Главная страница
qrcode

Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей (последняя). Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей мкб 10 J85-J86 J85. 1 J86 J93


НазваниеОстрые гнойные деструктивные пневмонии у детей мкб 10 J85-J86 J85. 1 J86 J93
Дата25.03.2020
Размер367 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОстрые гнойные деструктивные пневмонии у детей (последняя).doc
ТипДокументы
#67927
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5


Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей


МКБ 10: J85-J86/J85.1/J86/J93

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

ID:

URL:
Профессиональные ассоциации:
Российская ассоциация детских хирургов



Утверждены

Российской ассоциацией детских хирургов

Согласованы

Научным советом Министерства

Здравоохранения Российской Федерации

_________________201_г.

Оглавление
Ключевые слова………………………………………………………………….…...….
3
Список сокращений………………………………...…………………………....………
4
Термины и определения……………………………………………………...….………
5
Краткая информация……………………………………………………...….………
Определение…………………………………………………………..…....…….
  • Этиология и патогенез………………………………………………….….…….
  • Эпидемиология……………………………………………………….………..….
  • Кодирование по МКБ 10…………………………………………….…..………
  • Классификация……………………………………..……………………….….…
    Диагностика……………………………………………………………………….…...
    Жалобы и анамнез……………………………………………..……….....….…..
  • Физикальное обследование………………………………….………………...…
  • Лабораторная диагностика…………………………………………………….…
  • Инструментальная диагностика…………………………………………………
    Лечение……………………………………..…………………..………………..…….
    Консервативное лечение……………………………………………..……..........
  • Хирургическое лечение……………………………………….………………….
    Реабилитация………………………………………………………………..…………
  • Профилактика и диспансерное наблюдение………………………………………...
  • Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания………
    Критерии оценки качества медицинской помощи………………………...…………...

    Список литературы……………………………………………………………..………...

    Приложение 1А. Состав рабочей группы……………………………………….………

    Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций…………….

    Приложение А3. Связанные документы………………………………………………...

    Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов:……………………………….………
    Алгоритм ведения (дети)…………………………………………………………
    Приложение В. Информация для пациента……………………………………….........

    Приложение Г. ………………………….………………………………………..............


    6

    6

    6

    7

    8

    9

    11

    11

    11

    12

    13

    16

    16

    19

    22

    22

    23

    24

    25

    28

    29

    33

    34

    34

    35

    36

    Ключевые слова
    Гнойные и некротические состояния легких
  • Абсцесс легкого
  • Пиоторакс
  • Пневмоторакс
  • Пиопневмоторакс
    Список сокращений

    АБТ – антибактериальная терапия

    ВП – внебольничная пневмония

    ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония

    УЗИ – ультразвуковое исследование

    MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк
    Термины и определения

    Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого

    Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, развивающаяся в легких как осложненная пневмония

    Булла легкого – воздушная полость в легком

    Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости

    Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости

    Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости

    Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное

    Плеврит – воспаление плевры

    Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии

    Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости

    Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую

    Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций.


    Краткая информация
    ОпределениеОстрая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].

    Этиология и патогенезВирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].

    Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].

    Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].

    При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.

    При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae, особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].

    Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры (относительный риск 2,79) [13].
    Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.

    В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья [4,14,15]:
    Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;
  • Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина, фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях [2,3,15,16].
  • Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;
  • Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;
  • Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие с их многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ), чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].


    Эпидемиология ОГДП составляют до 10% от общего числа пневмоний у детей. Дети первых 3-х лет жизни составляют около 60% от общего числа пациентов [16]. Частота легочных форм ОГДП равняется 24%, легочно-плевральных форм – до 80% [16,17,18,19]. В США пневмонии у детей встречаются с частотой 30-40 на 100000. При этом в последние годы отмечается тенденция к росту осложненных форм заболевания. У детей младше 2-х лет частота эмпиемы плевры выросла в два раза – с 3,5 до 7 на 100000. В возрасте от 2 до 4 лет число пациентов с осложненным течением пневмонии выросло в три раза – с 3,7 до 10,3 на 100000, за период с 1998 по 2007 годы [16, 20].

    Ежегодно в мире пневмонией болеют 150 млн. детей, из которых более чем 2 млн. умирают в возрасте менее 5 лет. В основном это характерно для развивающихся стран, особенно Африканских, где частота пневмоний идентичны частоте ВИЧ-инфекции. В развитых странах мира частота пневмоний у детей составляет 3-4% и это выше чем во взрослой популяции [21].

    Кодирование по МКБ 10J 85-J86 – Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей

    J85.1 – Абсцесс легкого с пневмонией

    J86 – Пиоторакс (пиопневмоторакс)

    J93 – Пневмоторакс


    Классификация [Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, смешанные
  • Тип поражения:
    первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования)
  • вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)
    Формы поражения:
    Преддеструкция
  • Легочные формы:
    Мелкоочаговая множественная деструкция легких
  • Внутри долевая деструкция
  • Абсцесс
  • Буллезная форма деструкции
    Легочно-плевральные формы:
    Пиоторакс
  • Пиопневмоторакс
  • Пневмоторакс
    Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких:
    Вторичные кисты легких
  • Фибриноторакс
  • Хроническая эмпиема плевры
    Фазы течения деструкции
    Фаза преддеструкции
  • Фаза острого течения
  • Фаза подострого течения
  • Фаза хронического течения
    Осложнения
    Сепсис
  • Перикардит
  • Медиастинальная эмфизема
  • Кровотечение легочное

    Инфильтративно-деструктивная форма соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов.

    Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре.

    Абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфильтрации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости. Абсцесс при ОГДП не содержит капсулы, характерной для классических абсцессов легких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх или плевральную полость.

    Буллезная форма представлена тонкостенными воздушными полостями, способными менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая напряженный пневмоторакс.

    Пиопневмоторакс является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого.

    Пневмоторакс – результат разрыва буллы.

    Пиоторакс или эмпиема плевры всегда носит вторичный характер и является осложнением парапневмонического плеврита.

    В развитии пиоторакса можно выделить три стадии: эксудативную стадию, гнойно-фибринозную стадию и стадию организации фибриноторакса.

    Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией, накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов.

    Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано.

    Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры, образуя соединительно-тканные наслоения с формированием фибриноторакса.
      Диагностика
      Жалобы и анамнезВ анамнезе можно выяснить наличие респираторно-вирусной инфекции. Среди наиболее частых жалоб можно отметить кашель, одышку, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита.
      Физикальное обследованиеВсем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано оценить общее состояние [2, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 16, 20, 21, 22, 23, 24]
      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

      Комментарии: при ОГДП общее состояние пациента тяжелое или очень тяжелое
      При осмотре пациента с подозрением на ОГДП рекомендованообратить внимание на форму грудной клетки и ее участие в акте дыхания [2, 3, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 20, 22, 24]
      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

      Комментарии: легочные формы пневмонии сопровождаются отставанием пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При легочно-плевральных формах отмечается более выраженное отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, ее выбухание, сглаженность и расширение межреберных промежутков.
      Всем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано проведение аускультации легких и перкуссии грудной клетки [2, 3, 4, 6, 7, 11, 14, 15, 20, 22, 24]
      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)

      Комментарии: Для инфильтративно-деструктивной формы характерными являются ослабление дыхания при аускультации и укорочение перкуторного звука при перкуссии. При развитии гнойного лобита можно наблюдать цианоз, одышку, отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. При аускультации отмечается резкое ослабление дыхания, при перкуссии - укорочение перкуторного звука. Пиоторакс характеризуется отставанием соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, резким ослаблением дыхания при аускультации и укорочением перкуторного звука при перкуссии. Напряженный пиопневмоторакс проявляется синдромом внутриплеврального напряжения: выраженная одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. Наблюдается отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки, со значительным ослаблением или отсутствием дыхания при аускультации. При перкуссии отмечается тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука – в нижних. Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием синдрома внутриплеврального напряжения. При осмотре отставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультативно – ослабление дыхания, перкуторно – типанит. Буллезная форма не сопровождается клиническими проявлениями и представляет собой вариант благоприятного течения.

      Лабораторная диагностикаВсем пациентам с подозрением на ОГДП рекомендовано выполнить общий анализ крови [2, 3, 4, 6, 7, 14, 15, 24]
  •   1   2   3   4   5

    перейти в каталог файлов


    связь с админом