Острую (шок всех видов) и хроническую. По локализации

Сердечная недостаточность – неспособность сердца перекачивать объём крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма, или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря повышению давления в полостях сердца.
Сердечная недостаточность делится на острую (шок всех видов) и хроническую.
По локализации:
1.
Левожелудочковая
2.
Правожелудочковая
3.
Тотальная
По патогенезу:
1.
Первично миокардиальная недостаточность
2.
Недостаточность при перегрузке сердца
3.
Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объёма
4.
Недостаточность при аритмиях
Первичная миокардиальная недостаточность
Возникает при повреждении миокарда. Бывает двух видов:
1.
Коронарогенная – возникает при нарушении коронарного кровообращения из-за атеросклероза, тромбоза, эмболии или спазма коронарных артерий, что приводит кразвитии ишемии миокарда – ишемическая болезнь сердца
2.
Некоронарогенная – миокардиты, инфекционные, аллергические, аутоиммунные и токсические повреждения миокарда, кардиомиопатии, травмы сердца и т.д.
В основе развития миокардиальной недостаточности лежат два основных механизма:
1.
Недостаточность АТФ – наблюдается ишемическое и гипоксическое повреждение миокарда, при этом дефицит АТФ приводит нарушению работы ионных насосов, необходимых для формирования потенциала действия, нарушается работа сократительных белков (актина и миозина), что приводит к снижению насосной функции сердца и минутного объёма.
2.
Нарушение электрохимического сопротивления. В норме в фазу плато потенциала действия в рабочих кардиомиоцитах происходит поступление ионов Ca
2+
. Ca связывается с белком тропонином, что приводит к открытию активных центров актина, с которыми связываются лёгкие цепи миозина. После чего расходуется АТФ и начинается сокращение, если Ca не поступает в кардиомиоцит, то активные центры остаются закрытыми, контакт актина с миозином нарушается и даже при поступлении АТФ сокращения не происходит. Недостаточное поступление Ca в миокард может возникнуть при нарушениях электролитного состава.
Недостаточность при перегрузке сердца
1.
Перегрузка объёмом или увеличение преднагрузки
2.
Перегрузка давлением или увеличение постнагрузки
Перегрузка сердца объёмом крови:
1.
Развивается при увеличении ОЦК (гипергидрия, гиперволемия).
2.
При централизации кровообращения на ??? нормального ОЦК
3.
При недостаточности клапанов аорты или легочного ствола, когда в диастолу происходит регургитация крови из аорты и легочного ствола обратно а полость сердца.
При перегрузке объёмом запускается гетерометрический механизм компенсации, в основе которого лежит закон сердца Франка
–
Старлинга. Согласно этому закону увеличение конечного диастолического объёма является производным от длины кардиомиоцитов до определённого предела сила сердечных сокращенийувеличивается. При превышении этого предела происходит перерастяжение миокарда, нарушаются контакты между актином и миозином, а результате чего сила сердечных сокращений снижается.
Оптимальная длина саркомера, при которой сила сердечных сокращений максимальна, ровняется 2,2 мкм. При увеличении длины больше 2,2 мкм сила сердечных сокращений падает. Если длины достигает 3, 65 мкм, то сокращения падают до нуля.
Состояние, когда увеличение конечного диастолического объёма приводит к увеличению силы сердечных сокращений, называется тоногенной дилатацией. Дальнейшее увеличение конечного диастолического объёма приводит к снижению силы сердечных сокращений – миогенная дилатация.
Перегрузка сердца давлением
Возникает при повышении сопротивления в систолу из-за увеличения давления в аорте или легочном стволе. Данное состояние развивается при гипертонической болезни, при вторичных артериальных гипертензиях, при легочных гипертензиях, при стенозе клапанов или устья аорты и легочного ствола. При перегрузке давлением запускается гомометрический механизм компенсации, когда сила сердечных сокращений увеличивается без увеличения длины кардиомиоцитов. Происходит это за счет активации
симпато-адреналовой системы, в результате чего выделяются катехоламины, повышается проницаемость мембран кардиомиоцитов для ионов Ca
2+
, под действием которых увеличивается сила сердечных сокращений.

Недостаточность при уменьшении конечного диастолического объёма
От конечного диастолического объёма зависит систолический объём, а от него минутный объём кровотока. Уменьшение конечного диастолического объёма наблюдается при стенозе атрио-вентрикулярных клапанов, в результате чего в диастолу наблюдается неполное заполнение желудочков кровью.
Также конечный диастолический объём уменьшается при сдавлении сердца извне – тампонада (при заполнении перикардиальной полости кровью при травмах сердца, а также экссудатом или транссудатом при перикардитах) или сдавление сердца опухолью средостения.
Недостаточность сердца при аритмиях
МОК=СО*ЧСС
Если развивается брадикардия и ЧСС падает меньше критической величины, то снижается СО и МОК.
Если развивается тахикардия, то это приводит к укорочению диастолы, из-за чего нарушается заполнение желудочков кровью, при этом снижается конечный диастолический объём. Это приводит к снижению СО и МОК. При этом величина конечного диастолического объёма снижается настолько, что сердце сокращается без сердечного выброса.
Острая сердечная недостаточность
Возникает при тяжёлых повреждения миокарда. У взрослых чаще всего при инфаркте миокарда, у детей – при миокардитах и врождённых пороках сердца.
В патогенезе острой сердечной недостаточности выделяют спазм коронарных кругов, что приводит к быстрой декомпенсации и развитию кардиогенного шока.
Острая сердечная недостаточность всегда тотальная независимо от того, где первоначально возникает нарушение.
При повреждении миокарда нарушается его насосная функция, что приводит к снижению систалического объема крови. Из-за этого снижается системное артериальное давление, в ответ на что активизируется симпато-адреналовая система и происходит централизация кровообращения, приводящая к увеличению центрального венозного давления и венозного возврата к сердцу.
Одновременно активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, повышается продукция вазопрессина. Это приводит к задержке Na и H
2
O в проксимальных канальцах, в результате увеличивается ОЦК, что еще больше увеличивает венозный возврат к сердцу. Происходит перегрузка сердца объемом и возникает миогенная дилатация и еще больше напрягается насосная функция сердца.
Кроме того резкое увеличение частоты сердечных сокращений может привести к укорочению диастолы, из-за чего уменьшается конечный диастолический объем и СО. При падении системного артериального давлении меньше 80-ти нарушается коронарный кровоток, что приводит к усугублению гипоксии миокарда. При этом нарушается синтез АТФ, что приводит к нарушению ионных насосов и снижению концентрации ионов Ca внутри кардиомиоцита. Ca связывается с тропонином, из-за чего нарушается диастолическое расслабление и уменьшается конечный диастолический объем. Далее по мере нарастания гипоксии активизируется гликолиз, возникает ацидоз, протоны водорода связывают Ca из связи с тропонином, в результате падает сократимость и возникает дилатация. При острой сердечной недостаточности возникает генирализованное циркуляторное гипоксическое повреждение внутренних органов с развитием полиорганной недостаточности, а также наблюдается застой крови в малом круге кровообращения
(этоприводит к отеку легких) и в большом.
Хроническая сердечная недостаточность
Развивается по тем же причинам, что и острое, поэтому у организма есть возможность для адаптации. При хронической сердечной недостаточности успевают включиться долговременные механизмы адаптации, характерные для хронической гипоксии.
На уроне всего организма проявляется снижением общего развития, а в миокарде возникает гипертрофия.
Гипертрофия миокарда
Три стадии:
1.
Аварийная. В ответ на увеличение нагрузки развивается гиперфункция, которая приводит к дефициту АТФ в миокарде и недостатку энергии. Это способствует активизации кардиомиоцитов, в результате чего начинается синтез белка. В кардиомиоцитах появляется дополнительные митохондрии и сократительные беки. Начинается гипертрофия.
2.
Завершается гипертрофией и устойчивой гиперфункцией. В эту стадию гипертрофированный миокард справляется с повышенной нагрузкой, но ем быстрее развилась гипертрофия, тем быстрее возникнет стадия декомпенсации и кардиосклероза, потому что данная гипертрофия является патологической.
3.
Истощение и прогрессивного кардиосклероза. Из-за быстро развивающейся гипертрофии в миокарде не успевают прорастать сосуды и нервные окончания. Кроме того гипертрофированные кардиомиоциты имеют меньшую площадь мембраны на единицу массы. Все это приводит к дефициту кислорода и электролитов. Во многих кардиомиоцитах запускаются процессы апоптоза, постепенно происходит замещение мышечной ткани. На острую гипоксию развивается кардиосклероз, возникает недостаточность гипертрофированного миокарда, все это приводит к хронической циркуляторной гипоксии, в результате чего развивается хроническая почечная недостаточность, из-за нарушения функции печени развивается ??????????????? и вторичный гиперальдостеронизм, усугубляется застой крови в венах, в результате чего формируются периферические отеки и асцит.