Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

Итоговое ИНФЕКЦИИ. Острые пневмонии


НазваниеОстрые пневмонии
АнкорИтоговое ИНФЕКЦИИ.doc
Дата15.12.2016
Размер178 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаItogovoe_INFEKTsII.doc
ТипДокументы
#3398
страница1 из 5
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
  1   2   3   4   5

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ – это группа заболеваний, характеризующаяся поражением преимущественно респираторных отделов легких. В основу классификации пневмоний положены различные принципы и, прежде, всего этиологический. С учетом патогенеза пневмонии могут быть первичными и вторичными. В зависимости от лока­лизации воспалительного процесса в легких различают бронхопневмонию, крупозную и интерстициальную пневмонию. В настоящее время принято также подразделять пневмонии на внебольничные, госпитальные (вызванные внутрибольничной инфекцией) и пневмонии у больных с иммунодефицитом.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (или плевропневмония) – это острое инфек­ционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или не­сколько долей легкого, а также плевра, с развитием в них фибринозного вос­паления. Возбудителем болезни являются пневмококки и клебсиелла.

По классическим представлениям крупозная пневмония проходит в своем развитии 4 стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения (4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день бо­лезни). По мнению Лешке (1931) и В.Д. Цинзерлинга (1939) стадийность за­болевания представляется иной: 1) микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение пневмококков), 2) лейкоцитарная ин­фильтрация (серозно-гнойное воспаление), 3) стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4) разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации, чаще се­рой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный ва­риант гепатизации или фибринозно-геморрагическое воспаление развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и ис­тощенных больных и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется вширь (по порам Кона), что обусловлено гиперчувствительностью немедленного типа к пневмококкам. Вслед за поражением паренхимы доли легкого, в процесс вовлекается плевра, где возни­кает реактивное фибринозное воспаление. Поражение бронхов при этой раз­новидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссу­дат под воздействием ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, элеминируется с мокротой и лимфой. Экссу­дат на плевре частично рассасывается, частично замещается соединительной тканью.

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли, чаще – верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, со­держит много слизи и поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления не­редко возникают обширные некрозы вследствие тромбоза сосудов с после­дующим нагноением.

К общим изменениям, возникающим при крупозной пневмонии, относятся полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия лимфоузлов, селезенки и костного мозга.

Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легоч­ные и внелегочные. Легочные осложнения развиваются в связи с наруше­нием фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов. При этом экссудат плохо рассасывается, подвергается организации, что именуется карнификацией. Кроме этого, могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема плевры, хроническая пневмония. Внелегочные осложнения являются результатом лимфо- или гематогенной генерализации инфекции. К ним относятся гнойный медиастинит, перикардит, миокардит, эндокардит, перитонит, менингоэнцефалит и др.

ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Инфекционный процесс - это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направ­ленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равно­весия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни, т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.

Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме и такое сожительство обозначают терми­ном «симбиоз». Он может быть 3 видов: мутуализм, комменсализм и парази­тизм. Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают выгоду из совместного существования. Комменсализм характери­зуется относительно нейтральными взаимоотношениями макро- и микроор­ганизма. Паразитизмом называют такой симбиоз, при котором микроорга­низм (паразит) живет за счет макроорганизма (хозяина) и наносит ему вред. Паразитизм может быть факультативным и облигатным. Подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатным па­разитам. Различают внеклеточный, внутриклеточный и сочетанный обли­гатный паразитизм.

Для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д) генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется мест­ными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также об­щие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, аль­теративные изменения в паренхиме, воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.

Классификацию инфекционных болезней осуществляют по этиологии, по биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по механизму передачи, по локализации клинико-морфологических прояв­лений и по характеру течения.

Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При циклическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в) основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза угасания болезни); г) выздоровления.

К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление; б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г) бациллоносительство; д) летальный исход.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ – это инфекционные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи инфекции – фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу важнейших кишечных инфекций при­надлежат дизентерия, сальмонеллезы, холера и многие другие.

Дизентерия кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигел­лами (Sh. dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Кроме человека, дизентерией болеют обезьяны. Инкубационный период – 1-7 суток. К естественным за­щитным барьерам, препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного сока, бактериоцидные свойства желчи, целост­ность слизистой оболочки кишечника, антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием шигелл М-клетки начи­нают вырабатывать интерлейкин – 1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию энтероцитов.

При дизентерии различают местные и общие изменения. Местные возникают главным образом в прямой и сигмовидной кишке. Возникает колит, протекающий в 4 стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (5-10 день), 3) язвенный колит (10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при дизентерии неспецифичны и прояв­ляются гиперплазией лимфатических узлов брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных органах, а также извест­ковыми метастазами.

В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной формы болезни.

Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфора­ция с развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Важнейшими внекишечными ослож­нениями являются пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит, пневмония, истощение и амилоидоз.

Сальмонеллезы. Сальмонеллы широко распространены в природе, их род насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются саль­монеллы брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы пара­тифа менее патогенны и поражают не только человека, но и домашних жи­вотных. Другие виды сальмонелл еще менее патогенны, тем не менее могут вызвать своеобразные заболевания – сальмонеллез и пищевую токсикоин­фекцию.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшно - тифозной палочкой, является классическим примером кишечной инфекции. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель; инкубационный период составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наибо­лее типичным является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фол­ликулах кишечника развивается острое продуктивное воспаление с форми­рованием брюшнотифозных гранулем. Эти изменения сочетаются с ката­ральным энтеритом. Воспалительный процесс протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных гранулем; 3) образо­вание язв; 4) чистых язв; 5) заживление язв с образованием рубчика. В ре­гионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.

Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного тифа (в различных органах – коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре – образуются брюшнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого инфекционного заболевания (гиперплазия лимфо­идной ткани, дистрофические изменения паренхиматозных органов).

Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотече­ние, возникающее чаще всего в 3 стадию заболевания и перитонит (в 4 ста­дию). Причиной перитонита может явиться также некроз брыжеечных лим­фоузлов и разрыв капсулы селезенки.

К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихонд­рит гортани, пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также брюшно - ­тифозный сепсис.

Сальмонеллез. Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal. typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания определяется вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндо­токсина, а также возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макро­фагах. Эндотоксин обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в тяжелых случаях – ДВС - синдром и инфекци­онно-токсический шок. Кроме этого, эндотоксин оказывает влияние на сек­рецию электролитов и жидкости в тонкой кишке, что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах приводит к гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При тяжелых формах бо­лезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего образу­ются язвы, располагающиеся цугом, по линии прикрепления брыжейки. Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в) брюшнотифозную. Интестинальная форма характеризуется тяжелой инток­сикацией и незначительно выраженными морфологическими изменениями. Возникает катаральный гастроэнтерит (в ряде случаев – и колит). Разви­вающаяся интоксикация в сочетании с водноэлектролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно-сосудистой недостаточности, особенно, если больной страдает сопутствующей патологией сердца.

Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии саль­монелл и стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выра­жены слабо, а во внутренних органах образуются гнойники, обусловленные гематогенной генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания высока.

Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям напоминает брюшной тиф. Возникает продуктивное воспаление, но, в отличие от брюшного тифа поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого, не характерна стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.

К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся обезвоживание, острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и язвенное кровотечение, гнойные осложнения в различных органах.

Холера является карантинной инфекцией. Заболевание вызывается холерным вибрионом 2 биоваров: классическим вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор. Вибрионы имеют 2 токсические субстанции: термостабильный эндотоксин, обладающий иммуногенным действием и термолабильный эк­зотоксин (энтеротоксин или холероген). Вибрионы размножаются в про­свете кишечника, в ткани не проникают, бактериемия и токсинемия не ха­рактерны. Вибрионы прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают экзо­токсин. В энтероцитах активируется аденилатциклаза, что приводит к уси­ленной продукции ц-АТФ. В результате этого нарушается обмен натрия, что сопровождается пассивным выходом жидкости и электролитов в просвет кишечника. Вслед за этим возникает диарея, приводящая к потере жидкости, уменьшению ОЦК, обезвоживанию, дефициту калия и натрия, сгущению крови, ацидозу и, наконец, к гиповолемическому шоку и коме. Различают 3 стадии (периода) холеры: 1) холерный энтерит, характеризующийся сероз­ным или серозно-геморрагическим воспалением; 2) холерный гастроэнтерит; 3) алгидный период.

В начальный период заболевания появляется жидкий водянистый стул с плавающими хлопьями (“рисовый отвар”), в алгидный период диарея уменьшается или прекращается. Характерен диффузный цианоз кожи, черты лица заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом “темных очков”), глазные яблоки глубоко западают, склеры тусклые, взгляд немигающий; голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 градусов; кожа холодная, собирается в складки, которые долго не расправляются (“холерная складка”), тело сведено судорогами (поза “гладиатора”). Отмечается тахикардия и гипотония, а также – анурия. Парез мышц желудка и кишечника приводит к прекраще­нию рвоты и поноса, появляется икота и зияющий анус с истечением “ки­шечной воды” из анального отверстия при легком надавливании на брюш­ную стенку. Селезенка уменьшена в размерах, капсула морщинистая. В па­ренхиматозных органах выявляется дистрофия, некробиоз, очаговый нек­роз. В печени нарушается желчеобразование (“белая желчь”). Продолжи­тельность этой формы холеры составляет от нескольких часов до нескольких суток, летальность достигает 60%.

Осложнения холеры принято классифицировать на специфические и неспецифические. К специфическим относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Для холерного тифоида алгид не характерен, определяются фибринозный колит, гиперплазия селезенки, а также гломерулонефрит, некрозы эпителия канальцев почки. Эти изменения сопровождаются развитием уремии. Постхолерная уремия возникает в посталгидный период и связана с множественными некрозами коркового слоя почек. К неспецифическим ос­ложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Коли-инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами патогенной кишечной палочки.

Энтеропатогенные эшерехии (о-111, о-55, о-26, о-86) обычно вызывают слабо выраженное катаральное воспаление. При затяжных случаях возникает атрофия слизистой оболочки кишечника (“пергаментный кишечник”); могут также образоваться язвы дисциркуляторного происхождения.

Энтеротоксигенные эшерехии (о-1, о-6, о-15, о-148) по свойствам близки к холерному вибриону и индуцируют катаральный энтерит, сопровождаю­щийся выраженной диареей. Энтероинвазивные эшерехии (о-124, о-126, о-143) обычно вызывают ката­рально-эрозивный колит.

Частым осложнением коли-инфекции является присоединение вторичной инфекции и пневматоз кишечника. Причинами смерти, особенно в раннем детском возрасте, могут явиться токсикоз, эксикоз, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность и сепсис, обусловленный генерализацией вторичной инфекции.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей