Главная страница
qrcode

Итоговое ИНФЕКЦИИ. Острые пневмонии


НазваниеОстрые пневмонии
АнкорИтоговое ИНФЕКЦИИ.doc
Дата15.12.2016
Размер178 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаItogovoe_INFEKTsII.doc
ТипДокументы
#3398
страница3 из 5
Каталог
1   2   3   4   5

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ


Ряд инфекционных заболеваний человека передаются преимущественно воздушно-капельным путем. К ним относятся дифтерия, корь, скарлатина, менингококковая инфекция и другие. Поскольку эти болезни преимущест­венно встречаются в детском возрасте, их нередко назыывают “детские инфекции”.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифте-рийной палочкой, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.

Источником заражения является больной человек или бактерионоситель; заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-бытовой. Индекс восприимчивости составляет 0,15-0,20. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и миндалин, верхних дыхательных путей, реже – уха, носа, конъюнктивы глаз, половые органы. В области входных ворот происходит колонизация бакте­рий и интраканаликулярное распространение (гематогенная и лимфогенная диссеминация бактерий не характерна), образуется сильнодействующий экзотоксин. Последний местно вызывает воспаление, которое в большин­стве случаев носит фибринозный характер (но при легкой форме болезни возникает катаральное воспаление). Всасываясь в кровь и лимфу, экзотоксин влияет преимущественно на сердечно-сосудистую систему, ПНС, ВНС, надпочечники и почки.

По локализации процесса принято различать 3 формы дифтерии: 1) зева и миндалин, 2) верхних дывательных путей, 3) редкие формы (носа, глаз, уха, половых органов, кожи). Если одновременно поражено не­сколько органов, это называется комбинированной формой болезни.

Частота дифтерии ротоглотки составляет около 90%. Для нее характерен дифтеритический вариант фибринозного воспаления. Боли в горле выражены умеренно, что связано с анальгезирующим действием экзотоксина. Закономерно увеличение регионарных лимфоузлов, а при токсических формах мо­жет возникнуть отек подкожной клетчатки шеи и даже грудной клетки. Раз­витие асфиксии при этой форме дифтерии маловероятно, однако резко вы­ражена токсинемия. В результате этого в сердце возникает токсический мио­кардит, который может быть в виде альтеративной и интерстициальной форм. Миокардит обычно возникает на 2 неделе заболевания, может при­вести к острой сердечно-сосудистой недостаточности и называется ранний паралич сердца. Если больной не умер, то возникает постмиокардитиче­ский кардиосклероз. В периферических нервах развивается паренхиматоз­ный неврит, в вегетативных ганглиях – альтеративные и дисциркулятор­ные изменения. В первую очередь поражаются периферические нервы и ганглии, расположенные ближе всего к ротоглотке: языкоглоточный, блуж­дающий, диафрагмальный, симпатический нервы, 3 шейный симпатический ганглий и ганглий блуждающего нерва. В результате невритов развиваются ранние (на 2 неделе) и поздние (на 4-5 неделе) параличи, протекающие в виде моно- или полиневритов. Особенно опасно поражение диафрагмаль­ного, блуждающего и межреберного нервов.

В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз, в почках – некротический нефроз.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов. В связи с этим характерна асфиксия, а токсинемия выражена относительно слабо. Асфиксия обусловлена механическим за­крытием просвета дыхательных путей, отеком слизистой и последующим спазмом гортанных мышц. Крупозное воспаление гортани при дифтерии по­лучило название истинного крупа, а распространение процесса на бронхи – нисходящего крупа.

Для редких форм дифтерии также характерно фибринозное воспаление, однако в ряде случаев оно может быть катаральным или катарально-язвен­ным, а на коже – гнойным, что затруднит диагностику болезни.

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением ор­ганов дыхания, кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости состав­ляет 0,96. Источником инфекции является больной человек или вирусоноси­тель. Вирус попадает в организм через верхние дыхательные пути и конъ­юнктиву глаз. Инкубационный период составляет 1-1,5 недели. Проникнове­ние вируса в клетки происходит с участием протеина СД-46 различных кле­ток организма человека. В частности, к этим клеткам относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по всему организму, находясь внутри лейкоцитов и считается, что именно поэтому вирус активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную ин­фекцию – подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори является также способность вызывать гигантоклеточную трансформа­цию клеток и формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что вирус обладает способностью резко угнетать резистент­ность макроорганизма за счет снижения барьерной функции эпителия, фаго­цитарной активности лейкоцитов, количества Т-лимфоцитов и титра проти­воинфекционных антител.

Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи, бронхов, легких, кожи и лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспале­ние, а в тяжелых случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возник­нуть метаплазия эпителия в многослойный плоский, что резко снизит барь­ерную функцию эпителия. На фоне воспаления может развиться рефлек­торный спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии, что называется лож­ный круп.

В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Энантема появляется на 2-3 день за­болевания и за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее – на мягком небе. Вскоре появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми. Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых коренных зубов, получили название пятна Филатова – Бельского – Коплика.

Экзантема – это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимуще­ственно на разгибательных поверхностях. Элементы сыпи “цветут” 3 суток, а с 4 дня начинают гаснуть в том же порядке, как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает отторгаться в виде пластинок – очаговое или отрубе­видное шелушение.

Характерным проявлением кори является также интерстициальная ги­гантоклеточная пневмония; в редких случаях может возникнуть коревой энцефалит.

Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких, связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо,- мезо,- пан,- и перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцеди­рующая пневмония, плеврит. Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение предшествующего хронического заболе­вания, например, туберкулеза.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание стрептококковой этио­логии с преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи. Возбудителем болезни является β-гемолитический стреп­тококк различных серологических вариантов. Источником инфекции явля­ется бактерионоситель или больной человек. Заражение происходит пре­имущественно воздушно-капельным, реже – контактно-бытовым путем. Ин­декс восприимчивости составляет 0,40, а инкубационный период -–2-7 суток. После инфицирования стрептококки поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и особенно часто в миндалинах. Местно, в ча­стности, в миндалинах возникает катаральное воспаление, быстро сменяю­щееся некротическим, а вслед за этим развивается лимфангит и регионарный лимфаденит, т.е. формируется первичный скарлатинозный комплекс. В зави­симости от локализации аффекта скарлатина бывает буккальной и экстра­буккальной. В последующем наступает гематогенная диссеминация стреп­тококков, развивается токсинемия, что сопровождается поражением кожи, ЦНС, ВНС и паренхиматозных органов. Благодаря образованию антитокси­ческих антител, общие токсические проявления исчезают к концу второй недели заболевания, однако в ряде случаев может наступить аллергизация организма, и тогда на 3-5 неделе заболевания возникнут инфекционно-ал­лергические поражения различных органов. В связи с этим в течении скарла­тины выделяют 2 периода: первый и второй.

При буккульной скарлатине в зеве и миндалинах возникает резко выра­женный катар. В связи с чем зев называется “пылающим”, а язык – “малино­вым”. Важным в диагностическом плане является то, что катаральная ан­гина быстро сменяется некротической.

Общие изменения появляются уже на 2-3 день заболевания и являются результатом токсинемии. Прежде всего возникает экзантема. Она имеет ярко-красный багровый цвет, мелкая, локализуется повсеместно (кроме носогуб­ного треугольника). Шелушение при скарлатине носит пластинчатый ха­рактер. Различают 3 формы болезни: токсическую, септическую и смешанную. Септическая форма является следствием диссеминации стрептококков и проявляется гнойно-некротическими поражениями в различных ор­ганах и тканях. При этом может возникнуть заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит-антрит и гнойный остеомиелит височной кости, гнойный менинго­энцефалит. Флегмона шеи может осложниться аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением.

Второй период скарлатины начинается со слабо выраженных катаральных изменений в зеве и миндалинах. Типичным проявлением периода является возникновение гломерулонефрита, системного васкулита, эндокардита, моно- или полиартрита и др.

При экстрабуккальной скарлатине входными воротами инфекции являются слизистые оболочки различных органов и кожа после ожогов, травм, опера­тивных вмешательств. Лимфаденит и экзантема при этом будут соответство­вать расположению входных ворот инфекции. Контагиозность данной формы заболевания малая, поскольку воздушно-капельный путь не влияет на передачу инфекции.

Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококков. Это антропоноз, пере­дающийся воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции яв­ляются рото- и носоглотка, гортань. При контакте с менингококком может возникнуть асимптомное бактерионосительство и болезнь, т.е. менингокок­ковая инфекция. В развитии генерализованных форм заболевания большое значение придается реактивности организма, а также ассоциации менинго­кокков с вирусами и другими бактериями. Классификация менингококковой инфекции предусматривает выделение: локализованных, генерализован­ных и редких форм болезни.

К локализованным формам относятся асимптомное бактерионосительство иострый менингококковый назофарингит. Он характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей в сочетании с гиперплазией лимфоид­ной ткани глотки. Катаральные изменения держатся 5-7 дней, а гиперплазия лимфоидной ткани – до 2 недель, что имеет диагностическое значение. Эта форма болезни важна не только в эпидемиологическом плане, приблизи­тельно в 30% случаев она трансформируется в генерализованные формы. К ним относятся менингококкемия, менингококковый менингит, а также сме­шанная форма. Менингококкемия может протекать в виде острейшего и ост­рого сепсиса. Острейший менингококковый сепсис (молниеносная или фульминантная форма) характеризуется развитием инфекционно-токсиче­ского шока, следствием которого являются генерализованные расстройства микроциркуляции и ДВС-синдром. Причиной смерти при этом являются кровоизлияния в надпочечники, а такжеотек и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки. Острый менингококковый сепсис характеризуется ге­нерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением надпочечников, суставов, почек и других органов. Если больной не умер в первые 48 часов болезни, то может возникнуть менингит или ме­нингоэнцефалит. Экзантема появляется через 5-15 часов от начала заболева­ния, вначале напоминает таковую при кори, а затем становится геморраги­ческой и локализуется преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях. В тя­желых случаях экзантема может носить тотальный характер. Помимо экзан­темы, возникает энантема, локализующаяся в носу, зеве, желудке и др. Чрез­вычайно характерны кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаус - Фридериксена), а также в головной мозг и его оболочки, миокард и другие органы.

Менингококковый менингит в первые сутки является серозным, к концу вторых суток - гнойным, что является типичным проявлением болезни. Если воспалительный процесс прогрессирует, то к 5-6 суткам экссудат становится гнойно-фибринозным. Менингит начинается с базальной поверхности мозга, переходит на выпуклую поверхность полушарий, преимущественно лобных долей, где располагается в виде “чепчика” или “шапочки”. Вслед за менингитом может возникнуть энцефалит и вентрикулит, эпендиматит и пиоцефа­лия. В большинстве случаев такое поражение заканчивается смертью боль­ных, у выживших нередко развивается гидроцефалия, а в последующем – церебральная кахексия.

К редким формам менингококковой инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклит, пневмония, эндокардит. При этом, если артриты протекают относительно доброкачественно, то иридоциклит, как правило, при­водит к слепоте, а менингококковая пневмония может явиться причиной смерти.
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом