Главная страница
qrcode

Итоговое ИНФЕКЦИИ. Острые пневмонии


НазваниеОстрые пневмонии
АнкорИтоговое ИНФЕКЦИИ.doc
Дата15.12.2016
Размер178 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаItogovoe_INFEKTsII.doc
ТипДокументы
#3398
страница2 из 5
Каталог
1   2   3   4   5

СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА


СЕПСИС – это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью.

Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: этиологической, эпидемиологической, иммунологической, клиниче­ской и патологоанатомической.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием, однако не описан сепсис дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В последние годы возросла этиологическая роль внутрибольнич­ной инфекции, стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл. Нередко сепсис обусловлен ассоциаций микробов и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить смена возбудителя.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. Иммунитет при этом не вырабатывается. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис. Все это способствует интенсивному размножению возбу­дителя и выраженной токсинемии, повреждающее действие которых стано­вится чрезмерным. В ответ на это образуется большое количество провоспа­лительных медиаторов, которые своим агрессивным действием дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Это приводит к дальнейшей им­муносупрессии. Заболевание становится ацикличным, непрерывно прогрес­сирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не имеет опре­деленных сроков инкубации, протекает хаотично. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Воз­никающие при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических морфологических черт. Во входных воротах инфекции воз­никает гнойное воспаление, независимо от характера агента, вызвавшего сепсис и от локализации входных ворот. При этом наблюдается несоответст­вие местного очага и общих изменений (превалируют общие изменения).

Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфек­ции и по клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острей­ший сепсис (сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый (продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и более). Некоторые исследователи выделяют также рецидиви­рующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий.

В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис называется криптогенным.

К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется не­сколько иной, - различают септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка (флебит, артериит, омфалит).

Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой, помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии: септический очаг как правило отсутствует или слабо выражен; кожа и склеры не­редко желтушные; отчетливо выражены проявления геморрагического син­дрома в коже, серозных и слизистых оболочках; характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (в частности, резко увеличивается в размерах селезенка и дает обильный соскоб пульпы - «септическая селе­зенка»); в сосудах возникают фибриноидный некроз и васкулиты; в парен­химе органов – альтеративные изменения, а в строме - межуточное воспале­ние.

Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперер­гические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирование процесса не характерно. Септический очаг обычно хо­рошо выражен, определяется также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем при септи­цемии.

Инфекционный (септический) эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно сеп­тическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит рассматрива­ется как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией септиче­ского очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют: а) острый эндокардит (продолжительность его составляет около 2 недель), б) подострый (до 3 мес.), в) затяжной или хронический (многие месяцы и годы). В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы.

В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может быть первичным (болезнь Черногубова) и вторичным. Вторичный наблюдается чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока сердца.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в сердце, а также в селезенке, почках; кроме этого, возникают так называемые периферические признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аорталь­ном клапане, при этом возникает острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Воспалительный процесс может распространиться на присте­ночный эндокард и на интиму аорты. При микроскопическом исследовании клапана определяются очаги некроза с перифокальной лимфогистиоцитар­ной и макрофагальной реакцией, небольшим количеством нейтрофилов (ост­рый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах некроза и воспаления по­являются массивные тромботические наложения (полипозно-язвенный эндо­кардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем – и со­единительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к формированию порока сердца. В миокарде определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосу­дах, особенно в микроциркуляторном русле различных органов возникают фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморра­гического синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В селезенке наблюдаются гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках – инфаркты, а также иммунокомплексный гломерулонефрит.

К периферическим признакам септического эндокардита относятся пятна Лукина-Либмана и Джейнуэя, узелки Ослера, «барабанные палочки», жел­туха и очаги некроза в подкожной клетчатке.

Чрезвычайно часто встречаются тромбэмболические осложнения в различных органах. В ряде случаев тромбэмболия носит распространенный харак­тер, доминирует в клинике, и в этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. Несмотря на наличие в тромбоэмболах микробов, нагноение в тка­нях отсутствует.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего сеп­тического очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно уменьшена в размерах.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА – особо опасное острое инфекционное заболевание, вызываемое сибиреязвенной палочкой. Это антропозооноз, поскольку, помимо человека, болеют животные. Механическими переносчиками возбудителя являются слепни, мухи-жужжалки и др. Заболевание имеет выражен­ный профессиональный характер; человек заражается преимущественно от домашних животных контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем. Инкубационный период – 2-3 суток. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя развивается папула, ко­торая быстро превращается в везикулу, а затем в пустулу с серозно-геморра­гическим содержимым; характерно отсутствие гноя. Вскоре в центре пу­зырька возникает некроз и эта зона становится черной - образуется сибере­язвенный карбункул. Почти одновременно развивается лимфангит и регио­нарный серозно-геморрагический лимфаденит. В большинстве случаев кож­ная форма заканчивается выздоровлением, однако может возникнуть сиби­реязвенный сепсис. Разновидностью кожной является конъюнктивальная форма, которая проявляется серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза и отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме аффект обычно образуется в подвздошной кишке, а в лимфоузлах брыжейки развивается секрозно-геморрагический лимфаденит, в брюшине – перитонит.

Первично-легочная форма характеризуется серозно-геморрагическим или геморрагическим трахеобронхитом, пневмонией, на фоне которых обычно возникает сепсис.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. На вскрытии находят увеличенную селезенку, дающую обильный соскоб пульпы. Чрезвычайно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита.
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом