Главная страница

НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 20.. Протокол от 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова


НазваниеПротокол от 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
Родительский файлNOVYE_METODIChKI_PO_PATOLOGIChESKOJ_ANATOMII.rar
АнкорНОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar
Дата09.03.2012
Размер165 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаНОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 20.
ТипПротокол
#1910
страница1 из 3
Каталог
Полное содержание архива НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar:
1. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 1.Паренхиматозные дистрофии,(исп.).doc
60 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
3. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 11.Опухоли общ., из эпителия испр. (ст.).doc
192 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
4. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 12.Мезенхимальные опухоли(испр.).doc
161 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
5. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 13.Раки отдельных локализаций(испр.) .doc
134 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
6. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 14.Анемии и лейкозы(испр.).doc
191 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
7. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 16.Aтеросклероз (испр.).doc
191.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
8. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 17.Ревматические болезни (испр.).doc
162 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
9. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 18.Пневмонии (испр.).doc
135.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
10. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 19.ХНЗЛ (испр.).doc
184 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
11. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 2.Мезенхимальные дистрофии, (испр.).doc
67.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
12. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 20.Болезни ЖКТ (испр.) doc.doc
165 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
13. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 21.Болезни печени (испр.).doc
145.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
14. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 22.Болезни почек (испр.).doc
203.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
15. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 23.Эндокрин. система (испр.).doc
124 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
16. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 24.Сепсис (испр.).doc
169.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
17. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 25.Вирусные инфекции (испр.).doc
146.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
18. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 25.Кишечные инфекции (испр.).doc
168.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
19. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 3.Смешанные дистрофии (испр.).doc
124 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
20. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 4.Некроз (испр.).doc
100 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
21. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 5.Кровообращение (испр).doc
146 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
22. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 6.Тромбоз. Эмболия (испр)..doc
111 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
23. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 7.Экссудативн. восп.(испр.).doc
142 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
24. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 8.Продуктивное воспаление(испр.).doc
89.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
25. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 9.Иммунопатологич. процессы (испр.).doc
192.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
26. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - Вторичный туберкулез (ст.) .doc
58.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
27. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - Первичный туберкулез (ст.).doc
76 Киб.
Протокол № от " " 2012 г Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
  1   2   3


(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»


Кафедра патологической анатомии с

курсом судебной медицины


Утверждено на заседании кафедры

протокол №____ от "___"____2011г.

Заведующая кафедрой патологической

анатомии, к.м.н., доцент

_________________ Л.А.Мартемьянова


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов
Автор:

Ассистент М.Ю. Жандаров

Гомель, 2011г.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

(общее время занятия – 3 академических часа)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Овладение материалом темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических изменений и их клинических проявлений при развитии патологии желудочно-кишечного тракта и их осложнений. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ
Изучить морфологию и клинико-анатомические формы гастритов, язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, аппендицита. Указать причины, морфологию и исходы острого и хронического гастрита, его разновидности. Отметить характерную локализацию, макроскопическую картину дна и краев хронических язв желудка и 12-ти перстной кишки (отличие от эрозий и острых язв).

Разобрать наиболее частые осложнения и исходы язвенной болезни. Обратить внимание на значение современных методов прижизненного морфологического исследования (гастроскопия, гастробиопсия) в диагностике желудочных заболеваний.

Дать представление о морфологии разных форм острого и хронического аппендицита и их осложнения.
ЗАДАЧИ
1. Уметь дать определение гастрита, причины развития, объяснить принципы классификации.

2. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при различных формах гастрита.

3. Указать исходы острых и хронических гастритов.

4. Дать определение язвенной болезни, причины развития, патогенез.

5. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

6. Отметить наиболее частые осложнения и исходы язвенной болезни.

7. Отметить значение современных методов прижизненного морфологического исследования (гастроскопия, гастробиопсия) в диагностике желудочных заболеваний.

8. Знать этиологию аппендицита, морфологические изменения при остром и хроническом аппендиците.

9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при болезнях Уиппла, Крона, неспецифическом язвенном колите.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Классификация болезней желудка и двенадцатиперстной кишки (IX и X пересмотра ВОЗ).

2. Этиология острых гастритов.

3. Морфологические изменения в желудке при различных формах острого гастрита.

4. Этиологические факторы развития хронических гастритов.

5. Патоморфогенез хронического гастрита.

6. Морфологические изменения слизистой желудка при различных формах хронического гастрита, компенсаторные возможности эпителия, виды метаплазии. Диспластические процессы в желудке.

7. Осложнения и исходы хронических гастритов.

8. Острая язва желудка. Этиология, морфогенез, структурные изменения, осложнения.

9. Этиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

10. Нейроэндокринная, иммунологическая регуляция, общие и местные факторы ульцерогенеза.

11. Патогенез язвенной болезни.

12. Основные структурные изменения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на различных стадиях болезни.

13. Осложнения и исходы язвенной болезни.

14. Патоморфоз язвенной болезни.

15. Теория развития острого аппендицита. Классификация. Патологическая анатомия различных форм, исходы.

16. Морфологические изменения в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. Осложнения хронического аппендицита.

17. Целиакия. Этиология, патологическая анатомия.

18. Болезнь Уиппла. Этиология, патологическая анатомия.

19. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Морфологические изменения при острой и хронической формах. Осложнения.

20. Болезнь Крона. Этиопатогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Хроническая язва желудка.

2. Хроническая язва желудка с перфо-

рацией.

3. Полипоз желудка.

4. Хронический аппендицит в инфильт-

рате.
Микропрепараты: 1. Хроническая язва желудка в пе-

риод обострения (№ 144).

2. Хронический атрофический гастрит

(№ 186).

3. Эрозия желудка (№ 145).

4. Острый флегмонозный аппендицит

(№ 146).

Слайды: 43. Хроническая язва желудка.

44. Флегмонозный аппендицит.

45. Гангренозный аппендицит.

46. Хронический аппендицит.

47. Водянка червеобразного отростка.

48. Мукоцеле.
Ситуационные задачи.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Гастрит
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка.

По течению гастрит может быть острым и хроническим.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

острый диффузный гастрит;

острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

аутоиммунный хронический гастрит;

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

химический (рефлюкс-) гастрит;

другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается неповрежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

  • компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

  • низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

  • интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

  • у больных после операций, повреждающих пилорус;

  • как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

  • у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП).
Типы хронического гастрита

Этиология

Патогенетический механизм

Гистологические изменения

Сопутствующие клинические изменения

Аутоиммунный

Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Атрофия желез в теле желудка. Kишечная метаплазия.

Пернициозная анемия

Бактериальная инфекция
(H. pilori)

Цитотоксины.
Муколитические ферменты.
Синтез ионов аммония бактериальной уреазой.
Повреждение ткани при иммунном ответе.

Активное хроническое воспаление.
Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе.
Kишечная метаплазия.

Пептические язвы
Рак желудка

Химическое повреждение
Нестероидные противовоспалительные препараты
Рефлюкс желчи
Алкоголь

Прямое повреждение.
Повреждение слизистого слоя.
Дегрануляция тучных клеток.

Гиперплазия ямочного эпителия.
Отек.
Вазодилятация.
Малое количество клеток воспаления.

Пептические язвы
Рак желудка


Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Микропрепарат «Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия» (окраска гематоксилином и эозином). Слизистая оболочка желудка истончена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные, париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой цитоплазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы

Причиной развития острых язв могут быть:

  1. Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.

  2. Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.

  3. Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы

Причиной развития хронических язв могут быть:

  1. Инфекция Helicobacter pylori.

  2. Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

  3. Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом