экзамен-вопросы. Общее строение органа зрения глазное яблоко, проводящие пути, подкорковые центры, высшие зрительные центры
 Скачать 197.42 Kb.
| Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |
 С этим файлом связано 24 файл(ов). Среди них: vk_gettoken, Podymova_S_D_Bolezni_pecheni.pdf, vk_gettoken, ekzamen-voprosy.docx, Gorbunova_V_N__Imyanitov_E_N_-_Genetika_i_kants.djvu, Gershanovich_M_P_-_Simptomaticheskoe_lechenie_pri.pdf, Garbuzov_G_A_-_Komplexnye_programmy_ochistki_v.pdf и ещё 14 файл(а). Показать все связанные файлы73. И 75. Дакриоаденит. Этиология, клиника. Принципы лечения. Среди заболеваний слезной железы наибольшее значение имеет дакриоаденит - воспаление слезной железы. Дакриоаденит может быть острым и хроническим. Острый дакриоаденит. Заболевание возникает как осложнение общих инфекций (гриппа, ангины, скарлатины, пневмонии, эпидемического паротита и др.). Острый дакриоаденит обычно бывает односторонним, однако возможно двустороннее поражение. Заболевание начинается остро с появления боли, покраснения и отека наружного отдела верхнего века, который опускается и придает глазной щели S-образную форму. Глазное яблоко смещается книзу и кнутри, что приводит к диплопии. В зоне проекции пальпебральной части слезной железы обнаруживают гиперемию и отек конъюнктивы. Предушные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заболевание сопровождается лихорадкой и симптомами интоксикации. Обычно заболевание длится около 10-15 дней и имеет доброкачественное течение. В случае образования абсцесса, он может самопроизвольно вскрыться через кожу верхнего века или пальпебральную клетчатку в конъюнктивальную полость. Возможно развитие хронического воспалительного процесса. Лечение проводят в условиях стационара. В конъюнктивальную полость в течение 2-3 нед закапывают антимикробные (0,05% раствор пиклоксидина или 20% раствор сульфацетамида) препараты, а на ночь закладывают антибактериальные глазные мази (1% тетрациклиновую или эритромициновую). Системное лечение включает антибактериальную (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды в течение 7-10 сут) и дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). В случае образования абсцесса слезной железы выполняют его дренирование (разрез производят со стороны конъюнктивы параллельно конъюнктивальному своду). Хронический дакриоаденит. Основное значение в развитии данного заболевания имеют болезнь Микулича, туберкулезное и сифилитическое поражения органа зрения. Возможно возникновение хронического процесса при саркоидозе или псевдотуморозном поражении слезной железы, а также после перенесенного острого дакриоаденита. Наблюдают увеличение и болезненность слезной железы. При значительном увеличении слезной железы возможны смещение глазного яблока книзу и кнутри, диплопия и экзофтальм. Симптомы острого воспаления отсутствуют. При длительном течении развиваются атрофия слезной железы и снижение ее секреторной функции. Для уточнения диагноза прибегают к постановке специфических серологических проб, компьютерной томографии и аспирационной биопсии. Лечение основано на этиологическом принципе. При торпидном течении применяют рентгеновское облучение области слезной железы (противовоспалительные дозы). При саркоидозе прибегают к хирургическому лечению. При псевдотуморозном дакриоадените назначают мощную глюкокортикоидную терапию. Симптоматическая терапия сходна с таковой при остром дакриоадените 76. Неврит зрительного нерва. Этиология. Диагностика, клиника, лечение. Воспаление зрительного нерва — оптический неврит можно называть оптическим энцефалитом или оптикоэнцефалитом, поскольку зрительный нерв считается не периферическим нервом, а выдвинутой на периферию частью белого мозгового вещества. Причиной развития оптического неврита могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингит, энцефалит, абсцесс), демиелинизирующие заболевания нервной системы, острые и хронические инфекции (сепсис, грипп, ветряная оспа и др.), очаги фокального воспаления (кариес, синусит), заболевания внутренних органов, паразитарные заболевания и глистные инвазии, болезни обмена веществ, интоксикации, а также воспаления и травмы самого глаза и глазницы. Чаще воспаление охватывает как оболочки, так и ствол зрительного нерва (неврит). При неврите воспалительный процесс возникает в оболочках и в интерстициальной ткани нервного ствола, т.е. распространяется с оболочек на перегородки (септы), а нервные волокна поражаются вторично в результате нарушения питания (гипоксии),сдавления отечной тканью и экссудатом, кровоизлияний. Это приводит к перерождению нервных волокон, их замене соединительной тканью, т.е. к атрофии зрительного нерва. Могут воспаляться только участки зрительного нерва в областипапилломакулярного пучка (осевой или аксиальный неврит). Возможно также воспаление преимущественно оболочек и периферических волокон зрительного нерва без вовлечения папилломакулярного пучка (периневрит). Локализация воспалительных изменений на разных участках зрительного нерва по его длине определяет клинические офтальмоскопические проявления неврита и позволяет подразделять оптический неврит на папиллит и ретробульбарный неврит. Воспаление, захватывающее интраокулярную часть зрительного нерва, обозначается как оптический неврит или папиллит. Это заболевание вызывает внезапное и резкое снижение зрения: в зависимости от вовлечения в процесс папилломакулярного пучка острота зрения может снизиться до сотых долей или светоощущения, нарушается цветоощущение, появляются скотомы, сужается поле зрения. Такое нарушение зрительных функций нередко сопровождается головной болью, болезненностью при движении глазных яблок. На глазном дне диск зрительного нерва гиперемирован, его границы стушеваны из-за отека. Отек появляется в первую очередь в сосудистой воронке диска, нередко он столь значителен, что распространяется на окружающую сетчатку и вызывает выстояние (проминенцию) диска в стекловидное тело, как правило, не столь значительное, как при застойном диске. Сосуды на диске зрительного нерва и вокруг него расширены, их извитость повышена, могут быть кровоизлияния и очаги экссудата как на диске зрительного нерва, так и на окружающей его сетчатке. Из-за проникновения экссудата может помутнеть и прилежащая к диску часть стекловидного тела. Ретробульбарный неврит — воспаление участка зрительного нерва между глазным яблоком и хиазмой. Наиболее частой формой ретробульбарного неврита является аксиальный неврит с поражением папилломакулярного пучка. При возникновении ретробульбарного неврита внезапно происходит резкое снижение остроты зрения, появляется центральная скотома, которую больные ощущают как ≪пятно перед глазом≫, возможна болезненность при движении глаза. При офтальмоскопии никакие изменения глазного дна не выявляются (как можно выразиться, ≪больной ничего не видит и доктор ничего не видит≫). Диагноз можно установить на основании электрофизиологического исследования зрительно-нервного аппарата методом записи зрительных вызванных потенциалов ЭЭГ, которые оказываются резко измененными как по форме и амплитуде регистрируемых кривых (пиков), так и по времени их возникновения (латентности). Основной причиной ретробульбарного оптического неврита служит одно из демиелинизирующих заболеваний нервной системы — множественный, или рассеянный склероз. Оптический неврит может быть первым проявлением рассеянного склероза, по данным разных авторов, в 20—80% наблюдений. Чем раньше начинается рассеянный склероз, тем чаще встречаются поражения зрительного нерва вследствие ретробульбарного оптического неврита или его осложнения — частичной атрофии зрительного нерва. Этиология рассеянного склероза имеет связь с наследственностью: обнаружен маркер повышенной предрасположенности к рассеянному склерозу в области генов главного комплекса гистосовместимости на хромосоме 6. При одностороннем ретробульбарном оптическом неврите у больных рассеянным склерозом выявляются нарушения в поле зрения интактного глаза. Изменения зрительных вызванных потенциалов, свойственные оптическому невриту, выявляются и в парном зрительном нерве, не пораженном воспалительным процессом. Достоверность демиелинизирующего заболевания при оптическом неврите подтверждается МРТ, которая позволяет выявить очаговые изменения (очаги демиелинизации) в белом веществе головного мозга. Предпочтительна МРТ с контрастированием парамагнитным контрастом на основе гадолиния (омнискан или магневист) для выявления активных очагов демиелинизации. При рассеянном склерозе ретробульбарный оптический неврит может рецидивировать,сопровождаться другими неврологическими изменениями (нистагм, нарушения брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов). Комплексное лечение оптических невритов включает этиотропную терапию, назначение дегидратирующих (диакарб) и нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), кортикостероидных препаратов. Лечение оптических невритов внутривенным введением кортикостероидов имеет преимущества перед назначением этих препаратов внутрь. Применяют также антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, препараты, снижающие проницаемость сосудистой стенки (дицинон), ферменты-ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал), антиоксидан- ты. Препараты местного действия предпочтительно вводить пара- и ретробульбарно, у детей — через силиконовые катетеры, обеспечивающие длительную ирригацию рет- робульбарного или тенонова пространства глазницы. Для восстановления зрительных функций в период реабилитации применяют нейротрофические препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен в зрительном нерве. Показаны оксигено- и карбогенотерапия, витамины, физиотерапия, различные виды магнитной, лазерной стимуляции зрительного нерва, прямая и чрескожная электростимуляция его волокон. 77. Поверхностные формы герпетического кератита. Клиника, Лечение. К поверхностному герпетическому кератиту относятся:древовидный кератит и ландкартообразный кератит. Везикулезный кератит вызывает появление серых мелких пузырьков в любом отделе роговицы. Пузырьки лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек. Соединяясь между собой, инфильтраты образуют фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит. Форма древовидного кератита обусловлена тем, что поражение распространяется по ходу нервных волокон. Эта форма встречается в 50% случаев герпеса. Течение заболевания торпидное, длительное, в процесс могут вовлекаться радужка, цилиарное тело. Острота зрения снижается. Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит является как бы промежуточной формой между поверхностным древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом. При метагерпетическом кератите инфильтраты залегают глубоко в строме роговицы и на сравнительно большой площади. Роговица становится эрозированной, мутно-серой. Довольно часто поражается передний отдел сосудистого тракта, развивается иридоциклит (передний увеит) с гипопионом. Васкуляризации практически нет. Острота зрения резко падает, в исходе заболевания остаются грубые соединительнотканные помутнения. Лечение. Врачебная помощь должна быть направлена на купирование корнеального синдрома (обезболивание закапыванием 2% раствора лидокаина, 0,3% раствора леокаина). Показаны криоферментоаппликации (хлорэтил, ликозим), снятие воспаления (сульфаниламиды, противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные препараты). Для улучшения трофики и метаболизма применяют витамины А, Е, С, группы В. Используют также диуретики, препараты калия. Показаны противовирусные препараты, 3% ацикловировая мазь (аналог зовиракс), закапывание в глаз 0,1% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния, неспецифическая иммунотерапия интерфероном(150-200 ЕД) в глазных каплях. Специфическая иммунотерапия проводится инсталляциями противокоревого гамма-глобулина. Применяют мидриатики(0,25% скополамин). При вторичной инфекции показаны антибиотики (тетрациклин,эритромицин внутрь). Для рассасывания помутнений применяют хлорид кальция, алоэ, стекловидное тело, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан. Для предупреждения распространения процесса проводят частичную послойную кератопластику, ламеллярную кератэктомию с биологической защитой тканевого ложа, лазеркоагуляцию. 80. Пигментная дистрофия дистрофия сетчатки. Методы диагностики, лечение. Прогноз. Пигментная дистрофия сетчатки — наиболее частое наследственное заболевание сетчатки. При этой патологии преимущественно и первично поражаются палочки, а в дальнейшем нарушается функция и колбочкового аппарата. Заболевание проявляется ночной слепотой — гемералопией и прогрессирующим сужением поля зрения. Наиболее ранним признаком становится нарушениетемновой адаптации, возникающее за несколько лет до появления изменений на глазном дне. На глазном дне по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии,образуются пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. По мере прогрессирова- ния заболевания увеличиваются количество и размеры пигментных отложений, зона их распространения медленно расширяется и захватывает центральные отделы сетчатки. Ретинальные сосуды становятся узкими. Диск зрительного нерва становится бледным, с восковым оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. Процесс двусторонний, заболевание может сопровождаться развитием катаракты, атрофией хориокапиллярного слоя и кистовидным отеком макулы. Поле зрения постепенно концентрически сужается, снижается центральное зрение. Изменения в поле зрения проявляются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Слепота обычно наступает между 40—50 годами, редко в возрасте старше 60 лет. Одностороннее поражение встречается крайне редко. На электроретинограмме Вволна либо отсутствует, либо уменьшена. Существует форма заболевания без отложений пигмента, наследуемая по аутосомно-доминантному или рецессивному типу, с сужением поля зрения и уменьшением либо отсутствием В-волны на электроретинограмме. Лечение заключается в назначении нейротрофических препаратов с преимущественным применением ирригационной системы в ретробульбарное пространство для максимальной и длительной местной терапии сетчатки и зрительного нерва. Назначают средства, улучшающие микроциркуляцию в сетчатке, зрительном нерве и сосудистой оболочке: трентал, кавинтон, галидор. Целесообразно применение ЭНКАД (комплекс рибонуклеотидов), 4% раствора тауфона, церебролизина и антиоксидан- тов. В последнее время используют методы реваскуляризации в виде частичной пересадки полосок глазодвигательных мышц в перихориоидальное пространство в целях улучшения кровообращения в сосудистой оболочке. Курсы лечения целесообразно проводить не менее 2 раз в год. Прогноз Долгосрочный прогноз неблагоприятный, причиной постепенного снижения центрального зрения служат изменения в фовеальной зоне. Ежедневный прием витамина А в виде пищевых добавок может замедлять прогрессирование. Общий прогноз • Около 25% больных сохраняют в течение трудоспособного возраста остроту зрения, необходимую для чтения, несмотря на отсутствующую Электроретинограмма и сужение поля зрения до 2-3 . • До 20 лет острота зрения у большинства >6/60. • К 50 годам у многих больных острота зрения <6/60. 81. Эписклерит, склерит. Клиника, этиология, лечение. Склера выполняет защитную и опорную функции. Она образована плотной соединительной тканью и практически лишена собственных сосудов, что обусловливает ее инертность по отношению к патологическим процессам.Среди воспалительных заболеваний склеры выделяют эписклериты и склериты, которые различаются глубиной поражения. Причинами воспалительных процессов могут быть коллагенозы, общие инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), инфекционно-аллергические процессы и фокальные инфекции. Эписклерит Эписклерит - воспаление наружных слоев склеры. Больные жалуются на покраснение глаза, незначительную боль в глазу, невыраженные слезотечение и светобоязнь, что отличает эписклериты от конъюнктивитов. Выделяют узелковый, мигрирующий и розацеаэписклерит. • Узелковый эписклерит характеризуется ограниченной припухлостью эписклеры с синюшным оттенком вблизи лимба. Пальпация этого участка болезненна. В процесс чаще вовлекаются оба глаза. Воспаление носит хронический характер, с периодами ремиссий и рецидивов. • Мигрирующий эписклерит возникает и рецидивирует у молодых женщин во время менструации. Сначала появляется ангионевротический отек век, а затем присоединяется воспалительный процесс в склере, который длится несколько часов или дней. • Розацеа-эписклерит развивается на фоне розовых угрей (розацеа) и сочетается с кератитом. Лечение начинают с местного применения глюкокортикоидов в сочетании с антигистаминными, сосудосуживающими и антимикробными препаратами. Для лечения мигрирующего эписклерита проводят системную десенсибилизирующую терапию. Прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Склерит Склерит - воспаление глубоких слоев склеры. Выделяют передний и задний склерит. • Передний склерит начинается подостро. В переднем отделе склеры образуется ограниченная припухлость и гиперемия с синюшным оттенком (рис. 10.2). Пальпация пораженного участка резко болезненна. Нередко процесс сопровождается склерозирующим кератитом и иридоциклитом. В тяжелых случаях поражается вся перикорнеальная зона (кольцевидный склерит). • Задний склерит. Больные предъявляют жалобы на боль при движении глазного яблока и ограничение его подвижности. Возникает отек век и конъюнктивы, незначительный экзофтальм. Воспалительный процесс может переходить на ткани зрительного нерва, хороидеи и сетчатки. При склеритах зрение часто значительно ухудшается, иногда полностью утрачивается. Передний склерит может стать причиной вторичной глаукомы. Лечение основано на местном и системном применении нестероидных противовоспалительных средств либо глюкокортикоидов (при выраженном воспалении). В некоторых случаях применяют местные антимикробные препараты | Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей |