Главная страница

НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 5. Протокол от 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова


НазваниеПротокол от 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
Родительский файлNOVYE_METODIChKI_PO_PATOLOGIChESKOJ_ANATOMII.rar
АнкорНОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar
Дата09.03.2012
Размер146 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаНОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 5.К
ТипПротокол
#1910
страница1 из 3
Каталог
Полное содержание архива НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ.rar:
1. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 1.Паренхиматозные дистрофии,(исп.).doc
60 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
3. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 11.Опухоли общ., из эпителия испр. (ст.).doc
192 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
4. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 12.Мезенхимальные опухоли(испр.).doc
161 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
5. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 13.Раки отдельных локализаций(испр.) .doc
134 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
6. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 14.Анемии и лейкозы(испр.).doc
191 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
7. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 16.Aтеросклероз (испр.).doc
191.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
8. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 17.Ревматические болезни (испр.).doc
162 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
9. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 18.Пневмонии (испр.).doc
135.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
10. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 19.ХНЗЛ (испр.).doc
184 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
11. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 2.Мезенхимальные дистрофии, (испр.).doc
67.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
12. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 20.Болезни ЖКТ (испр.) doc.doc
165 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
13. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 21.Болезни печени (испр.).doc
145.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
14. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 22.Болезни почек (испр.).doc
203.5 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
15. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 23.Эндокрин. система (испр.).doc
124 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
16. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 24.Сепсис (испр.).doc
169.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
17. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 25.Вирусные инфекции (испр.).doc
146.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
18. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 25.Кишечные инфекции (испр.).doc
168.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
19. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 3.Смешанные дистрофии (испр.).doc
124 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
20. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 4.Некроз (испр.).doc
100 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
21. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 5.Кровообращение (испр).doc
146 Киб.
Протокол № от " " 2011г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
22. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 6.Тромбоз. Эмболия (испр)..doc
111 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
23. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 7.Экссудативн. восп.(испр.).doc
142 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
24. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 8.Продуктивное воспаление(испр.).doc
89.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
25. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - 9.Иммунопатологич. процессы (испр.).doc
192.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
26. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - Вторичный туберкулез (ст.) .doc
58.5 Киб.
Протокол № от " " 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
27. НОВЫЕ МЕТОДИЧКИ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ - Первичный туберкулез (ст.).doc
76 Киб.
Протокол № от " " 2012 г Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова

С этим файлом связано 42131 файл(ов). Среди них: IMG-20160720-WA0002.jpg, IMG-20160720-WA0004.jpg, Sushim_tushku.pdf, Komplex_uprazhneniy_dlya_rastyazhki_na_shpagat.pdf, Fruktorianstvo_i_bodibilding.pdf, 17_pravil_khoroshey_rastyazhki.pdf, Szhigaem_zhir.pdf и ещё 42121 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3


(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра патологической анатомии с

курсом судебной медицины


Утверждено на заседании кафедры

протокол №____ от "___"____2011г.

Заведующая кафедрой патологической

анатомии, к.м.н., доцент

________________ Л.А.Мартемьянова

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОЛНОКРОВИЕ. СТАЗ.

КРОВОТЕЧЕНИЕ. ПЛАЗМОРРАГИЯ.


Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов
Автор:

ассистент М.Ю.Жандаров


Гомель, 2011г.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОЛНОКРОВИЕ. СТАЗ.

КРОВОТЕЧЕНИЕ. ПЛАЗМОРРАГИЯ.

(общее время занятия – 3 академических часа)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Сердечно-сосудистая система обеспечивает возможность функционирования различных органов в условиях беспрерывно меняющейся внутренней и внешней среды организма. В здоровом организме нормальное кровообращение обуславливается деятельностью сердца, сосудов и нейрогуморальной системой, обеспечивающими гомеостаз - нормальный уровень артериального, венозного и капиллярного давления, поэтому нормальное кровообращение зависит от состояния сердца, сосудов и нейрогуморальных механизмов.

При патологии (болезни сердца, сосудов, крови, инфекционных болезнях, интоксикациях, кислородном голодании) повреждаются мышца сердца, стенки сосудов, а также нервные клетки, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Сердце теряет способность приспосабливаться к изменениям внешней среды или отвечает неадекватным реакциям, в связи с чем возникает нарушение кровообращение, которое условно подразделяется на общее и местное. Грани между ними провести трудно, т.к. общее и местное расстройство кровообращения находится в тесной взаимосвязи.

В связи с этим знание общих и местных расстройств кровообращения имеет большое значение в подготовке врача, поскольку обосновывает материальную сущность патологических процессов и тем самым целесообразность патогенетической терапии разнообразных заболеваний.
ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Отметить значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности как всего организма, так и отдельных органов, важность нарушений кровообращения, роль их в смертельных исходах при многих заболеваниях. Следует повторить значение основных факторов, определяющих нормальное кровообращение (деятельность сердца, состояние сосудов, количества и состава крови).

Подчеркнуть значение микроциркуляции, осуществляющий тканевой гомеостаз. При изучении отдельных видов нарушений кровообращения следует останавливаться на причинах, морфологических проявлениях и исходах этих процессов. При разборе анемий основное внимание уделяется местному малокровию (ангиоспастическому, обтурационному, компрессионному), указывается на значение развития коллатерального кровообращения для состояния органа. Среди причин, вызывающих венозное полнокровие, особо подчеркивается значение декомпенсации сердечной деятельности как причины общего расстройства кровообращения. Разбираются изменения, развивающиеся в органах при местном и общем венозном застое (полнокровие, стаз, отек, диапедез эритроцитов, пигментация гемосидерином, атрофия паренхимы, усиление коллагенообразовательной функции фибробластов - приводящее к склерозу органов).

Обращается внимание на особый вид некоторых органов при венозной гиперемии (бурая индурация легких, мускатная печень). Определяется различие таких понятий как кровотечение и кровоизлияние, рассматриваются механизмы кровотечений. При определении стаза подчеркивается значение ангионевротических факторов, указывается, что нарушение кровообращения при этом происходит на уровне микроциркуляторного русла.
ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение артериального и венозного полнокровия, назвать его виды, механизмы развития.

2. Уметь диагностировать венозное полнокровие различных органов по их макро- и микроскопической картине.

3. Уметь объяснить значение и исход венозного полнокровия различных органов.

4. Уметь дать определение стаза, объяснить его причины, механизмы развития, раскрыть функциональное значение.

5. Уметь дать определение кровотечения, назвать его причины, механизмы развития, раскрыть функциональное значение.

6. Уметь дать определение кровоизлияния, назвать его виды, значение для организма.

7. Уметь дать определение малокровия, назвать его виды, описать морфологию, назвать исходы.

8. Уметь раскрыть механизмы нарушения обмена тканевой жидкости. Этиология, виды, классификация отеков.

9. Нарушение лимфообращения. Причины, виды, механизмы возникновения.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Артериальная гиперемия. Определение. Виды. Причины развития. Значение для организма.

2. Венозное полнокровие. Определение. Виды. Механизмы развития.

3. Макро- и микроскопические изменения в органах при остром и хроническом венозном полнокровии.

4. Значение и исход венозного полнокровия в различных органах.

5. Малокровие. Определение. Виды. Морфологические изменения в органах. Исходы. Значение.

6. Кровотечение. Определение. Причины и механизмы развития. Виды исходы. Последствия для организма.

7. Кровоизлияния . Виды. Значение для организма.

8. Плазморрагия. Механизмы развития. Микроскопические изменения. Исходы.

9. Стаз. Определение. Причины и механизмы развития. Функциональное значение.

10. Нарушение лимфообращения. Виды. Причины развития. Морфологические проявления. Последствия и значения.

11. Нарушение содержания тканевой жидкости. Отеки. Механизм развития. Классификация. Макро- и микроскопические изменения в органах. Исходы и значение.

12. Обезвоживание. Причины. Изменения в органах.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Кровоизлияние в головной мозг.

2. Мускатная печень.

3. Бурая индурация легкого.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Геморрагическая инфильтрация го-

ловного мозга (№ 11).

2. Гемосидероз селезенки (№ 14).

3. Полнокровие и сладжирование крови

в капиллярах мозга (№ 12).

4. Мускатная печень (№ 1).

5. Бурая индурация легкого (№ 111).

6. Отек мозга (№ 32).

7. Отек легкого (№ 153).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
ТЕРМИНОЛОГИЯ:

Анасарка (ona - над; sarcos - мясо) - скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке.

Аррозивное кровотечение (arrosus - огрызать) - возникает при разъедании стенок сосуда.

Асцит (askites - подобный надутому мешку) - скопление невоспалительной жидкости в брюшной полости.

Вакатная гиперемия (vacuus - пустой) - процесс, связанный с уменьшением барометрического давления.

Гемоперикард (haemo - кровь; pericardium - перикард) – скопление крови в перикарде.

Гидроцефалия (hydr - вода, cephal - мозг) - накопление ликвора в желудочках мозга.

Гидроторакс - скопление отечной жидкости в плевральной полости.

Гидроперикард - скопление жидкости в полости сердечной сорочки.

Гомеостаз (homois - одинаковый; slaseo - состояние) – способность организма поддерживать устойчивое равновесие внутренней среды.

Гиперемия (hyper - над, через; haima - кровь) местное переполнение кровью.

Геморрагия (haemorhagia) - кровотечение.

Диапедез (dia - через; pedao - скакать) - проникновение эритроцитов и лейкоцитов через стенку сосудов.

Индурация тканей застойная (cuirum - плотный) - склероз, развивающийся в тканях при венозном застое.

Ишемия (ischo - задерживать) - малокровие участка тела в результате недостаточного притока крови.

Лимфедема (ocdema- отек) - лимфогенный отек.

Плетора (plethora - накопление, полнота) - увеличение общей массы крови в организме.

Стаз (stasis - остановка) - остановка крови в капиллярах.

Транссудат (trans - через; sudave - пропотевать) - отечная жидкость.

Цианоз (cyanosis, kyanos - темно-синий - синюха, сиренево-красный цвет кожи и слизистых оболочек вследствие недостаточности насыщения крови кислородом.

Эксикоз (siccus - сухой) - уменьшение количества тканевой жидкости.

Эритема (erythros - красный) - покраснение кожи вследствие активной гиперемии.

Хилезный асцит (chylys - отек) - накопления хила в брюшной полости.

Хилус - млечный сок с высоким содержанием жира, который течет по лимфатическим сосудам в брюшной полости от кишок к грудному протоку.

Артериальное полнокровие (именуемое также гиперемией) развивается при поступлении в артериальную систему боль­шего, чем в норме, объема крови; в то же время отток крови не изменяется. Артериальное полнокровие может быть общим и местным; патологическим и физиологическим.

Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть «стыдливый румянец» на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

1.Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др. Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

2.Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Иногда, например, при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

3.Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Поэтому такие манипуляции как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

4.Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

5.Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

6.Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустья и развития кровотечения.
Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом.

Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.
Общее венозное полнокровие может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда;
острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии;
пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.
Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. В связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при плеврите и др.

Морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия. При внешнем осмотре больного с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, цианоз хорошо заметен на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Цианоз выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум). Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.
Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.
Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Для понимания механизма возникновения таких изменений в печени необходимо вспомнить некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая – это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены – это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем – в нижнюю полую вену. При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично – на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки – сидеробласты и сидерофаги – придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань. Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

Микропрепарат «Отек легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани легкого отмечается скопление розовой отечной жидкости в межуточной ткани и полостях альвеол. Просветы альвеол расширены, межальвеолярные перегородки истончены за счет сдавления.

Макропрепарат «Мускатная печень». Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая, с острыми краями. На разрезе - пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, чем напоминают мускатный орех. Изменения цвета печени обусловлено венозным застоем и особенностями ее ангиоархитектоники.

Макропрепарат «Бурая индурация легкого». Легкие увеличены в размерах, бурого цвета, плотной консистенции.

Микропрепарт «Мускатная печень» (окраска гематоксилин-эозином). В ткани печени видны резко расширенные полнокровные вены и синусоиды, местами диапедезные кровоизлияния, обусловленные повышением сосудистой проницаемости в условиях гипоксии, расположенные центролобулярно. Гепатоциты центра долек некротизированы, с выраженной белковой дистрофией. Гепатоциты в периферических отделах долек находятся в состоянии жировой дистрофии. Отмечается разрастание соединительной ткани в портальных полях.

Микропрепарат «Бурая индурация легкого» (окраска гематоксилин-эозином). В легочной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином (сидерофаги и сидеробласты). Они видны в полости альвеол, в просвете бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. Сосуды легкого полнокровны, отмечаются диапедезные кровоизлияния в альвеолы.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавливание ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). В органах при этом возникает такие же изменения, как при общем полнокровии.

Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари.

Таблицы: «Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности», «Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности».
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом