Главная страница
qrcode

Периодонтиты. I. Периодонт развитие, морфофизиологические и возрастные особенности


НазваниеПериодонтиты. I. Периодонт развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
Дата03.04.2019
Размер0.84 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файла-metodichka-periodontity-438202824.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#44540
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5
ПЕРИОДОНТИТЫ.
I. ПЕРИОДОНТ
1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
Периодонт - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше.
Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу. С самого начала своего развития волокна имеют косой ход и располагаются под углом к тканям альвеолы и цемента. Окончательное развитие периодонтального комплекса наступает после прорезывания зуба. В то же время, сами ткани периодонта участвуют в этом процессе. Необходимо отметить, что, несмотря на мезодермальное происхождение составных компонентов периодонта, в его нормальном формировании принимает участие эктодермаэпителиальное корневое влагалище.
Основу периодонта составляет соединительная ткань. Ее главной структурой являются коллагеновые волокна. Они составляют основу периодонтальной связки и соединяют цемент зуба с костной тканью альвеолы. Несмотря на отсутствие эластичности, волокна коллагена обеспечивают некоторую подвижность зуба в лунке, в основном за счет незначительной извитости их хода. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань альвеолы. носят название прободающих - шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в цемент составляет не более.3-5 μ.т, а в кость альвеолы – до
20 μ.т.. В периодонтальной щели пучки коллагена, идущие от цемента и альвеолы, образуют выраженное промежуточное сплетение, которое обеспечивает адаптацию всего тканевого комплекса к меняющимся нагрузкам на зуб. Коллаген, входящий в состав периодонтальной связки по своим физикобиохимическим свойствам является типичным, но его фибриллы имеют сравнительно малый диаметр - не более 55 μ.т
Кроме типичных коллагеновых волокон в периодонте имеются незрелые -
эластические - окситалановые. Они достигают в длину нескольких миллиметров и идут параллельно цементу корня зуба, пересекая пучки коллагена под прямым углом. Этим волокнам приписывают значительную роль в процессе регуляции и распределения кровотока при физической нагрузке на периодонт.
Основное вещество периодонта занимает 60% от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70% гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играют важную роль в процессе амортизации нагрузки.
Клеточные элементы, входящие в периодонт чрезвычайно разнообразны. Они представлены как оседлыми, так и подвижными клетками. Наибольшую популяцию клеток представляют фибробласты. Они располагаются по ходу коллагеновых волокон. В процессе жизни часть из них может дифференцироваться в стационарные клеточные элементы - фиброциты, другая - в миофибробласты, способные к сократительной активности.
Другую популяцию клеток составляют цементоциты и цементобласты, последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты, одонтокласты. макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки). Причем, в маргинальном отделе это в основном плазмоциты, синтезирующие
IgА. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находится тучные клетки, зозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.
Характерной особенностью периодонтальной ткани является наличие эпителиальных островков Маляссе - остатки редуцированного эпителиального корневого влагалища. Объем и количество островков Маляссе имеет индивидуальные особенности. С возрастом, после 30 лет, их количество значительно снижается, но они никогда полностью не исчезают.
Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фальксмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы дающей пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное, распложенное ближе к лунке, среднее, и капиллярное, расположенное рядом с цементом корня
Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.
Лимфатическая система периодонтальной связки представлена слепо начинающимися в соединительной ткани капиллярами и развита относительно слабо. Основная масса лимфатических капилляров идет по ходу периодонтальных венул. Отток лимфы происходит в околоушные
(зубы верхней челюсти), подчелюстные (нижние резцы, премоляры) и подъязычные лимфатические узлы. Этим объясняется их увеличение при некоторых заболеваниях периодонта.
Иннервация периодонта осуществляется как афферентными, так и эфферентными волокнами тройничного нерва. Афферентные волокна проникают в ткань двумя путями - через костномозговые каналы и отходят от
зубного нерва. В периодонте они образуют нервное сплетение Их окончания являются в основном механо- и ноцирепторами (болевыми рецепторами).
Наибольшая плотность рецепторов отмечается в области верхушек зубов, за исключением резцов, где они распределены равномерно по всей периодонтальной щели. Имеющиеся симпатические нервные волокна участвуют в регуляции кровотока, парасимпатических волокон в периодонте не описано.
Особенностью ткани периодонта является высокая скорость ее обновления.
Это касается не только и не столько клеточного состава, сколько коллагеновых волокон и основного вещества. С возрастом процессы обновления значительно замедляются, отмечается уменьшение числа макрофагов, тучных клеток и плазмоцитов. Постепенно нарастают процессы редукции капиллярного русла, уменьшается число афферентных и эфферентных нервных волокон.
Кроме выше изложенного, структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление. Оно представлено 10-20 рядами клеток многослойного плоского эпителия, полное обновление которых происходит за 4-8 дней. Это значительно превосходит процессы физиологического обновления клеток эпителия десны и обеспечивает не только механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта, но и процессы элиминации потенциальных повреждающих факторов
Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций:
1. Механостатическая или анатомическая функция заключается удержании зуба в альвеоле (периодонт является связкой, соединяющей зуб с альвеолой).
2. Распределительно-регулирующая функция заключается в равномерном перераспределении нагрузки на зуб и ткани альвеолы при жевании. Ее обеспечивают основное вещество и волокна периодонта
3. Защитная функция, выражается в том, что компоненты периодонта представляют собой особый гистогематический барьер и обеспечивают структурный и антигенный гомеостаз собственных и окружающих тканей.
Реализация этого гарантируется как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты.
4. Трофическая функция обеспечивается хорошо развитой сосудистой и нервной сетью.
5. Пластическая функция тесно связана с защитной и обеспечивает поддержание структуры и репарацию тканей как самого периодонта, так и тканей контактирующих с ним.
6. Сенсорная функция реализуется через богатую сеть рецепторного аппарата периодонтальной щели и тесно связана со всеми выше перечисленными.
2. ПЕРИОДОНТИТЫ
Одним из наиболее частых патологических процессов, который возникает в периодонте, является воспаление периодонта или периодонтит.
2.1. Общие вопросы воспаления
Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.
Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий:
1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора.
2. Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии
3. Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.
4. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.
Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя ее интенсивность и характер течения процесса в целом.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения.
ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ).
Объединение группы биологически активных веществ под общим названием "медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций, которые имеют важное патогенетическое значение.
2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.
Все медиаторы воспаления можно разделить по происхождению на клеточные и плазменные.
Клеточные медиаторы
Биогенные амины
Гистамин находится преимущественно внутри гранул тучных клеток и базофилов крови, главным образом в виде комплексов с гепарином
Физиологические эффекты гистамина связаны с действием на гистаминовые
Н1 и Н2 рецепторами. Он вызывает расширение мелких артериол и сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости сосудов. Кроме того, гистамин стимулирует синтез простагландинов (ПГ), оказывает хемокинетическое и хемотаксическое действие на нейтрофилы и эозинофилы.
При воспалении действие гистамина приводит к развитию отека, вызывает чувство жжения, боли, стимулирует лейкоцитарную реакцию. Ферменты, расщепляющие гистамии (моноаминооксида и, гистаминаза), содержатся в лейкоцитах, плазме крови, многих тканях. В нейтрофилах и эозинофилах преобладает гистаминаза. Поскольку гистамин является медиатором ранней стадии острого воспаления, противовоспалительный эффект антигистаминовых препаратов проявляется только в самом начале развития экссудативного воспаления.
Серотонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках пищеварительного тракта, других клетках и тканях Основным его источником при воспалении являются тромбоциты, из которых он выделяется в результате реакции высвобождения или при разрушении после необратимой агрегации. Серотонин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расширяет артериолы. вызывает спазм венул, что способствует развитию воспалительной гиперемии и экссудации. Как и гистамин. внеклеточный серотонин быстро разрушается.
Ферменты
Источником ферментов, преимущественно лизосомальных, служат нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденной ткани. В начале воспаления протеолитические ферменты вызывают вторичное повреждение соединительной ткани вокруг сосудов и межклеточного вещества сосудистых стенок. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов, а также разрыхлению периваскулярной соединительной ткани и увеличению ее гидрофильности, что способствует развитию отека. В дальнейшем, на этапе пролиферации, протеолитические ферменты принимают участие в организации коллагена, что обеспечивает большую прочность вновь образованной соединительной ткани
Лейкоцитарные факторы
К этим факторам белковой природы относятся: катионные белки (из гранулоцитов), монокины (из макрофагов) и лимфокины (из лимфоцитов).
Из них особо следует выделить интерлейкин-1 (ИЛ-1), который преимущественно вырабатывается макрофагами. Этот фактор стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге, что приводит к лейкоцитозу, вызывает активацию и эмиграцию лейкоцитов, увеличивает синтез простагландинов, обладает выраженной пирогенной активностью и имеет другие эффекты.
ИЛ-1 относится к вторичным пирогенам, то есть синтезируемых в ответ на действие первичных (инфекционных) пирогенов. При длительном течении воспаления монокины и лимфокины являются основными регуляторами клеточных реакций в очаге воспаления и способствуют развитию пролиферации, что наблюдается в пролиферативную стадию острого воспаления или при хроническом воспалении.
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГЕ), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов.
Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются.
Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих, противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита.
Плазменные медиаторы
Калликреины и кинины
Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые и хемотаксические эффекты.
Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы
содержат кислые протеазы, способствующие образованию из лейкокининогена
(белка, содержащегося в плазме) лейкокининов - олигопептидов, состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов..
Система комплемента
Комплемент - система белков плазмы, участвующих в реакциях иммунитета и играющих важную роль в патогенезе острого воспаления.
При воспалении синтез комплемента увеличивается преимущественно под влиянием интерлейкина-1 и гамма-интерферона. Скорость метаболизма белков комплемента составляет 1-3% в час. При активации Системы комплемента образуются сравнительно низкомолекулярные фрагменты, влияющие на микроциркуляцию, обладающие хемотаксической и цитолигической активностью.
Центральное место в системе занимает компонент СЗ, концентрация которого в десятки и сотни раз больше концентрации других фрагментов системы комплемента.
В зоне воспалительной альтерации компоненты комплемента, главным образом
СЗ, выходят из сосудов наряду с другими белками, и происходит их активация по альтернативному или классическому пути. Кроме того, активация системы комплемента при воспалении может происходить под влиянием тромбина, плазмина, протеаз поврежденных тканей (прежде всего катепсинов), протеаз бактерий, присутствующих в очаге воспаления. При остром инфекционном воспалении основное значение имеет альтернативный путь активации системы комплемента: типичными активаторами являются липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий, бактериальные эндотоксины. В процессе активации образуются фрагменты СЗв, СЗа. С5а. которые оказывают как прямое влияние на развитие воспаления, так и опосредованное - через выделение медиаторов воспаления главным образом из тучных клеток. Наиболее мощной хемотаксической активностью обладает фрагмент С5а. На поверхности полиморфноядерных лейкоцитов человека имеется 1-3х10^ высокоаффинных участков связывания С5а.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом