Главная страница
qrcode

Недостаточность клапанов аорты


НазваниеНедостаточность клапанов аорты
АнкорNedostatochnost klapanov aorty.doc
Дата29.09.2017
Размер73.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаNedostatochnost_klapanov_aorty.doc
ТипДокументы
#21642
Каталог

Недостаточность клапанов аорты -- патологическое состояние, при котором полулунные клапаны не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этиология

1. Врожденные изменения клапанов аорты представляют исключительную редкость; клапаны могут быть окончатыми, сетчатыми (фенестрация), могут быть только два клапана вместо трех.

2. Острый ревматизм, ревматический эндокардит -- самая частая причина органической недостаточности клапанов аорты; аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом, называется также болезнью Корригена.

3. Подострый или острый септический эндокардит -- причина очень незначительной части случаев аортальной недостаточности.

4. Сифилис как этиологический фактор недостаточности клапанов аорты занимает второе место после ревматизма в странах со значительным распространением сифилитической инфекции. В СССР в связи с резким снижением заболеваемости сифилисом поражения аорты сифилитической этиологии занимают ничтожное место.

5. Относительное значение атеросклероза в этиологии аортальной недостаточности увеличивается. Аортальная недостаточность сифилитической или склеротической этиологии называется также болезнью Ходжсона.

6. Расслаивающая аневризма аорты.

7. Гипертоническая болезнь, сочетающаяся с атеросклерозом.

8. Травма.
Патогенез и изменения гемодинамики. Гемодинамические наруше­ния при данном пороке обусловлены обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы из-за неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта - левый желудочек и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систоли­ческого объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызы­вает его дилатацию, степень которой пропорциональна объему воз­вращающейся крови. Такая дилатация левого желудочка является компенсаторной и называется тоногенной, первичной, в отличие от вто­ричной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной способности миокарда.

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного коли­чества крови левый желудочек постепенно гипертрофируется. Гипер­трофия левого желудочка и развивающаяся тахикардия, препятствую­щая обратному току крови из аорты в левый желудочек, компенсиру­ют данный порок.

Застой крови в левом предсердии передается на сосуды малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипер­трофию его миокарда. При снижении сократительной способности правого желудочка появляются симптомы правожелудочковой недо­статочности.

Клиническая картина. В стадии компенсации порока субъектив­ных симптомов нет. При декомпенсации порока больные отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, сердцебиение, а вследствие снижения коронарного и мозгового кровоснабжения - боли стенокардитического характера, головокружение, чувство дурноты, наклонность к обморокам.

Одышка возникает только при снижении сократительной функ­ции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При раз­витии правожелудочковой недостаточности появляются отеки на но­гах, тяжесть и боли в правом подреберье.

Внешний вид больных при умеренном клапанном дефекте без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут быть симптомы, связанные с резким колебанием давления в артери­альной системе и быстрым оттоком крови из мелких артериол: пуль­сация подключичных, плечевых, височных артерий, реже пульсация зрачков, синхронная с пульсацией сонных артерий, сотрясение голо­вы (симптом Мюссе), капиллярный пульс - синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и кожи лба (если вызвать гиперемию путем трения).

У больных с резкой гипертрофией и дилатацией левого желудоч­ка верхушечный толчок разлитой, часто опущен в шестое межреберье и смещен влево к среднеподмышечной линии. Иногда отмечаются втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, и колебание всей левой половины груд­ной клетки. Эти симптомы обусловлены систолическим ударом ги­пертрофированного и дилатированного левого желудочка.

При пальпации в яремной ямке определяется пульсация дуги аорты, в эпигастрии - пульсация брюшной аорты.

Перкуссией выявляются расширение границы относительной ту­пости сосудистого пучка (вследствие расширения восходящей дуги аорты).

Наиболее информативными для диагностики данного порока яв­ляются аускультативные симптомы, так как они обусловлены нару­шением функционирования клапанов аорты и изменением кровотока через аортальное отверстие.

"Прямой" симптом аортальной недостаточности - диастолический шум. Он обусловлен обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Возникает сразу после II тона, выслушивается лучше все­го в горизонтальном положении на выходе. При нерезком дефекте клапанов - в колено-локтевом положении или в положении сидя с наклоном вперед. Эпицентр шума - в точке Боткина, при сифилити­ческом пороке - во втором межреберье справа от грудины. Шум про­водится по току крови вдоль левого края грудины к верхушке. У 25% больных он выслушивается лучше всего в области верхушки Неред­ко вместе с диастолическим шумом во втором межреберье справа от грудины выслушивается и систолический шум. Он проводится на со­суды шеи или в яремную ямку и обусловлен сопутствующим стено­зом устья аорты органическим или относительным, так как клапан­ное отверстие, расположенное между расширенным левым желудоч­ком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока

крови.

На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта). Он образуется в результате того, что об­ратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек соверша­ется со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, создавая относительный стеноз митрального отверстия. У больных с "митрализацией" порока выслушивается на верхушке и самостоятельный систолический шум.

При значительной регургитации и большом, вследствие этого, кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться в диастоле III тон. II тон ослаблен или исчезает. На периферических сосудах (бедренная артерия) выслушивается двой­ной тон Траубе и двойной шум Дюразье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию. Тон Траубе образуется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

Пульс и артериальное давление. Систолическое давление повы­шается, а диастолическое снижается, амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. В периоде компенсации и при небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или от­мечается незначительное увеличение левого желудочка.

У больных с выраженной аортальной недостаточностью сердце значительно увеличено за счет левого желудочка. Талия сердца резко выражена. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация левого желудочка, увеличена. При "митрализации" аортальной недостаточности и декомпенсации порока появляются признаки венозной легочной гипертензии и увеличивает­ся левое предсердие (контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса). Может быть и умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиограмма. При нерезко выраженной аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться нормальной. В случае выражен­ного порока появляются признаки изменений левого желудочка:

1) увеличивается амплитуда зубцов Rv5,6 и Sv1,2 так, что Sv1 + Rv5-6 >35 мм;

2) появляются высокие, заостренные зубцы Т в отведениях V4-6

3) глубокие, но не уширенные зубцы Q в отведениях V5-6

Электрическая ось сердца у лиц молодого возраста при нерезко выраженном дефекте не отклоняется, при резко выраженном пороке, а также у лиц пожилого возраста - отклоняется влево.

С развитием сердечной недостаточности снижается интервал S-T в отведениях V4-6 (I, aVL) и уплощается зубец Т в этих же отведе­ниях, вплоть до появления двухфазных (+) и негативных зубцов Т.

Параллельно изменению конечной части желудочкового комп­лекса уменьшается амплитуда зубца Q в отведениях V5-6 и увеличива­ется время внутреннего отклонения комплекса QRS в отведениях V5-6

При "митрализации порока и развитии гемодинамической пере­грузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии (двухвершинный зубец Р в отведениях V1 - двухфазный зубец Р с не­гативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности).

Фонокардиограмма регистрирует изменения тонов сердца и на­личие шумов. На верхушке I тон обычно ослаблен (реже не изменен). При выраженном пороке регистрируется III тон. На основание серд­ца (второе межреберье справа) отмечается ослабление II тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента.

Характерный для порока высокочастотный (500-800 Гц) диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и убывает к концу диастолы. Длительность шума прямо пропорциональна выра­женности клапанного дефекта. При малом клапанном дефекте шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонограмме он может быть зарегистрирован лишь при высокой степени усиления прибора.

Во втором межреберье справа от грудины (или в точке Боткина, или на верхушке) иногда регистрируется систолический шум, не обусловленный истинным сужением устья аорты. Этот шум обычно убы­вающий и занимает не более половины систолы.

На верхушке может регистрироваться также и диастолический шум (проводной), имеющий те же характеристики, что и шум во вто­ром межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

На фонокардиограмме, записанной с яремной ямки сонных ар­терий, определяется систолический "сопровождающий" шум, а в ряде случаев и типичный для аортальной недостаточности - диастоличес­кий шум (если он одновременно четко фиксируется во втором меж­реберье справа от грудины).

Эхокардиография в М-режиме (одномерная) не дает отчетливой картины порока, но выявляет косвенные его признаки: диастолическое трепетание передней створки митрального клапана, реже - виб­рацию МЖП.

ЭхоКГ в ДМ-режиме (двухмерное) позволяет зарегистрировать диастолическое несмыкание аортального клапана, объемную перегруз­ку левого желудочка и гипертрофию его стенок, а допплерЭхоКГ -аномальный диастолический поток в выносящем тракте левого желу­дочка.

Аортальный стеноз
Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ревматизм, 2. Затяжной септический эн­докардит, 3. Атеросклероз, 4. Сифилис.

Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а вос­ходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давле­ния крови в ее просвете (артериальная гипертония) или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аорталь­ного отверстия уменьшается более чем на 50%. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка.

Другой компенсаторный механизм - увеличение давления в по­лости левого желудочка. Повышение внутрижелудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аор­тальное отверстие в единицу времени. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аорталь­ного отверстия.

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудоч­ка, тем больше величина градиента левый желудочек - аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма назначителен. При данном поро­ке он достигает 50-100 мм рт. ст. и может превысить 150 мм рт. ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его по­лости обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желу­дочка. Ни при каком другом пороке не развивается такая значитель­ная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты.

Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока.

Минутный объем уменьшается, если площадь аортального отвер­стия меньше 25% нормальной величины.

При физической нагрузке минутный объем возрастает незначи­тельно или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

В дальнейшем вследствие прогрессирующей дистрофии миокар­да могут возникнуть застойные явления и в большом круге кровооб­ращения.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у боль­ных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, ха­рактером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физи­ческой нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адек­ватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кро­вообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление присту­пов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значитель­ном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться блед­ность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмеча­ются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по пло­щади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней под­мышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систоли­ческое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке ды­хания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усилива­ется. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.

У некоторых больных определяется так называемый систоличес­кий щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выс­лушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижнос­ти, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колеба­ния и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - гру­бый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Бот­кина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении боль­ного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.

Причина шума - затрудненное прохождение крови через сужен­ное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и про­ведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и ярем­ную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикар­дии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обыч­но всю систолу.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степе­нях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) дав­ление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы явля­ются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы ле­вого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исклю­чает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увели­чение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности про­исходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем лево­го предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аор­ты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульса­ции аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаружи­ваться и при непосредственном исследовании больного в виде пуль­сации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяже­сти порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выражен­ном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кро­вообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром ги­пертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;

3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего от­клонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную ве­личину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблю­дать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки ги­пертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появле­нии признаков левожелудочковой недостаточности и повышении дав­ления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдро­ма гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим "барометром" функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших ста­диях порока редко наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отме­чается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько корот­ких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь рез­ко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой по­ловине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же мак­симальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во вто­ром межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудоч­ка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систоличес­кий поток через аортальное отверстие.

Течение. В течение аортального стеноза различают несколько ста­дий (Б. П. Соколов, 1967).

Стадия 0 - больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо пе­реносят физическую нагрузку.

Стадия I - стадия начальных клинических проявлений порока. При физической нагрузке, а иногда и в покое больных беспокоит го­ловокружение, головная боль, сжимающие и давящие боли в области сердца и за грудиной. При физической нагрузке иногда наблюдается одышка, имеющая рефлекторное происхождение, а не обусловленная застойными явлениями в малом круге.

Стадия II - стадия выраженной клинической картины заболева­ния. Различают ишемический тип (в клинической картине доминируются тяжелые приступы загрудинных болей, часто возникающих но­чью) и застойный тип (в клинической картине доминирует одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке или в покое, и бывают приступы сердечной астмы).

Стадия III - тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Коронарная недостаточность у больных аортальным стенозом служит причиной возникновения субэндокардиальных и мелкоочаговых, реже крупноочаговых инфарктов миокарда.
перейти в каталог файлов


связь с админом