Главная страница

Нет ч. 1 Greg Nuckols Саркоплазматическая гипертрофия похоже, пацаны с соседней качалки были


Скачать 0.76 Mb.
НазваниеНет ч. 1 Greg Nuckols Саркоплазматическая гипертрофия похоже, пацаны с соседней качалки были
Анкорsarcomuscle.pdf
Дата05.06.2017
Размер0.76 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаsarcomuscle.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#21901
Каталог

С этим файлом связано 42205 файл(ов). Среди них: Geograficheskiy_enciklopedicheskiy_s.pdf, 245-_Atlas_Nach_kurs_geograf_6kl_Dushina_2016_-58s.pdf, Posuda_S_V_Vokhrintseva.pdf, Pedagogicheskiy_proekt_Bezopasnost_detey_v_prirode.pdf, Posuda_Produkty_pitania_Tematicheskiy_slovar_v_kartinkakh.pdf, ДОШКОЛЬНИК Презент к проекту Лето красное-безопасное.pptx.pptx, Червячок и яблоко.docx, Plan_god_vozrastnykh_grupp.pdf, smotrovye-stekla-alco-mia.pdf и ещё 42195 файл(а).
Показать все связанные файлы

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ: да или
нет? ч.1
© Greg Nuckols
Саркоплазматическая гипертрофия: похоже, пацаны с соседней качалки были
правы
ПЕРЕВОД:
Саша Мышкин
ОРИГИНАЛ:
"Sarcoplasmic Hypertrophy: The Bros Were Probably Right"
by Greg Nuckols
ЧАСТЬ 1
|
ЧАСТЬ 2
|
ЧАСТЬ 3
|
ЧАСТЬ 4
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:
1. СГ (рост саркоплазмы превосходит рост миофибрилл) может достигать значительного уровня.
2. Увеличение запасов гликогена не является главной причиной СГ. Она происходит из-за увеличения содержания саркоплазматического белка.
3. На уровень СГ могут влиять физические упражнения. Однако, не совсем понятно на что делать упор в тренировках: на саркоплазматическую или миофибриллярную гипертрофию. С большой долей вероятности, мышцы увеличиваются в объёме сами по себе.
4. Для оценки степени СГ не верно ориентироваться исключительно на разницу в силовых показателях у бодибилдера и пауэрлифтера. Одновременно с этим совершенно глупо не брать в расчёт СГ только потому, что существуют более понятные объяснения для различий в показателях силы.
5. Неизвестно на сколько анаболические стероиды увеличивают СГ.
Наверняка Вы слышали не один раз объяснение парадоксу, почему билдеры больше лифтёров и почему это преимущество не помогает им жать-приседать-тянуть больше.
«Эксперты» на форумах уверены –всё дело в саркоплазматической гипертрофии.

Подобные рисунки Вы также возможно видели на достаточно авторитетных ресурсах.
Они взяты из «Теории и практики силовой тренировки» Зациорского и Кремера. Это одна из тех немногочисленных книг, которые Я рекомендую для всех атлетов и тренеров. Оба автора являются выдающимися экспертами в своей области.
Если Вы не совсем в курсе о чём Мы тут говорим, то давайте Я Вам вкратце поясню:
1. Миофибриллярная гипертрофия происходит путём роста объёма и увеличения числа миофибрилл внутри каждого мышечного волокна. Миофибриллы – это своего рода
«мотор» мышечного волокна, состоящие из сократительного белка, с помощью которого, в свою очередь, мышцы могут сокращаться.
2. Саркоплазматическая гипертрофия в теории наблюдается при увеличении саркоплазмы
(цитоплазма клеток мышечной ткани) внутри мышечного волокна.
Многие считают, что при МГ саркоплазма также увеличивается, как и миофибриллы
(например, если миофибриллы занимают в мышцах 80 проц. всего объёма мышц, а саркоплазма 20 проц, то при увеличении размера мышц вдвое, данная пропорция будет по-прежнему соблюдаться), а СГ происходит при более быстром росте саркоплазмы, а не миофибрилл (например, при изначальном соотношении 80/20, после СГ возможно соотношение 70/30 или 60/40).


А теперь вопрос на миллион долларов: существует ли вообще СГ и если да, то на сколько она влияет на общий рост мышц?
Я был скептически настроен по отношению к СГ на протяжении долгого времени, главным образом из-за отсутствия внятного объяснения данному явлению.
СГ почти всегда всплывает тогда, когда начинаешь сравнивать бодибилдеров с пауэрлифтерами. Почему 130-ти килограммовая детина способен приседать лишь предразминочные веса 80-ти килограммового лифтера? Первое, что приходит на ум – СГ.
Бодибилдеры зациклены на объёме мышц, и, следовательно, их тренировка строится вокруг «нефункциональной» саркоплазматической гипертрофии.
Развитие силы, как таковой, требует строгой техники выполнения упражнений. Лифтеры последовательно от раза к разу приседают с действительно тяжёлыми весами. Стоит лишь бодибилдеру изменить характер своей тренировки и «качаться» таким образом несколько месяцев, его веса в приседах стремительно подскочат. Например, Стэн
Эффердинг довольно быстро начал приседать более 400 кг после того, как завязал с бодибилдингом и переключился на пауэрлифтинг.
Когда обыватели ведут разговор о СГ, обычно они подразумевают длительный процесс, напрямую завязанный на тренировках и позволяющий значительно увеличить мышцы.
На увеличение объёма саркоплазмы может повлиять приём креатина, углеводная загрузка, тренировка с ограничением кровотока, повреждение мышц
. Но это не та СГ, в получении которой заинтересованы люди. В данном случае она не вызовет значительный рост мышц и будет носить лишь краткосрочный характер. Стоит прекратить приём креатина или отказаться от углеводной загрузки, то начнёт выводиться вода. Задержка жидкости в мышцах, вызванное тренировкой с ограничением кровотока или тренировкой с многочисленными повреждениями мышц, сохраняется лишь на 72 часа и с каждым разом становится всё менее выраженной.
ДЛЯ НАЧАЛА ДАВАЙТЕ ЗАДАДИМСЯ ВОПРОСОМ: А ОТКУДА ИЗНАЧАЛЬНО
БЕРЁТСЯ СГ?
Существует 2 главных фактора:
1. Увеличение количества осмотических растворов, не содержащих белок, в мышечных волокнах, которые, в свою очередь, ведут к ещё большей задержке воды.
2. Увеличение саркоплазматических белков (включая все органеллы, кроме ядра и миофибрилл), схожих с сократительными белками.
РАСТВОРЫ В МЫШЦАХ
При повышении концентрации растворов внутри мышечных волокон произойдёт СГ.
Вода стремится попасть в растворы, к тому же, она легко проникает в мышечные волокна. Если всё это «добро» (кроме сократительных белков) вкачать в мышцу, то вода точно пойдёт куда надо, что в конечном итоге, закончится СГ.

К сожалению, СГ не возможна, если растворы не будут содержать белки. Концентрацию ионов натрия, калия, бикарбоната, кальция, водорода и т.д. в долгосрочной перспективе сложно изменить, если почки здоровые и функционируют правильно.
В мышцах содержатся и жирные кислоты. Данные липоидные тельца могут увеличиваться в размерах, и их число может также вырасти в результате тренировки
(особенно это касается аэробной тренировки). Тем не менее, они не аккумулируют значимых объёмов воды. К тому же, они занимают несущественное пространство внутри мышечных волокон. Поэтому их не нужно принимать во внимание.
И, наконец, гликоген. Количество гликогена, запасаемого организмом, может увеличиться в результате тренировки. Справедливости ради, увеличение концентрации гликогена можно достичь при любом виде тренировки. Зачастую тренирующиеся считают, что увеличение содержание гликогена повлечёт за собой СГ. К сожалению, увеличение концентрации гликогена также не оказывает существенной гипертрофии.
Даже если вводить глюкозу и инсулин внутримышечно на протяжении 8 часов, пиковая концентрация гликогена достигнет 4 гр. на 100 гр. мышц. 1 грамм гликогена способен аккумулировать 3 гр. воды. Поэтому, по самым крайним подсчётам, гликоген, содержащийся в мышцах, плюс сопутствующая вода составят 16 % от общей массы мышц.
Среднее содержание гликогена в мышцах составляет 1.5-2 гр на 100 гр мышц. Исходя из этих цифр, максимальная концентрация гликогена увеличит массу мышц на 6-8 проц. В данном случае это и есть саркоплазматическая гипертрофия. Но, во-первых, 6-8 проц. это не столь существенная цифра (это определенно не та цифра, на которую рассчитывает большинство людей)и, во-вторых, при регулярной силовой тренировке концентрация гликогена будет в среднем 2-3 проц., но никак не 6-8 проц. Гликоген запасается в большей степени путём диеты, а не тренировки, и любое повышение уровня содержания гликогена будет носить лишь временный характер.
Если запасы гликогена полностью опустошены, а потом полностью восстановлены, то тогда можно визуально заметить разницу. Сравните фотографии бодибилдеров на последних неделях строгой диеты с фотографиями, где они позируют на сцене. К сожалению, это изменение временное. Стиль тренировки никак не может повлиять на достижение значительного уровня гликогена.
НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ
Может ли рост несократительные белков, родственных сократительным, вызывать СГ?
... возможно...

Белок и гликоген аккумулируют одинаковое количество воды в мышцах
(на 1 гр белка или гликогена приходится 3 гр воды). Таким образом, СГ произойдёт при условии, что концентрация саркоплазматических белков будет выше, чем концентрация гликогена
(разница должна быть значительной для оценивания общего объёма мышц) и она увеличится при выполнении физических упражнений.
В открытых источниках чрезвычайно сложно найти информацию сравнения общего количества саркоплазматических и миофибриллярных белков в мышцах. Большинство работ по этой теме, по-моему, устарело. В учебнике по мясной промышленности
(предназначен для тех, кто собирается работать в мясной перерабатывающей промышленности) говорится, что у млекопитающих концентрация миофибриллярных белков в 3 раза выше, чем концентрация саркоплазматических белков.
Подобные выводы были также сделаны в результате экспериментов на морских свинках и кроликах, которые были опубликованы в далёких 60-ых.
Стромальные белки в основном образуют соединительную ткань, поэтому их не стоит рассматривать в этой статье.
Ну, это уже что-то… Если обычное соотношение белков 3 к 1, то можно ли изменить данное значение каким-то образом?
Большинство исследований свидетельствуют о том, что синтез миофибриллярного и саркоплазматического белка при одинаковом воздействии на них зачастую различаются.
Несмотря на то, что занятие с отягощением повышает синтез как МБ
, так и СБ, именно у
МБ он более выражен. СБ имеет преимущество перед МБ только в двух случаях: при отсутствии активности и старении
. Распад СБ происходит более медленными темпами даже при полном отсутствии нагрузки. Его уровень не уменьшается с возрастом, в то время как количество МБ в теле становится меньше. Также, стоит помнить, что скорость измерения синтеза белков бесполезна для долгосрочной гипертрофии.
Исследования говорят, что содержание СБ никоим образом не зависит от МБ. В эксперименте на кроликах учёные зафиксировали достаточно разнообразное соотношение миофибриллярного и саркоплазматического белка. У молодых и активных кроликов данное соотношение было немного ниже стандарта (стандарт 3:1) – 2.4:1. А у кроликов, у которых отсутствовала активность, данное соотношение уже составляло
1.6:1. По достижению своего среднего возраста, уровень СБ у кроликов немного превышал МБ.
Группа кроликов 1 и 2 была молодой и активной. Группа 3 – молодая и неактивная.
Группа 4 – среднего возраста.

Маленькие любознательные читатели наверняка спросят: «Биохимимический анализ в эксперименте с кроликами проводили в 60-ых. Какого хрена Мы тогда до сих пор гадаем по поводу СГ у людей в чёртовом 2015 году?»
И это будет хороший вопрос, но существует пара вещей, которые осложняют получение данных на людях:
1. Для проведения подобного биохимического анализа требуется большой образец мышечной ткани. Чем меньше образец, тем больше вероятность ошибки. На сегодняшний момент требуется целый грамм мышечного волокна для анализа. 1 грамм мышечного волокна – это приблизительно 1 см3. Не думаю, что найдётся много желающих, вырезать подобный образец ткани из своих мышц.
2. Гистологические методы (в основном анализ мышц под микроскопом) не способны с точностью зафиксировать изменения в концентрации СБ и МБ.
Чтобы не быть голословным, процитирую одного из авторов:
«Исследование возможно
провести с помощью гистологических методов, но у них 2 существенных недостатка.
Во-первых, этапы фиксации и окрашивания сопровождаются сморщиванием отдельных
фрагментов образца, что искажает точную пропорцию саркоплазмы и миофиламентов
в нём. Во-вторых, миофиламенты, формирующие миофибриллы, тяжело чисто
отделить от саркоплазмы и разделить на фрагменты для гистологии. Исследование под
электронным микроскопом обнаружило, что миофибриллы не имеют оболочку. Более
того, известно, что различные химические составляющие саркоплазмы, например,
креатин фосфат, аденилпирофосфорная кислота и составные части митохондрии,
способны свободно проникать и выводиться из миофибрилл. Также, большие молекулы,

например, инулин с молекулярным весом 6000 может проникать в миофибриллу. Сложно
сказать, проникают ли более объемные молекулы СП в миофибриллы. Теоретически,
существует пространство между миофиламентами, которые в изотопной зоне
разделены широкими промежутками судя по отсутствию окрашивания с помощью
осмия. Следовательно, любые методы кроме гистологического будут предпочтительней
в данной ситуации для изучения взаимосвязи объёма саркоплазмы и миофиламентов»
Вероятней всего у нас не получится дать стопроцентный ответ на волнующие нас вопросы, основываясь на прямых доказательствах. Поэтому нам нужно переориентироваться на косвенные свидетельства, которые мы можем получить из 2-ух источников: измеряя внутримышечную концентрацию воды и исследуя функциональные характеристики отдельно взятых мышечных волокон.
На моей памяти есть только 2 исследования, в которых изучали изменения во внутримышечной концентрации воды после силовой тренировки.
Первое
, опубликованное в 2014 году, всё-таки обнаружило повышение внутримышечной концентрации воды. Некоторые сразу посчитают, что это и есть СГ, но лично Я не слишком уверен в нём.
Участникам исследования не удалось нарастить сколько бы значимой мышечной массы.
Мужчины набрали 1.3 кг мышц, а женщины 0.8 кг. Эксперимент проводился в течение 12 недель на нетренированных участниках. По моему мнению, данное исследование мало чем может быть полезным для поиска истины. В данном случае любая степень СГ будет считаться незначительной, ведь общий уровень тех мышц, что удалось нарастить – незначительный.
Второе исследование прямиком из старого доброго 82-ого года. Участники тренировались на протяжении 6 месяцев. Исследователи изучали состояние их мышц до начала тренировок и после всех тренировок, а затем сравнили эти показатели с показателями топовых пауэрлифтеров и бодибилдеров, которые по сути своей, очень хорошо натренированы.
После 6 месяцев тренировок, участники добились невероятного роста мышц. Фактически, размеры их мышечных волокон почти были схожими с теми, которыми обладали самые сильные лифтёры.
Концентрация миофибрилл у участников слегка уменьшилась, а вот объем саркоплазмы в сравнении с мышечными волокнами увеличился, но незначительно. Изменения были незначительными, но, тем не менее, они были статистически значимы. В сравнении с участниками эксперимента концентрация миофибрилл у профессиональных лифтёров была на порядок меньше (почти на 10 проц.), а их объём саркоплазмы в мышцах, наоборот, был выше (на 10 проц.). Очевидно, что у участников эксперимента наблюдалась СГ, и именно в этом показателе они превосходили профессиональных лифтёров.
Следует добавить, что у обоих групп исследуемых содержание митохондрий уменьшилось после 6 месяцев тренировки – у лифтёров оно было также ниже. Не стоит забывать, что 6 из 7 лифтёров использовали анаболические стероиды, но об этом немного попозже.

From MacDougall (1982)
Возникает справедливый вопрос: как они смогли определить концентрацию миофибрилл и саркоплазмы, если для этого требуется достаточно большие образцы ткани для исследования? В описании эксперимента об этом ни слова. Существует 2 отдельных протокола эксперимента, в которых досконально описывают методы исследования, но они доступны лишь узкому кругу лиц. По-видимому, они использовали электронный микроскоп, а для этого не требуется большие образцы ткани.
А ТЕПЕРЬ ДАВАЙТЕ РАЗБЕРЁМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ.
Концентрация миофибрилл равна значению силы, которую может сгенерировать 1 отдельное мышечное волокно, поделённое на площадь поперечного сечения (ППС) мышечного волокна. Это называется напряжение мышечного волокна. Чем выше напряжение МВ, тем больше их концентрация. В большинстве случаев при низком напряжении МВ, наблюдается их низкая концентрация, но более высокий объём саркоплазмы. Обычно, единственный и самый главный фактор, который способен нарушить эту связь – это пост-переходные виды сократительных белков. Если случится так, что актин и миозин (белки которые вызывают мышечное сокращение) будут видоизменяться таким образом, что это нарушит их правильную работу, то с этим и
упадёт уровень напряжения мышечных волокон вне зависимости от концентрации миофибрилл. Но так как такие случаи чрезвычайно редкие, то, всё равно, напряжение МВ является хорошим показателем концентрации миофибрилл.
Исследования, в которых изучаются отдельные мышечные волокна, возможно и вызывает некоторое недоверие, но пожалуй это один из немногих способов, позволяющих уменьшить влияние целого ряда разрушающих факторов, включая различия во внутримышечном распределении волокон или перистость, наличие внутримышечной соединительной ткани, различия в механической подъемной силе в зависимости от положения суставов (рычагов), возможной коактивации мышц-антогонистов во время измерения физической силы, разнообразие двигательных образов человека, ЦНС и мотивацию индивидуума.
Недавнее исследование сравнивало отдельные мышечные волокна у бодибилдеров, атлетов силовых видов спорта (американский футбол, легкая атлетика и пауэрлифтинг) и контрольной группы испытуемых.
Бодибилдеры ощутимо опередили остальных испытуемых по объему мышечных волокон
(на 88 проц. объемнее контрольной группы, на 67 проц. объемнее пауэрлифтеров).
Мышцы бодибилдеров сгенерировали больше силы, чем у контрольной группы, но немного меньше, чем у пауэрлифтеров (разница в абсолютной силе мышц у бодибилдеров и пауэрлифтеров, тем не менее, не носит статистически важный результат).
В эксперименте был весьма интересный момент: бодибилдеры уступили по показателю силы мышц и пауэрлифтерам, и контрольной группе (на 66 проц. меньше, чем у пауэрлифтеров и на 41 проц. меньше контрольной группы).
После этого, исследователи провели ещё один анализ, для изучения посттрансляционных модификаций (ПТМ) как возможной причины наблюдаемых различий, и выявления второстепенных ПТМ, влияющих на результат.
А ведь пацаны с подвальной качалки, похоже, были правы. Классическая бодибилдерская треня вызывает нефункциональную СГ.
Пацаны были правы и одновременно могут быть не правы, вот такой парадокс.
СУЩЕСТВУЕТ 3 НЕСОСТЫКОВКИ:
1. В эксперименте могли участвовать испытуемые с хорошей генетикой, у которых мышечные волокна хорошо откликаются на нагрузку.
2. Образцы ткани были слишком малы.
3. Цитата:
«Обратную зависимость между площадью поперечного сечения и
напряжением МВ ранее обнаружили в отдельных участках мышц нетренированных
людей и лягушек. В этом исследовании данная обратная зависимость наблюдается у
всех групп испытуемых. Объясняется это возможной аккумуляцией неорганического
фосфата по причине более длительной диффузии изнутри МВ в окружающую
инкубационную среду»
Третий пункт, возможно, самый важный из всех.
Известно, что совокупная площадь поперечного сечения мышц напрямую связана с величиной генерируемой силы. Однако, это опровергают исследования на отдельных

МВ.
В одном крупномасштабном исследовании на отдельных мышечных волокнах, учёные обнаружили, что сила напрямую зависит от диаметра мышечного волокна, а не от площади поперечного сечения. На графике учёные показали зависимость пиковых значений силы от диаметра МВ. Кривая быстросокращающихся мышечных волокон
(БМВ) была почти на уровне кривой медленносокращающихся мышечных волокон
(ММВ).
Справочно: кривая шкалы отражает экспоненциональную зависимость между 2 величинами.
В предыдущей статье об аллометрическом пересчёте
, значение кривой зависимости массы от силы была 2/3, а значение кривой зависимости массы от метаболического значения была ¾. При значении кривой, составляющей 1, зависимость является линейной, а не экспоненциальной.
Важно отметить, что в исследовании максимальное значение кривой не достигало 2, даже учитывая вариативность и потенциальную ошибку. Если бы значение кривой было 2, то пик силы равнялся бы квадрату значения диаметра МВ, или линейному значению площади поперечного сечения. Таким образом, при маловероятности значения кривой, составляющей 2 (p<.0001 как для ММВ, так и для БМВ), пик силы отдельно взятого мышечного волокна наиболее вероятно связан с диаметром МВ, нежели с его площадью поперечного сечения.
Ориентируясь на эти знания, давайте ещё раз взглянем на результаты исследования, сравнивающего показатели бодибилдеров, атлетов силовых видов спорта и контрольной группы.
Так как в исследовании не сообщались абсолютные значения измеряемых показателей, Я решил показать площадь поперечного сечения и пик силы испытуемых в сравнении с показателями контрольной группы, для которой были взяты простые произвольные значения. Я сохранил все соотношения (разницу в процентах), о которых говорилось в исследовании.
Использую более подходящую зависимость (сила в зависимости от диаметра МВ, вместо площади поперечного сечения), перед нами открывается совсем другая картина. МВ бодибилдера сгенерировали почти такое же количество силы на единицу диаметра, как и у контрольной группы (на 3 проц. меньше). Для сравнения, если рассматривать напряжение мышц, то эта разница будет 41 проц. (сила в зависимости от площади поперечного сечения). Атлеты силовых видов спорта в отличие от других групп
испытуемых имели на порядок более высокие показатели пиковых значений силы в зависимости от диаметра МВ.
Не стоит думать, что бодибилдеры делали нечто, что уменьшило показатели силы в зависимости от площади поперечного сечения. Основываясь на том, на сколько их МВ были длиннее МВ контрольной группы, в результате получили, что их мышцы сгенерировали столько же силы, сколько и планировалось получить при данном диаметре
МВ. Похоже, что атлеты силовых видов спорта делают знают что-то, что позволяет им увеличить силу и, следовательно, мышцы в размерах, а может они просто изначально генетически одарены к силовому тренингу – думаю, это комбинация и того, и другого.
Но нужно не забывать, даже будучи атлетом силового вида спорта, что напряжение мышц уменьшается с ростом их объёмов.
Как бы то ни было, у нас опять появились вопросы. Из-за того, что количество миофибрилл следует измерять линейно в зависимости от площади поперечного сечения, а мышечную силу линейно относительно диаметра МВ, является ли саркоплазматическая гипертрофия просто частью общей гипертрофии? Может ли увеличение числа миофибрилл и их сохранение произойти, так сказать, «нашару»?
Возможно, и в то же время нет, так как Я сомневаюсь, что нецелесообразно из-за затрат по времени и сил в ближайшее время проводить больше исследований на отдельные МВ.
К тому же, они не будут нести никакой ценности для серьёзных атлетов, а скорей будут полезны для лечения людей пожилого и старческого возраста (если меня сейчас читает какой-нибудь инструктор ЛФК, работающий с пожилыми людьми, то пусть займётся этим вопросом). А пока, нам придётся довольствоваться исследованиями на целых мышцах, так что давайте порассуждаем над некоторыми механизмами.
Первое исследование, которое приходит на ум – это исследование топовых пауэрлифтеров
, в которых была обнаружена сильная корреляция между толщиной мышц
(данное понятие специально используется вместо площади поперечного сечения) и силой.
Большинство исследований свидетельствуют о том, что у хорошо тренированных людей мышцы имеют более высокий уровень напряжения, чем у нетренированных. Тем не менее, существует одно исследование
(лучшее на моей памяти), в котором сравнивалось напряжение целой мышцы (сила/площадь поперечного сечения) с напряжением отдельного МВ до и после тренировки. Было обнаружено, что напряжение отдельных МВ не изменилось, в то время как напряжение целой мышцы увеличилось. Учёные утверждали, что передача поперечного усилия (мышечные волокна связаны друг с другом по сторонам для передачи силы) - наиболее вероятная причина увеличения напряжения целой мышцы, а количество миофибрилл в каждом мышечном волокне остаётся неизменным, так как напряжение отдельных МВ также не менялось.
В других исследованиях (
раз
, два
) были получены аналогичные результаты по изучению отдельных мышечных волокон (напряжение мышц было неизменным) до и после тренировки, но, к сожалению, не было произведено сравнение с результатами исследований напряжения в целых мышцах. Также существуют 2 исследования (
раз
, два
), в которых, наоборот, изучали повышение напряжения в целых мышцах и отдельных МВ на фоне отсутствия какой-либо мышечной гипертрофии. Безусловно в рамках нашей темы они имеют научную ценность, несмотря на то, что одно из них проводилось на престарелых людях, у которых совершенно естественно наблюдается снижение тонуса мышц (поэтому повышение тонуса мышц дает им возможность снова быть
полноценными).
Существует ряд других важных факторов, таких как повышенная мышечная активность, пониженная активность мышц-антогонистов и даже изменение в строении мышц
, которые способны увеличить силу относительно площади поперечного сечения.
Похоже, что высокоинтенсивная тренировка всё же значительно повышает тонус мышц в отличие от «лайтовой» тренировки. Бодибилдеры от тренировки к тренировке генерируют меньше силы на единицу площади поперечного сечения мышцы
, чем силовые атлеты и иногда даже нетренированной контрольной группы
. В одном исследовании было зафиксирована негативная корреляция между площадью поперечного сечения и напряжением мышц. В другом же
, у бодибилдеров был обнаружен более высокий уровень силы на единицу поперечного сечения мышцы, чем у пауэрлифтеров при разгибании ноги в коленном суставе.
Силовая тренировка может повышать силу относительно площади поперечного сечения в целой мышце, но, скорее всего, никак не влияет на те же самые показатели (плюс число миофибрилл) в рамках отдельных мышечных волокон до того момента, как мышцы перестают увеличиваться в размерах. С другой стороны, во многих исследованиях сила относительно площади поперечного сечения у бодибилдеров ниже, чем у силовых атлетов и часто находится на уровне нетренированной контрольной группы. Более широкое наблюдение подтверждает одну закономерность, что при общем снижении силы растёт объём мышечных волокон. Силовая тренировка строится на увеличении силы по отношению к площади поперечного сечения, в то время как билдерская тренировка направлена уменьшение напряжения мышц и увеличение размеров мышечных волокон.
Означает ли это то, что саркоплазматическая гипертрофия (высокий процент саркоплазматических белков по сравнению с миофибриллярными белками) происходит параллельно с мышечной гипертрофией?
Возможно.
Рассмотрим теперь факт о том, что более объёмные мышечные волокна могут аккумулировать неорганический фосфат. Неорганический фосфат напрямую уменьшает силу сокращения мышц - взаимосвязь миозина с актином. Это сказывается на падении силы по отношению к площади поперечного сечения мышцы, при этом отсутствует какое-либо изменение в количестве миофибрилл. Не забывайте, что это лишь предполагаемый механизм, в данном контексте он пока ещё не доказан. Обычно неорганический фосфат аккумулируется только при усталости мышц (АТФ расщепляется на фосфаты быстрее, чем восполняет энергию). Известно, что при длительной потере подвижности конечности неорганический фосфат является одной из главных причин уменьшения силы относительно площади поперечного сечения мышцы. Поэтому, его аккумуляция в ряде случаев возможна и в неутомлённых мышечных волокнах.
Теоретически, неорганический фосфат в мышцах бодибилдера может играть роль буфера при спаде уровня pH в мышцах во время тренировки. Вполне вероятно, что мышцы бодибилдера аккумулируют неорганический фосфат в качестве реакции на высоко-повторный тренинг, который вызывает местный мышечный ацидоз. Но даже если полностью раскрыть сущность процесса аккумуляции неорганического фосфата в мышцах бодибилдеров, это всё равно не поможет найти объяснение росту объёма мышечных волокон при спаде силы/площади поперечного сечения. В особенности это касается медленносокращающихся мышечных волокон, которые в качестве основы используют аэробный метаболизм, и в которых pH не достигает низкого уровня.

Давайте предположим, что аккумуляция неорганического фосфата играет второстепенную роль. Также предположим, что посттрансляционные модификации не имеют важного значения (они и вправду не имеют, если не брать в расчёт престарелых людей и животных, у которых не вырабатывается миостанин). Единственное объяснение увеличение объёма мышечных волокон при падающей силе по отношению к поперечному сечению мышцу, по моему мнению, лежит в уменьшении количества миофибрилл. Другими словами, причина – саркоплазматическая гипертрофия.
... А теперь, давайте спросим себя: «Почему СГ является первопричиной? Почему это наблюдается больше у бодибилдеров, а не у силовых атлетов и пауэрлифтеров?»
Самое простое объяснение, которое нахожу этому – энергия.
Внушительная часть саркоплазматических белков участвует в различных этапах анаэробного метаболизма.
Увеличиваясь в размерах, мышечное волокно с течением времени всё меньше использует аэробный метаболизм по 2 главным причинам:
1. Если Вы целенаправленно не занимаетесь аэробной тренировкой, то количество митохондрий (в митохондриях происходит аэробный метаболизм) уменьшается. В исследовании МакДугалла это отчётливо прослеживается: количество митохондрий снижалось на протяжении 6 месяцев, не смотря на то, что мышцы испытуемых увеличивались в объёмах. Это касалось и профессиональных лифтёров, у которых также наблюдался низкий уровень содержания митохондрий.
2. При отсутствии регулярной аэробной нагрузки, содержание капилляров на единицу площади поперечного сечения мышечного волокна уменьшается при росте объёма МВ.
Это значит, что в митохондрии не поступает достаточного количества кислорода для дальнейшей его транспортировки в мышечное волокно по причине более длинного диффузионного расстояния от мембраны мышечной клетки (сарколемма) до митохондрий внутри клетки. А это, в свою очередь, способствует анаэробному метаболизму.
Эти доводы имеют смысл в свете исследования на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались бодибилдеры, атлеты силовых видов спорта и контрольная группа.
Бодибилдеры не только имели самые объёмные мышечные волокна, но и были единственной группой испытуемых, которая не делала регулярных кардио-тренировок.
Однако, мы до сих пор не получили исчерпывающего ответа на вопрос о том, почему напряжение мышц и количество миофибрилл могло бы снизиться при тяжёлых силовых тренировках и может снизиться при лёгких, высоко-объёмных тренировках бодибилдеров. Высокий объём тренинга и, в частности, тренировка, близкая к отказу с малыми весами требует большие энергетические затраты для аэробной адаптации
(увеличение количества капилляров и митохондрий). Такая тренировка снижает потребность организма в потреблении большого количества белка при анаэробном метаболизме.
Данное объяснение может показаться не совсем убедительным, но Я считаю, что тренировка бодибилдеров состоит из большого количества как аэробной нагрузки, так и анаэробной
. Огромные анаэробные потребности помогают лучше адаптироваться, соответственно, к анаэробным нагрузкам. Адаптация к анаэробным нагрузкам происходит лучше адаптации к аэробным нагрузкам. Выполняя суровый трисет, Вы вряд
ли сожжёте весь накопленный АТФ и фосфокреатин. В данном случае не нужно будет сильно заморачиваться на получении огромного количества энергии с помощью анаэробного гликолитического метаболизма. Совсем другая история, когда речь идёт о выполнении большого числа тяжёлых сетов по 8-15 повторений в каждом.
Изучение изменений в метаболизме саркоплазматического белка после различных типов тренировок и, в частности, отделение митохондриального белка от саркоплазматического может помочь обнаружить истину. Вопреки этому, несколько исследований рассматривают митохондриальный белок как часть фракции саркоплазматического белка
(
в одном из них
, синтез саркоплазматического белка в мышцах постепенно усиливался на протяжении 24 часов после тренировки до отказа с весом, составляющим 30 проц. от 1 повторения с максимальным весом, а не, например, 90 проц. от 1 повторения с максимальным весом.
В другом исследовании обнаружили, что более медленное выполнение упражнения в отличие от быстрого вызывает увеличение синтеза саркоплазматического белка). Часть исследований (
раз
, два
), наоборот, выделяют митохондриальный белок и анализируют исключительно саркоплазматический белок.
И ещё одна тема перед тем, как буду закругляться. Наверняка Вы меня достанете вопросами о стероидах и их влиянии на саркоплазматическую гипертрофию.
Все те же пацаны с соседней качалки скажут, что влияют. Будучи на курсе, многие люди отмечают быстрый рост веса, и такое же его стремительное снижение после прекращения приёма анаболических стероидов. Причину ищут в количестве воды, запасаемой телом.
Однако, то что вода скапливается в мышцах не всегда бывает очевидным фактом
(некоторые люди сообщали, что их мышцы словно «наполнены», другие же говорили о набухании мышц). Более того, есть 2 исследования, в которых отчётливо изучается данный вопрос. Так вот, в них не было зафиксировано никакого повышения воды внутри мышц (
одно исследование по применению экзогенного тестостерона, другое
– по нандролону).
Между тем, всё может упираться в дозировки препаратов. Дозировки, которые ставят себе люди редко когда изучаются – это просто неэтично. В исследовании МакДугалла объём саркоплазмы относительно объёма мышечных волокон у профессиональных лифтёров (большая часть из которых использовала стероиды) был намного больше по сравнению с обычными участниками эксперимента. В случае же с исследованием на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались показатели бодибилдеров с атлетами силовых видов спорта и нетренированной контрольной группой, учёные не обнаружили каких-либо значимых различий между мышечными волокнами бодибилдеров, применявших стероиды, и бодибилдерами, которые их не использовали.
Удивительно, но в другом исследовании
, силовые атлеты, которые не использовали анаболики, смогли сгенерировать почти на 50 проц. больше силы на единицу массы квадрицепса, чем бодибилдеры, применявшие препараты (не нужно забывать и о различиях в характере тренировки, который тоже является важным фактором).
Иными словами, сложно сказать какую именно роль играют стероиды.
НУ И НАКОНЕЦ, ДАВАЙТЕ СДЕЛАЕМ ВЫВОДЫ ИЗ ВСЕГО СКАЗАННОГО:
1. Саркоплазматическая гипертрофия до сих пор никогда не измерялась с определенной точностью у людей – по меньшей мере, по тем стандартам, которые бы не вызывали у меня сомнения. Одно исследование зафиксировало повышение внутриклеточного содержания воды в пост-тренировочный период. Общая гипертрофия была настолько незначительна, что Я просто не готов его рассматривать. Другое исследование
обнаружило небольшую степень саркоплазматической гипертрофии наряду с явной общей гипертрофией после шести месяцев тренировок. К сожалению, из-за незначительной степени СГ на данное исследование также не следует ссылаться.
Профессиональные лифтеры в этом исследовании имели значительный объём саркоплазмы относительно мышечного объёма, но так как они не были включены в непосредственное исследование, невозможно узнать, было ли это вызвано их особенностями тренировки или же это различие уже существовало на момент эксперимента.
2. Несмотря на то, что растворы (например, гликоген), не содержащие белок, могут увеличивать объём мышц, степень этого увеличения будет незначительна и будет иметь лишь краткосрочный характер. Увеличение пропорции саркоплазматического белка по отношению к миофибриллярному будет наблюдаться, если случится СГ.
3. Известно, что у млекопитающих синтез саркоплазматического белка и его распад напрямую не связан с синтезом и распадом миофибриллярного белка. 3:1 - типичное соотношение миофибриллярного белка к саркоплазматическому. Вопреки этому, в исследовании на кроликах в среднем возрасте зафиксировали соотношение 1:1 без явных отклонений в здоровье животных.
4. Пиковая сила единичных мышечных волокон с бОльшей долей вероятности связано с диаметром мышечного волокна, чем с площадью поперечного сечения МВ. Если ППС увеличивается, то сила, относящаяся к ППС, уменьшается. Не имея пока альтернативных объяснений данному явлению (по крайней мере их маловероятно применять к здоровым, молодым людям – например, аккумуляция неорганического фосфата и посттрансляционные модификации сократительных белков), наиболее вероятной причиной этого уменьшения – снижение количества миофибрилл и саркоплазматическая гипертрофия.
5. Современная научная литература не даёт ответы на многие ключевые вопросы.
Поэтому можно предположить, что при росте мышечных волокон в результате силовой тренировки сохраняется отношение силы к ППС. В тренировке бодибилдеров это может и не происходить. Однако, некоторые исследования показали увеличение отношения силы к ППС при лёгкой нагрузке (60 проц. от максимального веса на 1 повторение), а другие даже зафиксировали превышение у бодибилдеров отношения силы к ППС в квадрицепсах по сравнению с пауэрлифтерами.
6. Возможности СГ увеличиваться, как и мышечные волокна имеют ряд сопутствующих явлений. При увеличении волокон, количество капилляров по отношению к ним уменьшается. Уменьшается и количество митохондрий, повышается роль анаэробного метаболизма, который происходит при участии саркоплазматических белков. Даже у профессиональных пауэрлифтеров именно толщина мышц с большой степенью соотносилась с силой (несмотря на то, что исследование также не измеряло ППС – стала бы известна степень этих отношений).
7. Основываясь на показателях, полученных при изучении высоко тренированных индивидуумов, сложно сказать, как различные виды тренировки увеличивают возможность СГ. Измерения в естественных условиях получают с помощью точек прикрепления к мышцам, активизации работы мышц, одновременной работы мышц- антагонистов, мотивации, мышечного плеча силы, угла перистости мышечных волокон и т.д. До сих пор, большинство прямых сравнений производятся на живом организме. Для того, чтобы понимать, что происходит на клеточном уровне нужно больше исследований
на отдельных волокнах (а это именно то, что нужно для изучения СГ). Единственное исследование, которым мы располагаем – это исследование, сравнивающее мышечные волокна бодибилдеров и атлетов силовых видов спорта. В нём была зафиксирована СГ у бодибилдеров.
Данный итог исследования не может быть на 100 проц. истинным, так как учёные не учитывали генетические одарённость атлетов и спортсменов, а она, как известно, идёт вразрез тренировке. Также в исследовании не измерили степень объёма мышечных волокон бодибилдеров, что тоже могло повлиять на итоговый результат.
Признаю, мое мнение по поводу СГ к концу статьи поменялось. 5 дней назад Я был уверен, что СГ это просто выдумка или по крайней мере она играет лишь незначительную роль в общей гипертрофии мышц. Теперь же Я уверен, что она существует и Я склоняюсь к мнению о том, что она играет значительную роль при росте мышц. Я всё еще скептически отношусь к определенному роду тренировок, направленных на минимизацию возникновения СГ (в этом заинтересованы пауэрлифтеры) и, наоборот, её усиление (в этом заинтересованы бодибилдеры).
В конечном итоге, у нас будет больше вопросов, чем ответов пока не проводится ещё больше высококлассных исследований отдельных мышечных волокон (или пока не найдётся добрый человек, готовый пожертвовать кубический сантиметр своих мышц ради науки).
Часть известных учёных в области физиологии мышц поддерживает идею СГ, а часть нет. Д-р Стюарт Филлипс (
Dr. Stuart Phillips
) и Д-р Андреас Недергаард (
Dr. Anders
Nedergaard
) считают, что это дичь. Д-р Брэд Шоенфилд (
Dr. Brad Schoenfeld
) поддерживает идею СГ, но при этом считает, что роль СГ в общем мышечном росте небольшая. Лайл МакДональд (
Lyle McDonald
) уверен, что роль СГ в общем мышечном росте значительна.

перейти в каталог файлов
связь с админом