Главная страница

Итоговое ИНФЕКЦИИ. Острые пневмонии


НазваниеОстрые пневмонии
АнкорИтоговое ИНФЕКЦИИ.doc
Дата15.12.2016
Размер178 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаItogovoe_INFEKTsII.doc
ТипДокументы
#3398
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ – это группа заболеваний, характеризующаяся поражением преимущественно респираторных отделов легких. В основу классификации пневмоний положены различные принципы и, прежде, всего этиологический. С учетом патогенеза пневмонии могут быть первичными и вторичными. В зависимости от лока­лизации воспалительного процесса в легких различают бронхопневмонию, крупозную и интерстициальную пневмонию. В настоящее время принято также подразделять пневмонии на внебольничные, госпитальные (вызванные внутрибольничной инфекцией) и пневмонии у больных с иммунодефицитом.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (или плевропневмония) – это острое инфек­ционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или не­сколько долей легкого, а также плевра, с развитием в них фибринозного вос­паления. Возбудителем болезни являются пневмококки и клебсиелла.

По классическим представлениям крупозная пневмония проходит в своем развитии 4 стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения (4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день бо­лезни). По мнению Лешке (1931) и В.Д. Цинзерлинга (1939) стадийность за­болевания представляется иной: 1) микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение пневмококков), 2) лейкоцитарная ин­фильтрация (серозно-гнойное воспаление), 3) стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4) разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации, чаще се­рой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный ва­риант гепатизации или фибринозно-геморрагическое воспаление развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и ис­тощенных больных и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется вширь (по порам Кона), что обусловлено гиперчувствительностью немедленного типа к пневмококкам. Вслед за поражением паренхимы доли легкого, в процесс вовлекается плевра, где возни­кает реактивное фибринозное воспаление. Поражение бронхов при этой раз­новидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссу­дат под воздействием ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, элеминируется с мокротой и лимфой. Экссу­дат на плевре частично рассасывается, частично замещается соединительной тканью.

Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли, чаще – верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, со­держит много слизи и поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления не­редко возникают обширные некрозы вследствие тромбоза сосудов с после­дующим нагноением.

К общим изменениям, возникающим при крупозной пневмонии, относятся полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия лимфоузлов, селезенки и костного мозга.

Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легоч­ные и внелегочные. Легочные осложнения развиваются в связи с наруше­нием фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов. При этом экссудат плохо рассасывается, подвергается организации, что именуется карнификацией. Кроме этого, могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема плевры, хроническая пневмония. Внелегочные осложнения являются результатом лимфо- или гематогенной генерализации инфекции. К ним относятся гнойный медиастинит, перикардит, миокардит, эндокардит, перитонит, менингоэнцефалит и др.

ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Инфекционный процесс - это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направ­ленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равно­весия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни, т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.

Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме и такое сожительство обозначают терми­ном «симбиоз». Он может быть 3 видов: мутуализм, комменсализм и парази­тизм. Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают выгоду из совместного существования. Комменсализм характери­зуется относительно нейтральными взаимоотношениями макро- и микроор­ганизма. Паразитизмом называют такой симбиоз, при котором микроорга­низм (паразит) живет за счет макроорганизма (хозяина) и наносит ему вред. Паразитизм может быть факультативным и облигатным. Подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатным па­разитам. Различают внеклеточный, внутриклеточный и сочетанный обли­гатный паразитизм.

Для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д) генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется мест­ными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также об­щие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, аль­теративные изменения в паренхиме, воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.

Классификацию инфекционных болезней осуществляют по этиологии, по биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по механизму передачи, по локализации клинико-морфологических прояв­лений и по характеру течения.

Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При циклическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в) основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза угасания болезни); г) выздоровления.

К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление; б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г) бациллоносительство; д) летальный исход.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ – это инфекционные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи инфекции – фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу важнейших кишечных инфекций при­надлежат дизентерия, сальмонеллезы, холера и многие другие.

Дизентерия кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигел­лами (Sh. dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Кроме человека, дизентерией болеют обезьяны. Инкубационный период – 1-7 суток. К естественным за­щитным барьерам, препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного сока, бактериоцидные свойства желчи, целост­ность слизистой оболочки кишечника, антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием шигелл М-клетки начи­нают вырабатывать интерлейкин – 1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию энтероцитов.

При дизентерии различают местные и общие изменения. Местные возникают главным образом в прямой и сигмовидной кишке. Возникает колит, протекающий в 4 стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (5-10 день), 3) язвенный колит (10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при дизентерии неспецифичны и прояв­ляются гиперплазией лимфатических узлов брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных органах, а также извест­ковыми метастазами.

В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной формы болезни.

Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфора­ция с развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Важнейшими внекишечными ослож­нениями являются пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит, пневмония, истощение и амилоидоз.

Сальмонеллезы. Сальмонеллы широко распространены в природе, их род насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются саль­монеллы брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы пара­тифа менее патогенны и поражают не только человека, но и домашних жи­вотных. Другие виды сальмонелл еще менее патогенны, тем не менее могут вызвать своеобразные заболевания – сальмонеллез и пищевую токсикоин­фекцию.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшно - тифозной палочкой, является классическим примером кишечной инфекции. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель; инкубационный период составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наибо­лее типичным является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фол­ликулах кишечника развивается острое продуктивное воспаление с форми­рованием брюшнотифозных гранулем. Эти изменения сочетаются с ката­ральным энтеритом. Воспалительный процесс протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных гранулем; 3) образо­вание язв; 4) чистых язв; 5) заживление язв с образованием рубчика. В ре­гионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.

Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного тифа (в различных органах – коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре – образуются брюшнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого инфекционного заболевания (гиперплазия лимфо­идной ткани, дистрофические изменения паренхиматозных органов).

Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотече­ние, возникающее чаще всего в 3 стадию заболевания и перитонит (в 4 ста­дию). Причиной перитонита может явиться также некроз брыжеечных лим­фоузлов и разрыв капсулы селезенки.

К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихонд­рит гортани, пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также брюшно - ­тифозный сепсис.

Сальмонеллез. Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal. typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания определяется вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндо­токсина, а также возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макро­фагах. Эндотоксин обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в тяжелых случаях – ДВС - синдром и инфекци­онно-токсический шок. Кроме этого, эндотоксин оказывает влияние на сек­рецию электролитов и жидкости в тонкой кишке, что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах приводит к гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При тяжелых формах бо­лезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего образу­ются язвы, располагающиеся цугом, по линии прикрепления брыжейки. Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в) брюшнотифозную. Интестинальная форма характеризуется тяжелой инток­сикацией и незначительно выраженными морфологическими изменениями. Возникает катаральный гастроэнтерит (в ряде случаев – и колит). Разви­вающаяся интоксикация в сочетании с водноэлектролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно-сосудистой недостаточности, особенно, если больной страдает сопутствующей патологией сердца.

Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии саль­монелл и стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выра­жены слабо, а во внутренних органах образуются гнойники, обусловленные гематогенной генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания высока.

Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям напоминает брюшной тиф. Возникает продуктивное воспаление, но, в отличие от брюшного тифа поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого, не характерна стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.

К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся обезвоживание, острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и язвенное кровотечение, гнойные осложнения в различных органах.

Холера является карантинной инфекцией. Заболевание вызывается холерным вибрионом 2 биоваров: классическим вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор. Вибрионы имеют 2 токсические субстанции: термостабильный эндотоксин, обладающий иммуногенным действием и термолабильный эк­зотоксин (энтеротоксин или холероген). Вибрионы размножаются в про­свете кишечника, в ткани не проникают, бактериемия и токсинемия не ха­рактерны. Вибрионы прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают экзо­токсин. В энтероцитах активируется аденилатциклаза, что приводит к уси­ленной продукции ц-АТФ. В результате этого нарушается обмен натрия, что сопровождается пассивным выходом жидкости и электролитов в просвет кишечника. Вслед за этим возникает диарея, приводящая к потере жидкости, уменьшению ОЦК, обезвоживанию, дефициту калия и натрия, сгущению крови, ацидозу и, наконец, к гиповолемическому шоку и коме. Различают 3 стадии (периода) холеры: 1) холерный энтерит, характеризующийся сероз­ным или серозно-геморрагическим воспалением; 2) холерный гастроэнтерит; 3) алгидный период.

В начальный период заболевания появляется жидкий водянистый стул с плавающими хлопьями (“рисовый отвар”), в алгидный период диарея уменьшается или прекращается. Характерен диффузный цианоз кожи, черты лица заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом “темных очков”), глазные яблоки глубоко западают, склеры тусклые, взгляд немигающий; голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 градусов; кожа холодная, собирается в складки, которые долго не расправляются (“холерная складка”), тело сведено судорогами (поза “гладиатора”). Отмечается тахикардия и гипотония, а также – анурия. Парез мышц желудка и кишечника приводит к прекраще­нию рвоты и поноса, появляется икота и зияющий анус с истечением “ки­шечной воды” из анального отверстия при легком надавливании на брюш­ную стенку. Селезенка уменьшена в размерах, капсула морщинистая. В па­ренхиматозных органах выявляется дистрофия, некробиоз, очаговый нек­роз. В печени нарушается желчеобразование (“белая желчь”). Продолжи­тельность этой формы холеры составляет от нескольких часов до нескольких суток, летальность достигает 60%.

Осложнения холеры принято классифицировать на специфические и неспецифические. К специфическим относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Для холерного тифоида алгид не характерен, определяются фибринозный колит, гиперплазия селезенки, а также гломерулонефрит, некрозы эпителия канальцев почки. Эти изменения сопровождаются развитием уремии. Постхолерная уремия возникает в посталгидный период и связана с множественными некрозами коркового слоя почек. К неспецифическим ос­ложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Коли-инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами патогенной кишечной палочки.

Энтеропатогенные эшерехии (о-111, о-55, о-26, о-86) обычно вызывают слабо выраженное катаральное воспаление. При затяжных случаях возникает атрофия слизистой оболочки кишечника (“пергаментный кишечник”); могут также образоваться язвы дисциркуляторного происхождения.

Энтеротоксигенные эшерехии (о-1, о-6, о-15, о-148) по свойствам близки к холерному вибриону и индуцируют катаральный энтерит, сопровождаю­щийся выраженной диареей. Энтероинвазивные эшерехии (о-124, о-126, о-143) обычно вызывают ката­рально-эрозивный колит.

Частым осложнением коли-инфекции является присоединение вторичной инфекции и пневматоз кишечника. Причинами смерти, особенно в раннем детском возрасте, могут явиться токсикоз, эксикоз, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность и сепсис, обусловленный генерализацией вторичной инфекции.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом