ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ – это группа заболеваний, характеризующаяся поражением преимущественно респираторных отделов легких. В основу классификации пневмоний положены различные принципы и, прежде, всего этиологический. С учетом патогенеза пневмонии могут быть первичными и вторичными. В зависимости от локализации воспалительного процесса в легких различают бронхопневмонию, крупозную и интерстициальную пневмонию. В настоящее время принято также подразделять пневмонии на внебольничные, госпитальные (вызванные внутрибольничной инфекцией) и пневмонии у больных с иммунодефицитом.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (или плевропневмония) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, а также плевра, с развитием в них фибринозного воспаления. Возбудителем болезни являются пневмококки и клебсиелла.
По классическим представлениям крупозная пневмония проходит в своем развитии 4 стадии: прилива (первые сутки), красного опеченения (2-3 сутки), серого опеченения (4-6 сутки) и разрешения (наступающего на 9-11 день болезни). По мнению Лешке (1931) и В.Д. Цинзерлинга (1939) стадийность заболевания представляется иной: 1) микробный отек (серозное воспаление в ответ на внедрение и размножение пневмококков), 2) лейкоцитарная инфильтрация (серозно-гнойное воспаление), 3) стадия опеченения, имеющая два варианта течения (серой и красной гепатизации) и 4) разрешения. При этом у одного больного возникает один из вариантов гепатизации, чаще серой, характеризующейся фибринозным воспалением в легком. Красный вариант гепатизации или фибринозно-геморрагическое воспаление развивается у лиц, страдающих алкоголизмом, заболеваниями крови, ослабленных и истощенных больных и протекает очень тяжело. Воспаление при крупозной пневмонии начинается с поражения нескольких альвеол, однако процесс стремительно распространяется вширь (по порам Кона), что обусловлено гиперчувствительностью немедленного типа к пневмококкам. Вслед за поражением паренхимы доли легкого, в процесс вовлекается плевра, где возникает реактивное фибринозное воспаление. Поражение бронхов при этой разновидности пневмонии незначительное. Стадия разрешения наступает на 9-11 сутки болезни. Фибринозный экссудат под воздействием ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, элеминируется с мокротой и лимфой. Экссудат на плевре частично рассасывается, частично замещается соединительной тканью.
Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae, называется фридлендеровской пневмонией. Она имеет следующие особенности: а) обычно поражается часть доли, чаще – верхней; б) экссудат, помимо лейкоцитов и фибрина, содержит много слизи и поэтому имеет вязкий вид; в) в очагах воспаления нередко возникают обширные некрозы вследствие тромбоза сосудов с последующим нагноением.
К общим изменениям, возникающим при крупозной пневмонии, относятся полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазия лимфоузлов, селезенки и костного мозга.
Осложнения крупозной пневмонии принято классифицировать на легочные и внелегочные. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов. При этом экссудат плохо рассасывается, подвергается организации, что именуется карнификацией. Кроме этого, могут возникнуть абсцессы и гангрена легких, гнойный плеврит и эмпиема плевры, хроническая пневмония. Внелегочные осложнения являются результатом лимфо- или гематогенной генерализации инфекции. К ним относятся гнойный медиастинит, перикардит, миокардит, эндокардит, перитонит, менингоэнцефалит и др.
ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Инфекционный процесс - это комплекс приспособительных реакций макроорганизма в ответ на внедрение и размножение микроорганизма, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия макроорганизма с внешней средой. Наиболее значимым выражением инфекционного процесса являются инфекционные болезни, т.е. болезни, вызываемые инфекционными агентами.
Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме и такое сожительство обозначают термином «симбиоз». Он может быть 3 видов: мутуализм, комменсализм и паразитизм. Мутуализмом называют такой симбиоз, при котором оба организма извлекают выгоду из совместного существования. Комменсализм характеризуется относительно нейтральными взаимоотношениями макро- и микроорганизма. Паразитизмом называют такой симбиоз, при котором микроорганизм (паразит) живет за счет макроорганизма (хозяина) и наносит ему вред. Паразитизм может быть факультативным и облигатным. Подавляющее большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатным паразитам. Различают внеклеточный, внутриклеточный и сочетанный облигатный паразитизм.
Для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: а) каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя; б) возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой болезни; в) при многих инфекционных болезнях образуется первичный инфекционный комплекс; д) генерализация инфекции из первичного очага происходит лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным и контактным путем; е) каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, возникающими в определенной ткани или органе и в той или иной степени типичными для данной болезни; ж) развиваются также общие изменения, т.е. присущие разным инфекционным заболеваниям: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, альтеративные изменения в паренхиме, воспалительные и дисциркуляторные – в строме органов.
Классификацию инфекционных болезней осуществляют по этиологии, по биологическому признаку (антропонозы, антропозоонозы и биоценозы), по механизму передачи, по локализации клинико-морфологических проявлений и по характеру течения.
Инфекционная болезнь может протекать циклически и ациклично. При циклическом течении выделяют периоды: а) инкубационный; б) продромальный; в) основных проявлений болезни (фаза нарастания симптомов, фаза разгара, фаза угасания болезни); г) выздоровления.
К возможным исходам инфекционной болезни относятся: а) полное выздоровление; б) остаточные изменения (анатомический след); в) хроническое течение; г) бациллоносительство; д) летальный исход.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ – это инфекционные заболевания, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта; механизм передачи инфекции – фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой). К числу важнейших кишечных инфекций принадлежат дизентерия, сальмонеллезы, холера и многие другие.
Дизентерия – кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами (Sh. dysenteriae, flexneri, boydii, zonnei). Кроме человека, дизентерией болеют обезьяны. Инкубационный период – 1-7 суток. К естественным защитным барьерам, препятствующим заболеванию дизентерией, относятся кислотность желудочного сока, бактериоцидные свойства желчи, целостность слизистой оболочки кишечника, антагонистическое влияние кишечной микрофлоры. Входными воротами для шигелл являются М-клетки слизистой оболочки кишечника. Доказано, что под влиянием шигелл М-клетки начинают вырабатывать интерлейкин – 1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов, лизосомальные ферменты которых вызывают альтерацию энтероцитов.
При дизентерии различают местные и общие изменения. Местные возникают главным образом в прямой и сигмовидной кишке. Возникает колит, протекающий в 4 стадии: 1) катаральный колит (2-3 дня), 2) фибринозный колит (5-10 день), 3) язвенный колит (10-12 день), 4) заживление язв (на 3-4 неделе болезни). Общие изменения при дизентерии неспецифичны и проявляются гиперплазией лимфатических узлов брюшной полости, селезенки, альтеративными изменениями в паренхиматозных органах, а также известковыми метастазами.
В ряде случаев дизентерия может протекать атипично, например, в виде фолликулярного или фолликулярно-язвенного, гангренозного колита или абортивной формы болезни.
Осложнения дизентерии классифицируют на кишечные и внекишечные. К кишечным относятся перфорация кишки (преимущественно микроперфорация с развитием парапроктита и перитонита), флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Важнейшими внекишечными осложнениями являются пилефлебитические абсцессы печени, пиелонефрит, пневмония, истощение и амилоидоз.
Сальмонеллезы. Сальмонеллы широко распространены в природе, их род насчитывает более 2200 видов. Абсолютно патогенными являются сальмонеллы брюшного тифа (антропонозное заболевание). Сальмонеллы паратифа менее патогенны и поражают не только человека, но и домашних животных. Другие виды сальмонелл еще менее патогенны, тем не менее могут вызвать своеобразные заболевания – сальмонеллез и пищевую токсикоинфекцию.
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшно - тифозной палочкой, является классическим примером кишечной инфекции. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель; инкубационный период составляет 1-3 недели (чаще всего 10-14 суток).
Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Наиболее типичным является поражение подвздошной кишки (илеотиф), однако может возникнуть колотиф и илеоколотиф. В солитарных и групповых фолликулах кишечника развивается острое продуктивное воспаление с формированием брюшнотифозных гранулем. Эти изменения сочетаются с катаральным энтеритом. Воспалительный процесс протекает в 5 стадий: 1) мозговидное набухание; 2) некроз брюшнотифозных гранулем; 3) образование язв; 4) чистых язв; 5) заживление язв с образованием рубчика. В регионарных лимфоузлах и селезенке возникает аналогичное воспаление.
Общие изменения классифицируют на 2 группы: 1) типичные только для брюшного тифа (в различных органах – коже, костном мозге легких, почках, желчном пузыре – образуются брюшнотифозные гранулемы; 2) изменения, характерные для любого инфекционного заболевания (гиперплазия лимфоидной ткани, дистрофические изменения паренхиматозных органов).
Осложнения брюшного тифа принято классифицировать на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям относятся аррозивное кровотечение, возникающее чаще всего в 3 стадию заболевания и перитонит (в 4 стадию). Причиной перитонита может явиться также некроз брыжеечных лимфоузлов и разрыв капсулы селезенки.
К внекишечным осложнениям относятся восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, гнойный перихондрит гортани, пневмония (брюшнотифозная и кокковая), а также брюшно - тифозный сепсис.
Сальмонеллез. Наиболее часто причиной заболевания у человека являются Sal. typhi murium, enteriditis, cholerae suis. Патогенез заболевания определяется вирулентностью штамма, количеством попавших микробов и эндотоксина, а также возможным развитием эндоцитобиоза сальмонелл в макрофагах. Эндотоксин обеспечивает развитие синдрома общей интоксикации, нарушение терморегуляции, в тяжелых случаях – ДВС - синдром и инфекционно-токсический шок. Кроме этого, эндотоксин оказывает влияние на секрецию электролитов и жидкости в тонкой кишке, что обеспечивает развитие энтерита, а при тяжелых формах приводит к гиповолемическому шоку. Первично сальмонеллы эрозий и язв не вызывают. При тяжелых формах болезни может возникнуть тромбоз сосудов кишки, вследствие чего образуются язвы, располагающиеся цугом, по линии прикрепления брыжейки. Различают 3 формы сальмонеллеза: а) интестинальную; б) септическую; в) брюшнотифозную. Интестинальная форма характеризуется тяжелой интоксикацией и незначительно выраженными морфологическими изменениями. Возникает катаральный гастроэнтерит (в ряде случаев – и колит). Развивающаяся интоксикация в сочетании с водноэлектролитными нарушениями приводит к ОПН и сердечно-сосудистой недостаточности, особенно, если больной страдает сопутствующей патологией сердца.
Септическая форма обычно возникает при сочетанном воздействии сальмонелл и стафилококков. При этом местные изменения в кишечнике выражены слабо, а во внутренних органах образуются гнойники, обусловленные гематогенной генерализацией кокков. Вероятность летального исхода при этой форме заболевания высока.
Брюшнотифозная форма сальмонеллеза по клинико-морфологическим проявлениям напоминает брюшной тиф. Возникает продуктивное воспаление, но, в отличие от брюшного тифа поражение кишечника более диффузное (а не гранулематозное) и более тотальное с вовлечением толстой кишки. Помимо этого, не характерна стадийность процесса, а также некроз выражен слабее, язвы образуются редко, они не имеют четких границ, в них часто возникают нагноительные процессы.
К осложнениям и причинам смерти при сальмонеллезе относятся обезвоживание, острая сердечно-сосудистая недостаточность, перфорация язв и язвенное кровотечение, гнойные осложнения в различных органах.
Холера является карантинной инфекцией. Заболевание вызывается холерным вибрионом 2 биоваров: классическим вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор. Вибрионы имеют 2 токсические субстанции: термостабильный эндотоксин, обладающий иммуногенным действием и термолабильный экзотоксин (энтеротоксин или холероген). Вибрионы размножаются в просвете кишечника, в ткани не проникают, бактериемия и токсинемия не характерны. Вибрионы прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают экзотоксин. В энтероцитах активируется аденилатциклаза, что приводит к усиленной продукции ц-АТФ. В результате этого нарушается обмен натрия, что сопровождается пассивным выходом жидкости и электролитов в просвет кишечника. Вслед за этим возникает диарея, приводящая к потере жидкости, уменьшению ОЦК, обезвоживанию, дефициту калия и натрия, сгущению крови, ацидозу и, наконец, к гиповолемическому шоку и коме. Различают 3 стадии (периода) холеры: 1) холерный энтерит, характеризующийся серозным или серозно-геморрагическим воспалением; 2) холерный гастроэнтерит; 3) алгидный период.
В начальный период заболевания появляется жидкий водянистый стул с плавающими хлопьями (“рисовый отвар”), в алгидный период диарея уменьшается или прекращается. Характерен диффузный цианоз кожи, черты лица заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом “темных очков”), глазные яблоки глубоко западают, склеры тусклые, взгляд немигающий; голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35-34 градусов; кожа холодная, собирается в складки, которые долго не расправляются (“холерная складка”), тело сведено судорогами (поза “гладиатора”). Отмечается тахикардия и гипотония, а также – анурия. Парез мышц желудка и кишечника приводит к прекращению рвоты и поноса, появляется икота и зияющий анус с истечением “кишечной воды” из анального отверстия при легком надавливании на брюшную стенку. Селезенка уменьшена в размерах, капсула морщинистая. В паренхиматозных органах выявляется дистрофия, некробиоз, очаговый некроз. В печени нарушается желчеобразование (“белая желчь”). Продолжительность этой формы холеры составляет от нескольких часов до нескольких суток, летальность достигает 60%.
Осложнения холеры принято классифицировать на специфические и неспецифические. К специфическим относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Для холерного тифоида алгид не характерен, определяются фибринозный колит, гиперплазия селезенки, а также гломерулонефрит, некрозы эпителия канальцев почки. Эти изменения сопровождаются развитием уремии. Постхолерная уремия возникает в посталгидный период и связана с множественными некрозами коркового слоя почек. К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Коли-инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными типами патогенной кишечной палочки.
Энтеропатогенные эшерехии (о-111, о-55, о-26, о-86) обычно вызывают слабо выраженное катаральное воспаление. При затяжных случаях возникает атрофия слизистой оболочки кишечника (“пергаментный кишечник”); могут также образоваться язвы дисциркуляторного происхождения.
Энтеротоксигенные эшерехии (о-1, о-6, о-15, о-148) по свойствам близки к холерному вибриону и индуцируют катаральный энтерит, сопровождающийся выраженной диареей. Энтероинвазивные эшерехии (о-124, о-126, о-143) обычно вызывают катарально-эрозивный колит.
Частым осложнением коли-инфекции является присоединение вторичной инфекции и пневматоз кишечника. Причинами смерти, особенно в раннем детском возрасте, могут явиться токсикоз, эксикоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и сепсис, обусловленный генерализацией вторичной инфекции.
перейти в каталог файлов
| Образовательный портал
Как узнать результаты егэ
Стихи про летний лагерь
3агадки для детей |