Патология плаценты. Во время беременности взаимосвязь между
организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая их
объединяет, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питатель-
ных веществ, гормонов и выведение СО2, азотистых шлаков и других
продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет
два организма, обеспечивая существование в организме женщины
плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает
способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов,
синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от
инфекций.
В связи с множеством функций и сложным строением плаценты
крайне широк и спектр патологии этого органа. Патологический
процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua
basalis), в межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты
(ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных
плодных оболочках. Патологические процессы, наблюдаемые в пла-
центе, многообразны, наиболее частые из них — воспаление и нару-
шения кровообращения.
И н ф е к ц и о н н ы е п р о ц е с с ы в п л а ц е н т е . Проникнове-
ние возбудителей в плаценту может происходить различными пу-
тями, среди которых основными являются восходящий, через влага-
лище и шейку матки, и гематогенный, из материнского кровотока.
В зависимости от локализации выделяют децидуит (воспаление
децидуальной оболочки), виллит (воспаление ворсин), интервилле-
зит (воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве),
203
хориоамнионит (воспаление хориальной и амниотической оболо-
чек), фуникулит (воспаление пуповины).
При восходящей инфекции наиболее частыми возбудителями
являются бактерии, реже — хламидии, микоплазма, уреаплазма,
Candida albicans. Факторами, предрасполагающими к развитию
восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, церви-
цит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, дли-
тельный безводный период, истмико-цервикальная недостаточ-
ность.
Восходящая инфекция начинается обычно с поражения внепла-
центарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мемб-
ранит), часто носит острый характер и проявляется очаговой или
диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация поли-
морфноядерными лейкоцитами может распространяться на межвор-
синчатое пространство (интервиллезит). При распространении
инфекции на пупочный канатик (фуникулит) часто присоединяется
воспаление сосудов, вначале — вен, позже — артерий. Развитие
в воспаленных сосудах тромбоза (тромбофлебит, тромбартериит
пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пупо-
вине и внутриутробной гипоксии плода.
При хориоамнионите повышается частота преждевременных
родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки
приводит к их преждевременному разрыву. В ответ на инфекцию
повышается синтез макрофагами оболочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8 ,
фактора некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагального коло-
ниестимулирующего фактора, которые стимулируют синтез простаг-
ландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют
синтез прогестерона, и, таким образом, усиливают сократимость
матки и стимулируют роды (схема 32.2). Плод при наличии хориоам-
нионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом.
При вдыхании инфицированных вод может развиться внутриутроб-
ная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной ам-
ниотической жидкостью может привести к поражению кожи и глаз
плода; заглатывание вод может привести к развитию гастрита, энте-
рита, перитонита.
У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность после-
родовых инфекционных осложнений. При инфекции, вызванной
грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндоток-
сический шок.
Гематогенное инфицирование наиболее характерно для вирусов.
Гематогенным путем распространяются также бледная спирохета,
204
листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые
паразиты (токсоплазма, трипаносома) и грибы. Стрептококки, ста-
филококки, кишечная палочка вызывают гематогенное поражение
плаценты редко.
Основной показатель гематогенного инфицирования — воспа-
ление ворсин (виллит). Виллит может быть очаговым или диффуз-
ным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко
с выраженным альтеративным компонентом. В исходе хронического
виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся
запустеванием фетальных сосудов. Воспаление плаценты является
источником инфицирования плода. Оно часто заканчивается внут-
риутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным
поражением организмов матери и плода, так и нарушением функции
плаценты в связи с воспалением ворсин.
А н о м а л и и п л а ц е н т а р н о г о д и с к а , л о к а л и з а ц и и
и прикрепления плаценты. В большинстве случаев собствен-
но плацента представляет собой диск округлой или овальной формы,
однако возможны варианты ее строения — диффузная плацента
(placenta membranacea), окончатая (pl. fenestrata), кольцевидная,
205
дву- и многодолевая плацента, плацента, окруженная валиком или
ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического зна-
чения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровоте-
чениями и аномалиями прикрепления пуповины.
Предлежание плаценты (placenta previa) обозначает те случаи,
когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки, и плацента
частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота пред-
лежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % случаев беременнос-
ти, но более распространено частичное предлежание. Клиническая
картина характеризуется появлением маточного кровотечения.
Наиболее часто оно возникает во второй половине беременности.
При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды пред-
ставляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести
кровотечения.
Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсут-
ствии или значительном истончении базальной децидуальной обо-
лочки. В результате этого ворсины плотно прикреплены к миомет-
рию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия.
Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием само-
стоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием
кровотечения. В 14% случаев сопровождается разрывом матки.
Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В боль-
шинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа,
однако в некоторых случаях требуется гистерэктомия (удаление
матки).
Нарушения кровообращения. Расстройства кровообра-
щения в плаценте могут быть обусловлены нарушением как мате-
ринского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство
этих изменений может быть обнаружено в плаценте при нормальном
течении беременности; частота и тяжесть поражения увеличивается
при гестозах, гипертонической болезни и других заболеваниях,
осложняющих течение беременности.
При оценке значения нарушений кровообращения в плаценте
следует помнить, что они приводят к недостаточному снабжению
плода кислородом, поэтому сопровождаются внутриутробной гипо-
ксией, задержкой роста плода, внутриутробной смертью. Но так как
плацента обладает большими компенсаторными возможностями,
поражение менее 10—15% ворсинчатого дерева может не иметь кли-
нических проявлений.
Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообраще-
ния в плаценте являются инфаркт, периворсинковое отложение
206
фибрина, тромбоз межворсинчатого пространства и ретроплацен-
тарная гематома.
Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или неправиль-
ную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами.
Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистоло-
гически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сбли-
жены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются
дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах
остаются лишь ”тени” ворсин. Причина инфаркта — отсутствие
поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще
всего при тромбозе спиральных артерий.
Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это
плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до
нескольких сантиметров, чаще располагающийся на периферии
плаценты. Гистологически определяется фибрин, окружающий вор-
сины. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогресси-
рует фиброз. Указанное расстройство развивается вследствие оста-
новки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.
Тромбоз межворсинчатого пространства характеризуется скопле-
нием свернувшейся крови в межворсинчатом пространстве. Свежие
тромбы темно-красные и мягкие, обычно 2—5 см в диаметре, старые —
белые, сухие, крошащиеся. Микроскопически свежий тромб содер-
жит эритроциты и фибрин. Чем старше тромб, тем больше в нем фи-
брина и меньше эритроцитов. Среди эритроцитов тромба можно
найти клетки с ядрами, что указывает на участие крови плода в его
образовании. Тромб не содержит ворсин, он раздвигает их. Образу-
ется тромб при очаговом замедлении тока крови в межворсинчатом
пространстве или при разрыве истонченных синцитиокапиллярных
мембран и истечении плодовой крови в межворсинчатое простран-
ство. Мелкие тромбы можно найти почти в половине всех плацент,
серьезного клинического значения они не имеют. Распространен-
ный тромбоз межворсинчатого пространства в области хориальной
пластинки (массивный субхориальный тромбоз) может привести
к внутриутробной смерти плода.
Ретроплацентарная гематома характеризуется кровотечением
в области базальной пластинки плаценты. В родившейся плаценте
ретроплацентарная гематома имеет вид сгустков крови на материн-
ской поверхности. При свежей гематоме сгустки мягкие, красные,
при старой — бурые, плотные, прикреплены к плаценте. В паренхиме
плаценты под ретроплацентарной гематомой образуется кратерооб-
разное вдавление, что позволяет отличить ее от обычного сгустка
207
крови. В участке плаценты под гематомой нередко образуется
инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровож-
дается клиническими признаками отслойки плаценты. Как и другие
виды нарушений кровообращения, ретроплацентарная гематома со-
провождается снижением поступления кислорода к плоду. При мас-
сивных гематомах у беременной может развиться серьезная крово-
потеря.
П а т о л о г и я п у п о в и н ы . Пуповина имеет две артерии и вену.
Обогащенная кислородом и питательными веществами кровь посту-
пает из плаценты к плоду по пупочной вене, а венозная кровь отте-
кает от плода к плаценте по пупочным артериям. Данная особен-
ность гемодинамики обусловливает и особенности строения сосудов
пуповины: вена имеет эластическую мембрану, а артерии не имеют.
Сосуды пуповины расположены в особой желеобразной упругой
ткани, состоящей из мукоидной основной субстанции и сети фиб-
робластов и называемой вартоновым студнем. Вартонов студень
защищает сосуды от сдавления и механического растяжения.
В норме пуповина содержит две артерии. Примерно в 1% случаев
наблюдается аплазия одной артерии пуповины (единственная
пупочная артерия). Этиология и патогенез этого порока не ясны,
однако известно, что такая патология часто сочетается с врожденными
пороками развития и внутриутробной гипотрофией.
Длина пуповины сильно варьирует, в среднем она равна 59 см.
Пуповина считается короткой, если ее длина не достигает 32 см,
и длинной, если длина превышает 70 см. Короткая пуповина ограни-
чивает движения плода. При родах она может натягиваться, что при-
водит к нарушению тока крови в сосудах пуповины или к отслойке
плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее
обвития вокруг шеи или конечностей плода, образования истинных
узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны воз-
можностью сжатия сосудов пуповины и, таким образом, развития
гипоксии плода. Нарушение кровотока в сосудах пуповины при ее
обвитии или образовании узлов, воспаление пупочного канатика
могут осложниться развитием тромбоза сосудов пуповины. Обтури-
рующие тромбы приводят к нарушению кровотока по пуповине
и часто осложняются смертью плода от гипоксии. Тромбоз вены
встречается чаще, чем артерий. перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |