимфобластную трансформацию. Бомбезин активирует лимфоцитарную миграцию. А эндорфин стимулирует естественную киллерную активность лимфоцитов.








Чем выше активность воспаления слизистой оболочки желудка, тем более выражена клеточная инфильтрация.


Следующая характерная особенность хронического гастрита - атрофия, прогрессирующее уменьшение и исчезновение главных (пепсинобразующих) и обкладочных (кислотообразующих) клеток.






Одновременно нарушается процесс регенерации слизистой оболочки желудка, особенно нарушается дифференцировка, созревание специализированных клеток желудка (главных и обкладочных).


На участках кишечной метаплазии не происходит колонизации хеликобактерий.






Объясняется это тем, что она проста, привычна и, кроме того, практическому врачу, не всегда доступно подразделение хронического гастрита на аутоиммунную и хеликобактерную формы.






1. Эндогенный гастрит.


2. Экзогенный гастрит.


II. По морфологическому признаку.


1. Поверхностный гастрит.


2. Гастрит с поражением желез без атрофии.


3. Атрофический гастрит:


а) умеренный;


b) выраженный;


c) атрофически-гиперпластический;


d) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).


4. Гипертрофический гастрит.


5. Антральный гастрит.


6. Эрозивный гастрит.






1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.


2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.


3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.


IV. По клиническому течению:


1. Компенсированный гастрит (фаза ремиссии).


2. Декомпенсированный гастрит (фаза обострения).


V. Специальные формы хронических гастритов:


1. Ригидный гастрит.


2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).


3. Полипозный гастрит.


VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:


1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии.


2. Хронический гастрит при язве желудка.


3. Хронический гастрит при раке желудка.






В этой классификации выделяют 6 типов хронического гастрита:


1. Аугоиммунный (тип А).


2. Бактериально обусловленный (тип В), как правило, речь идет о хеликобактерном гастрите.


3. Смешанный (тип А и В).


4. Химико-токсический (тип С), вызванный рефлюксом дуоденального содержимого и воздействием на слизистую оболочку желудка некоторых лекарственных средств.


5. Лимфоцитарный.


6. Особые формы (гранулематозный, эозинофильный и гастрит при болезни Крона).






1. Нормальная слизистая оболочка.


2. Острый гастрит.


3. Хронический гастрит -с выделением 4 степеней в зависимости от выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный и выраженный).


4. Кишечная метаплазия 3 типов.


Тип 1 - полная или тонкокишечная.


Тип 2 - неполная: бокаловидные клетки среди поверхностногоэпителия желудка.


Тип 3 - неполная метаплазия тонкокишечного типа с секрецией ульфомуцинов.


Выделяют также очаговую и распространенную метаплазию.


5. Эрозии.






В ее создании принимали участие гастроэнтерологи Misiewich (Англия) и Tytgat (Нидерланды), патологоанатом Sipponen (Финляндия), гис-топатолог Price (Англия), микробиолог Goodwin (Объединенные Арабские Эмираты) и иммунолог Strickland (США).
Сиднейская система имеет два раздела: гистологический (включает описание и классификацию гистологических признаков биопсий слизистой оболочки желудка) и эндоскопический (включает описание и классификацию изменений, обнаруживаемых при гастроскопии).










Для ранней стадии болезни (наблюдается чаще у лиц преимущественно молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.

Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:


• периодические боли в эпигастрии через 1.5-2 ч после еды;


• нередко голодные боли (рано утром, натощак);


• изжога; отрыжка кислым;


• нормальный аппетит;


• наклонность к запорам.








• плохой аппетит; иногда тошнота;


• ощущение металлического привкуса и сухость во рту;


• отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым;


• чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды;


• тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды;


• урчание и вздутие живота;


• наклонность к учащенному и жидкому стулу.






• язык чистый или слегка обложен у корня;


• локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);


• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка);


• при выраженном обострении антрального гастрита возможно небольшое похудание.






• снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);


• язык густо обложен;


• в углах рта трещины («заеды»);


• умеренная диффузная болезненность в подложечной области;


• нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);


• нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.






Рельев слизистой оболочки грубый в антральном отделе, спазм привратника, беспорядочная эвакуация контрастного вещества.


Диффузная (пангастрит) с атрофией (поздняя


стадия) - Рельев слизистой оболочки сглажен, гипотония, вялая перистальтика ускоренная эвакуация контрастного вещества.






На поздней стадии - бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотания, гипокинезия, рефлюкс дуоденального содержимого.




На поздней стадии - атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР в слизистой оболочке антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления.






Для цитологического исследования используют мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка (антрального отдела) при гастроскопии.


Микробиологический метод


Посевы для определения хеликобактерий производят с биоптатов слизистой оболочки желудка.


Гистологический метод


Материалом служат биоптаты слизистой оболочки желудка в местах наиболее выраженного воспаления.


Хеликобактерий выявляются в виде спиралеобразных, S-образных бактерий.


В последние годы появились наиболее точные методы идентификации хеликобактерий.


К ним относится иммунохимический метод с моноклональными антителами.






При антральном гастрите (ранняя стадия хеликобактерного гастрита) кислотообразовательная и пепсинообразовательная функции в норме или чаще повышены,


при пангастрите (поздняя стадия) - снижены, но состояния ахлоргидрии, как правило, не бывает.






• внутрижелудочная рН-метрия;


• фракционное исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда с применением стимуляторов желудочной секреции;


• беззондовые методы - определение кислотности с помощью ионообменных смол («Ацидотест»). Беззондовые методы малоинформативны и в настоящее время применяются редко.






Существенных изменений общего, биохимического, иммунологического анализов крови у больных хроническим


хеликобактерным гастритом не отмечается.








Он встречается очень редко, меньше, чем у 1% в популяции. Характерной особенностью его является локализация в фундальном отделе желудка, в то время как пилоричекий отдел остается практически непораженным или изменяется незначительно. Это
приводит к тому, что резко снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена, внутреннего фактора (гастромукопротеина). Дефицит гастромукопротеина приводит к нарушению всасывания витамина В 12и развитию В12-дефицитной анемии.




Характерными жалобами являются:


• ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды,


• реже - тупые боли после приема пищи;


• отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности - тухлым, съеденной пищей, горьким;


• изжога, ощущение металлического привкуса во рту;


• плохой аппетит;






• жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость.


Указанные жалобы обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.




Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком кишечнике и появляются следующие характерные симптомы:

• похудание;


• сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов);


• бледность кожи (вследствие анемии);






• выпадение волос, ломкость ногтей;


• возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут появиться дистрофические изменения в миокарде;


• язык обложен;


• разлитая болезненность в области эпигастрия;


• при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации околопупочной и илеоцекальной области;


• может определяться опущение большой кривизны желудка.






Гастроскопия выявляет следующие характерные изменения:


• складки слизистой оболочки значительно ниже, чем в норме, в далеко зашедших случаях атрофии они могут вообще отсутствовать;


• слизистая оболочка желудка истончена, атрофична, бледна, сквозь нее хорошо виден сосудистый рисунок;






• привратник зияет, содержимое желудка сбрасывается в 12-перстную кишку, перистальтика желудка вялая, слизь задерживается на стенках желудка;


• антральный отдел желудка при аутоиммунном гастрите практически не изменен;


• крайне редко при аутоиммунном гастрите можно увидеть эрозии слизистой оболочки, в этом случае можно предполагать сочетание хеликобактерного и аутоиммунного гастрита и необходимо произвести исследование биоптатов на наличие хеликобактерий.








Специфичные особенности мононуклеарной инфильтрации для хронического аутоиммунного гастрита:


• шестикратное повышение содержания В-лимфоцитов и Т-хелперов;


• резкое снижение количества lgA-плазмоцитов и значительное повышение числа lgG-плазматических клеток.


• Локальное преобладание lgG свидетельствует о преимущественном вовлечении местных гуморальных иммунных механизмов.






В антральном отделе, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации.


В теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.








У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаруживаются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину. Аутоантитела к микросомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аугоиммунного хронического гастрита. Антитела к гастромукопротеину блокируют связывание витамина В12 гастромукопротеином, кроме того, возможно образование антител к витамину В12.

Обнаруживаются также антитела к гастринсвязывающим белкам, они блокируют рецепторы гастрина.


В ряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите наблюдается снижение содержания в крови Т-лимфоцитов супрессоров, увеличение - Т-лимфоцитов хелперов и иммуноглобулинов, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов.

Общий и биохимический анализ крови


При развитии В12-дефицитной анемии отмечается снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.






2. Исследование кала на скрытую кровь.


3. БАК: билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции.


4. Исследование базальной и стимулированной гистамином или пентагастрином секреторной функции желудка.


5. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, гистологическим и цитологическим исследованием биоптата


6. Диагностика хеликобактерной инфекции.


7. Рентгеноскопия желудка (при невозможности выполнения ФЭГДС).






1. Хронический антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, умеренной активности с повышенной секреторной функцией желудка.


2. Хронический аутоиммунный пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.


3. Реактивный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными препаратами, антрального отдела с эрозиями, умеренной активности.






2. Лечебный режим.


3. Лечебное питание.


4. Купирование обострения воспалительного процесса.


5. Коррекцию нарушений желудочной секреции.


6. Коррекцию нарушений кишечного пищеварения.


7. Коррекцию нарушений обмена веществ при гастро-кишечно-панкреатическом синдроме.


8. Коррекцию моторных нарушений желудка.


9. Стимуляцию репаративных и регенераторных свойств слизи­стой оболочки желудка.


10. Фитотерапию.


11. Физиотерапию.


12. Лечение минеральными водами.


13. Санаторно-курортное лечение.





Лечебный режим


Лечебный режим


Большая часть больных хроническим аутоиммунным гастритом лечится амбулаторно.


Однако при выраженном обострении заболевания (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) больные подлежат госпитализации, разумеется, в постоянном постельном режиме нет необходимости.


Госпитализация необходима также при угрозе осложнений (кровотечений из множественных эрозий, перигастрит) и при затруднениях в дифференциальной диагностике хронического гастрита





Лечебное питание


Лечебное питание


В фазе обострения хронического гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. На период обострения из рациона исключаются блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба), плохо переносимые продукты (молоко, виноградный сок, сметана).

Необходимо ограничить употребление соли, крепкого чая, кофе, исключить алкогольные напитки, в том числе пиво.


Через 2-3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1






После окончания курса лечения, в фазе ремиссии, многим больным можно рекомендовать диету № 15 (при условии хорошей ее переносимости) с указанными выше ограничениями.






Семидневные схемы:


1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза вдень + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день.
Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) -250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день.




Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) - 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол - 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:


Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» 5 раз в день с едой.








Новый ингибитор протонной помпы - эзомепразол (нексиум). Нексиум принимается 1 раз в сутки и может, скорее всего, заменить омепразол.






Заместительная терапия применяется больным хроническим аутоиммунным гастритом с секреторной недостаточностью, когда стимулирующая терапия неэффективна. Заместительная терапия в этом случае является основным методом лечения.

Коррекция нарушений кишечного пищеварения


При хроническом аутоиммунном гастрите А с выраженной секреторной недостаточностью часто нарушается внешнесекреторная функция поджелудочной железы и кишечное пищеварение.


Для коррекции этих нарушений рекомендуются следующие препараты: панкреатин, ораза, фестал, энзистал, мезим-форте






Назначают анаболики (ретаболил, силаболин, неробол, метандростенолон), внутривенное капельное вливание препаратов аминокислот (альвезин, неоальвезин, полиамин, нефрамин) при выраженных нарушениях белкового обмена.




Нарушения моторной функции гастродуоденальной зоны корригируются церукалом (регланом, метоклопрамидом) - подкожно, внутримышечно по 2 мл 2 раза в день или внутрь по 0.01 г 3 раза в день перед едой, а также эглонилом внутримышечно по 2 мл 5% раствора 2-3 раза в день. Эти препараты нормализуют моторную функцию гастродуоденальной зоны.

В случае появления болей спастического характера в периоде обострения применяются спазмолитики (но-шпа, папаверин - внутримышечно по 2 мл 2 раза в день или внутрь по 0.04 г 2-3 раза в день).





Фитотерапия


Фитотерапия


Для лечения больных хроническим аутоиммунным гастритом с пониженной секреторной функцией наиболее часто рекомендуются следующие лекарственные растения: листья подорожника, полынь, чабрец, фенхель, тмин, душица, пастернак, петрушка, мята, трава зверобоя, трифолиа, тысячелистник, золототысячник, цветки календулы.



Физиотерапия


Физиотерапия


Физиотерапия уменьшает клинические проявления хронического гастрита, нормализует моторную функцию желудка, улучшает его кровоснабжение, стимулирует секрецию. Физиотерапевтическое лечение показано при хроническом аутоиммунном гастрите с пониженной, но сохраненной секреторной функцией желудка. Повысить (стимулировать) секреторную функцию желудка можно только при умеренной секреторной недостаточности.

Физиотерапия проводится после купирования обострения хронического гастрита и улучшения общего состояния больного. Рекомендуются следующие физиотерапевтические методики:


Гипербарическая оксигенация


Гальванизация области желудка


Диадинамические токи Бернара


Пелоидотерапия, парафино- и озокеритотерапия


Индуктотермия


Внутрижелудочный СМТ-электрофорез






В некоторых санаториях-профилакториях имеется и бальнео-отделение (радоновые, хвойные, кислородные ванны).










отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);


прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP.






РАК ЖЕЛУДКА






В нашей стране в 1985 г. уровень заболеваемости этой опухолью составил 34,2 на 100 000 жителей. На долю рака желудка приходилось 15,5% всех онкологических заболеваний и 20,8% умерших от злокачественных новообразований.

Мужчины болеют в 2 раза чаше женщин. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у лиц старше 60 лет.


У лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни рак желудка встречается в 5 раз чаще, чем у лиц с благополучными условиями жизни.






В возникновении рака желудка имеет значение избыточное потребление поваренной соли. Существенную роль играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к усиленной пролиферации и метаплазии кишечного эпителия, что способствует возникновению злокачественной опухоли.




Кроме характера питания придают значение содержанию микроэлементов в почве (повышенное содержание селена).






реже на малой кривизне (10-15%),


в кардиальном отделе (8-10%)


на передней и задней стенках (2-5%),


на большой кривизне (1%)


на дне желудка (1%),


тотальное поражение -3%.






полипозным (грибовидный) с выраженным эндогенным ростом. Размером от горошины до огромного узла;


- блюдцеобразным изъязвлением с четкими границами и валикообразно приподнятыми краями;


- язвенно-инфильтративным, симулирующим обычную хроническую язву;


- диффузным, сопровождающимся фиброзным утолщением стенки всего желудка или преимущественно пилорической части.






К недифференцированным относят диффузные полиморфно-клеточные раки, не образующие определенных гистологических структур.


Их разновидность мелко- или крупноклеточный рак.


Дифференцированные раки более разнообразны и включают следующие формы: железистый рак (аденокарцинома); фиброзный рак (скирр); смешанные и редкие формы.






Выраженные клинические проявления имеют место, когда опухоль достигает значительных размеров.






У больных раком кардиального отдела желудка феномен обтурации проявляется дисфагией, при которой другие симптомы отходят на второй план.


Опухоли дна желудка длительно протекают бессимптомно.






Нарушение проходимости привратника и интоксикация, вызванная опухолью приводят к быстрому истощению и обезвоживанию больных .






1) клинические симптомы;


2) эндоскопическое исследование желудка с биопсией.


Эффективность этого метода весьма высока; даже при раннем раке опухоль удается диагностировать более чем у 90% больных, при этом нередко распознаются новообразования размером до 5 мм в диаметре;

3) рентгенологическое исследование по-прежнему сохраняет диагностическую значимость.


Основные рентгенологические признаки рака желудка - дефект наполнения, обрыв складок слизистой оболочки, исчезновение перистальтики.





Поверхностный рак тела желудка


Поверхностный рак тела желудка





Рак кардиального отдела


Рак кардиального отдела





Рак желудка (эндофитный рост


Рак желудка (эндофитный рост








II стадия - опухоль размерами более 3 см без прорастания мышечного слоя или опухоль любых размеров, прорастающая в мышечный слой, но без поражения серозного.


IIа - метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют;


IIб - имеются одиночные (не более 2) метастазы в региональные лимфатические узлы.






III а - метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют;


III б - имеются множественные метастазы в региональные лимфатические узлы.


IV стадия - опухоль, прорастающая в окружающие органы и ткани, или опухоль с отдаленными метастазами.










В течение 5 лет после операции остаются в живых при I стадии 87-100% больных, при II - 70-80%, при III - около 20%.


При отсутствии метастазов в региональные лимфатические узлы 5-летнего выживания удается достичь у 50-60% оперированных, при наличии метастазов - только у 10-20%.


Средняя продолжительность жизни неоперированных больных с запущенным раком желудка 4,5 мес.






К последней относят больных с предраковыми заболеваниями желудка, а также кровных родственников больных с диффузной формой рака желудка, особенно с А(II) группой крови. Повышенное внимание следует уделять людям старше 50 лет со сниженной кислотностью желудочного сока.



перейти в каталог файлов
связь с админом