Коломиец С.Н. - Азбука эхокардиографии - 2010. Пособие по ультразвуковой диагностике для студентов, семейных врачей и кардиологов (сигнальный экземпляр) одесса 2010 Kolomiets

19
Из верхушечной позиции По длинной оси из парастернального доступа
Характер движения створок МК Расчет градиента давления и площади отверстия
Измерение площади МО по короткой оси ЛЖ
Рис.2.1 ЭхоКГ при митральном стенозе (объяснения в тексте).
Kolomiets

20
2.1.2 Митральная недостаточность
Причины:
Ревматизм. Врожденная аномалия митрального клапана. Большой пролапс митрального клапана с регургитацией. а) голосистолический, б) позднесистолический. Синдром свободно висящего митрального клапана : а) при отрыве хорд, идущих к передней митральной створке, б) при отрыве хорд, идущих к задней митральной створке. Митральная регургитация вторичная к левожелудочковой дилатации и/или дисфункции, так называемый double-diamond митральный клапан.
Гипертрофический субаортальный стеноз.
Идиопатическая кальцификация левого атриовентрикулярного отверстия. Наследственные заболевания соединительной ткани.
Структурные изменения сердца при этом пороке обусловлены синдромом объемной перегрузки левых отделов сердца.
При «чистой» митральной недостаточности в М - и В- режимах выявляются только косвенные признаки этого порока, которые чаще всего свидетельствуют об объемной перегрузке левых отделов сердца : 1. сепарация (несмыкание) фиброзно измененных кончиков створок МК в систолу (при недостаточности ревматического генеза) , 2. увеличение полостей ЛП и ЛЖ с увеличением ударного объема ЛЖ ( ЛП более 5,5см, КДР ЛЖ более 6,5 см) , 3. гиперкинез
МЖП и ЗСЛЖ и их гипертрофия. Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование,в частности, цветное допплеровское сканирование. Последний способ отличается наибольшей информативностью и наглядностью и позволяет определить выраженность митральной регургитации. При минимальной степени регургитации струя узкая и удалена в полость ЛП не более чем на 2 см, при второй – от 2 до
3,5 см, при третьей степени – на 3,5 – 5 см, при четвертой (тяжелой) – струя регургитации достигает крыши ЛП. Некоторые авторы предлагают измерять площадь струи регургитации по цветовому спектру, другие же – вычислять обьем регургитации. Однако только по совокупности всех вышеперечисленных методов можно в целом судить о степени митральной недостаточности.
Допплерисследование трансмитрального Цветное допплеровское сканирование кровотока при регургитации в ЛП 2-3степени
Рис.2.2 ЭхоКГ при недостаточности митрального клапана
Kolomiets

21
2.1.3. Аортальный стеноз
Причины:
Ревматический клапанный стеноз (спаяние и кальцификация обычно происходит по краям створок). Фиброкальцифицирующий аортальный стеноз (дегенеративные изменения клапана связаны с деструкцией коллагена и накоплением в створках кальциевых депозитов: этот процесс начинается в области синусов Вальсальвы и распространяется на створки.
Врожденный клапанный стеноз.
Конечным результатом всех вышеперечисленных форм клапанного стеноза аорты является сращение комиссур и сужение аортального отверстия. Когда развивается дегенерация и кальцификация клапана практически не возможно дифференцировать эти состояния.
ЭхоКГ изменения при этом пороке обусловлены синдромом систолической перегрузки ЛЖ
В М- и В-режимах выявляются как правило следующие признаки : 1. изменение морфологии створок АК (фиброз либо кальциноз); 2. уменьшение степени расхождения створок АК в систолу менее 15 мм ( в норме 18 – 20мм); 3. увеличение периода изгнания из ЛЖ более 350 мс
( в норме до 330 мс); 4.выраженная гипертрофия стенок ЛЖ (как правило более 15 мм).
При допплеровском исследовании из верхушки можно оценить степень стеноза по систолическому градиенту давления (Рао) : минимальный стеноз – градиент давления до 20 мм рт ст ( в норме до 8мм рт ст), умеренный – до 40 мм рт ст, выраженный до 80 мм рт ст и крайне выраженный свыше 80 мм рт ст. Однако такой способ измерения возможен далеко не у всех больных. Имеются и другие способы оценки градиента давления на клапане аорты :
Рао = АДсис. – ( Тзс / КСРлж) x 245,
где , Рао –градиент давления на аорте, АДсис – систолическое АД, Тзс – толщина задней стенки ЛЖ, КСРлж –конечно-систолический размер ЛЖ.
Необходимо подчеркнуть, при уменьшении площади АО отверствия на 20 – 40% (норма более
2,5 см
2
) практически не отражается на работе сердца и гемодинамические показатели страдают только в случае если его площадь становится менее 1,5 см
2
Кальциноз и уменьшение расхождения Допплеровский поток при стенозе АК створок АК до 11 мм
Рис.2.3 ЭхоКГ при аортальном стенозе
Kolomiets

22
2.1.4 Аортальная недостаточность
Причины:
Ревматизм (часто сочетается с недостаточностью митрального клапана. Инфекционный эндокардит. Врожденная недостаточность клапана (может сочетаться со стенозом клапана).
Относительная аортальная недостаточность (сифилитический аортит, расслаивающая аневризма аорты, анкилозирующий спондилит, болезнь Марфана, аорто-артериит и др.).
Как и при митральной недостаточности структурные изменения сердца при этом пороке обусловлены синдромом объемной перегрузки (в первую очередь левого желудочка).
В М-режиме можно обнаружить : 1. фиброз (кальциноз) створок АК (чаще при ревматическом либо атеросклеротическом поражении) с их сепарацией в диастолу, 2. мелкоамплитудное диастолическое трепетание передней створки МК (под действием обратного тока крови из аорты), 3.дилатация полости ЛЖ.
В-режим : 1.ЛЖ из эллипсоидной приобретает более сферическую форму с дилатацией его полости в тяжелых случаях (КСР превышает 7 см), 2. гипертрофия и гиперкинез стенок ЛЖ.
Наибольшей информативностью в диагностике этого порока и определения его тяжести обладает ДэхоКГ, особенно цветное сканирование. Поток регургитации в апикальной или парастернальной позиции выглядит как сигнал различной окраски (вследствие турбулентности), начинающийся от аортального клапана и проникающий в полость ЛЖ.
Предложено несколько способов косвенной оценки тяжести АО регургитации : 1. протяженность струи регургитации (1ст. – до 2 см,2ст. – 2-4см, 3ст. - 4-6см , 4 ст. – более 6см),
2. площадь струи регургитации по короткой оси (1ст. – до 0,2см
2
, 2ст . – 0,2 – 0,6см
2
, 3ст. – 0,6
– 1.2см
2
, 4ст. –более1,2см
2
), 3 . площадь струи регургитации из апикальной позиции ( 1ст.- до
1,5 см
2
, 2ст. – 1,5- 4см
2
, 3ст. – 4 – 8 см
2
, и 4 ст. – более 8см
2
) , 4. максимальная скорость аортальной регургитации в режиме постоянно- волнового допплера (скорость более 3 м/с свидетельствует как правили о тяжелой аортальной недостаточности. 5.обьем фракции регургитации (обьем ФР более 50% от ударного объема также характеризует тяжелую аортальную недостаточность).
Необходимо подчеркнуть, ни один из этих признаков не является абсолютным в оценке тяжести порока. О ней можно в целом судить только по совокупности всех показателей в целом. признаки объемной перегрузки ЛЖ мелкоамплитудное «дрожание» передней створки МК в раннюю диастолу
Kolomiets

23
Поток регургитации на АК Поток регургитации на АК из парастернальной позиции
Поток регургитации на АК в режиме цветного допплера из верхушечного доступа
Рис 2.4 ЭхоКГ при аортальной недостаточности.
2.1.5 Инфекционный эндокардит
Режимы В и М : 1. наличие подвижных на узком либо широком основании эхосигналов различной плотности (в зависимости от длительности процесса) на клапанах (хордах),
2.наличие характерных признаков для митральной либо аортальной регургитации, 3. часто выявляются признаки перикардита, 4. возможно снижение насосной функции ЛЖ.
Режим допплера – признаки регургитации на МК либо АК.
Следует подчеркнуть, что в 15 – 20 % случаев эндокардит на клапанах носит неинфекционный характер (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса, опухоли различных органов, состояния, связанные с антифосфолипидным синдромом и др.). В этих случаях, как правило, не наблюдается выраженной регургитации, поскольку клапан разрушается незначительно.
Довольно сложно выявить вегетации на измененных клапанах (при уже имеющихся пороках, а также в случае протезированных клапанов).
Kolomiets

24
а б в г
Рис 2.5 Вегетации на створках аортального(а, б) и митрального(в, г) клапанов.
2.1.6 Протезы клапанов
Эхокардиографическая оценка функции клапанных протезов была и остается сложной проблемой. Эти трудности связаны со следующими причинами : 1.наличием множества модификаций протезов, которые помимо того бывают разных размеров ( в этой связи нормальные значения градиента давления на аортальном протезе колеблются от 12 до 30 мм ртст, а на митральном - от 10 до 27 мм рт. ст.); 2.присутствием большого числа акустических артефактов, которые сложно отличить от патологических эхо-сигналов, особенно в области кольца. Тем не менее, допплерографическое исследование потоков на протезах и, особенно, чреспищеводная эхография, могут дать ценную информацию в оценке их функции. Как правило, нарушение работы протеза обусловлено либо их стенозированием (вследствие тромбоза, фиброза, кальциноза и т.д.), либо недостаточностью (парапротезные фистулы, клапанная недостаточность и др.).
Поскольку нормативные значения градиента давления на протезах колеблются довольно в широких пределах, говорить о стенозировании можно только в том случае если имеются результаты предыдущих исследований (в лучшем случае выполняемых одним и тем же доктором на том же аппарате). В случае отсутствия сопутствующей регургитации на клапанах можно использовать формулу для вычисления эффективной площади митрального отверстия протеза по уравнению непрерывности потока, т.е. вычислить произведение площади выносящего тракта ЛЖ на скорость потока в выносящем тракте и поделить на скорость потока через протез МК (Apv
=
Alvot X Vlvot / Vpv).
Попытка количественной оценки регургитации через протезы клапанов, особенно в митральной позиции, является чрезвычайно трудной при трансторакальном доступе (из-за мощной акустической тени от протезного материала). В этом случае наиболее информативным может быть цветовое допплеровское картирование либо чреспищеводное исследование.
Следует помнить, что небольшую струю регургитации (1 – 2 ст.) всегда можно выявить на нормально функционирующем протезе.
Kolomiets

25
Таким образом, только используя опорные эхокардиографические данные, когда протез явно хорошо функционирует (результаты послеоперационных ЭхоКГ исследований), зная тип и размер протеза, можно оценивать его работу в динамике.
Протез АК (парапротезная фистула с Протез МК (шариковый протез) регургитацией 2-3 ст.)
Рис.2.6 ЭхоКГ при протезах клапанов
2.2 ЭхоКГ при врожденных пороках сердца
2.2.1 Дефект межпредсердной перегородки
В зависимости от анатомических особенностей выделяют первичные дефекты (в проксимальной части перегородки, у ее основания – частичный атриовентрикулярный канал, в районе коронарного синуса) и вторичные, расположенные в области овальной ямки.
ЭхоКГ диагностика порока включает выявление самого дефекта МПП и его косвенных признаков (объемной перегрузки правых отделов, легочной гипертензии).
Дефект перегородки в виде эффекта «прерывистости» сигнала хорошо визуализируется в В- режиме из парастернального доступа по короткой оси на уровне сосудов либо из субкостального по длинной оси (рис.2.7).Следует иметь в виду возможность ложноположительной диагностики порока на основании только этого признака, поскольку в области овального окна перегородка зачастую очень тонка.
Помимо этого в М - и В-режимах выявляют дилатацию полостей ПП и ПЖ с расширением легочного ствола, а также парадоксальное движение МЖП (рис.2.8). При допплеровском исследовании можно обнаружить низкоскоростной лево правый поток через перегородку, который начинается в середине систолы желудочков и наслаивается на диастолический трансмитральный кровоток, а при оценке потока на легочном стволе – повышение градиента давления и признаки легочной гипертензии. При цветовом допплеровском картировании хорошо виден патологический поток через МПП.
Необходимо отметить, что наличие открытого овального окна большинство авторов не считают врожденным пороком как таковым (гемодинамика сердца не страдает, поскольку в норме оно прикрыто со стороны ЛП клапаном). Способствует функционированию открытого овального окна только формирование легочной гипертензии как сердечного (шунтового), так и легочного происхождения (при заболеваниях легких).
Kolomiets

26
Рис2.2.1.1. Схема и ЭхоКГ вторичного дефекта межпредсердной перегородки а б в г
Рис.2.8 Схема и ЭхоКГ при вторичном дефекте МПП (а - М-режим, б- В-режим, в, г – спектральный и цветной допплер).
2.2.2 Дефект межжелудочковой перегородки
По локализации дефекты МЖП делят на : 1. мембранозные; 2. инфундибулярные (в области выносящего отдела МЖП); 3.атриовентрикулярные (дефекты приносящего отдела); 4. мышечные. Наиболее часто диагностируемыми и гемодинамически значимыми бывают дефекты мембранозной части МЖП.
ЭхоКГ исследование включает в себя визуализацию самого дефекта в В-режиме, выявление признаков гипертрофии и объемной перегрузки ПЖ в М-режиме, а также оценку степени легочной гипертензии с помощью допплеровского исследования. Как правило, при допплеровском исследовании на уровне дефекта в систолу (а иногда и в диастолу) выявляются
Kolomiets

27
высокоскоростные потоки с высоким градиентом давления 40 – 90 мм. рт. ст. (чем больше размер дефекта – тем меньше градиент давления) с направленностью потока выше нулевой линии. Поэтому гемодинамически малозначимые дефекты мышечной части как правило высоскоростные, а при синдроме Эйзенменгера, который чаще осложняет большие мембранозные дефекты характер сброса становится низкоскоростным и двунаправленным (в начале систолы – лево-правым, а в конце - право-левым)
Цветное картирование позволяет значительно быстрее визуализировать дефект и направленность потока крови, а также распознавать множественные дефекты. Следует иметь в виду, что размеры выявляемых во время ЭхоКГ исследования дефектов МЖП как правило на
20 –30% меньше истинных размеров.
Рис.2.9 Схема и ЭхоКГ картина перимембранозного дефекта МЖП в М- и В-режимах а б в
Рис.2.10 ЭхоКГ в области выносящего тракта МЖП (а - В-режим, б- спектральный допплер, в
– цветное картирование).
Kolomiets

28
Рис.2.11 ЭхоКГ при болезни Толочинова-Роже (дефект дистального отдела МЖП)
2.2.3 Стеноз легочной артерии.
Различают: клапанный; подклапанный и надклапанный варианты изолированного стеноза легочной артерии (ИСЛА).
В 10 % случаев ИСЛА сопутствует ДМПП или открытое овальное окно (триада Фалло).
При клапанном стенозе сужение расположено в области клапана, представлено диафрагмой с центральным или эксцентричным отверстием. Клапанное кольцо гипоплазировано.
При одномерном ЭхоКГ исследовании (М-режим) выявляют : гипертрофию передней стенки правого желудочка, гипертрофию межжелудочковой перегородки (реже), утолщение створок клапана легочной артерии, увеличение экскурсии трикуспидального клапана, пролапс створки трикуспидального клапана. При исследовании в В-режиме характерно : выгибание створок клапана легочной артерии в выходной тракт правого желудочка, постстенотическая дилатация легочной артерии, гипертрофия стенки ПЖ и усиление эхосигнала от эндокарда ПЖ.
Наиболее ценную информацию дает допплер ЭхоКГ, которая позволяет судить о степени легочной гипертензии и рассчитать градиент давления в месте стеноза. Различают следующие степени стенозирования : незначительное (систолический градиент давления до 25 мм рт.ст.), умеренное (25 – 50 мм рт. ст.), выраженное стенозирование (50 – 75 мм рт. ст.) и крайне выраженный стеноз ( систолический градиент давления превышает 75 мм рт. ст.).Как правило при градиенте давления менее 25 мм рт ст этот порок редко требует какого-либо активного вмешательства.
М- и В- режимы (гипертрофия стенки ПЖ)
Kolomiets

29
В-режим (гипертрофия и дилатация ПЖ) Режим допплера (градиент давления на АР)
Рис2.12 Схема и ЭхоКГ в различных режимах при клапанном стенозе легочной артерии.
2.2.4 Тетрада Фалло
Порок включает 4 компонента: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозицию аорты, гипертрофию правого желудочка.
Наиболее важны 2 компонента этого порока: стеноз легочной артерии и дефект межжелудочковой перегородки. Стеноз легочной артерии может быть инфундибулярным, на уровне клапана, легочного ствола или в субинфундибулярной зоне. Наиболее характерно сочетание клапанного и инфундибулярного стенозов. Декстрапозиция аорты может быть в различной степени выраженности. Гипертрофия правого желудочка вторична и возникает в результате обструкции выходного тракта. Правосторонняя дуга аорты наблюдается в 20-30 %.
Одномерная ЭхоКГ выявляет: дилатацию аорты, декстрапозицию аорты (расположение передней стенки аорты и межжелудочковой перегородки на разной глубине), гипертрофию передней стенки правого желудочка, гипертрофию межжелудочковой перегородки, уменьшение диаметра легочной артерии, уменьшение левого предсердия. При двухмерном исследовании характерна непосредственная визуализация дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты и ее дилатация в парастернальной проекции длинной оси, а также непосредственная визуализация стеноза легочной артерии и места его локализации.
ДопплерЭхоКГ выявляет турбулентный поток в стволе легочной артерии и наличие систолического градиента давления.
Схема порока ЭхоКГ при тетраде Фалло из верхушки
Kolomiets

30
Парастернальная позиция по длинной и парастернальная позиция по короткой осям
Рис 2.13 Схема и ЭхоКГ при тетраде Фалло.
2.2.4 Открытый артериальный проток.
Проток отходит от аорты на уровне левой подключичной артерии и впадает в ствол легочной артерии в месте его деления на две ветви. Одномерное исследование выявляет признаки объемной перегрузки левых отделов сердца (увеличение полости левого желудочка и предсердия). При двухмерном исследовании возможна прямая визуализация протока из надгрудинного доступа в виде эхосвободного пространства между нисходящей аортой и легочной артерией. Наибольшей чувствительностью и специфичностью в выявлении порока обладает Допплер-ЭхоГ, которая позволяет выявить систолический и диастолический турбулентные потоки в легочной артерии выше клапана. а б
Рис. 2.14 Схема порока (а), его визуализация из надгрудинного доступа (турбулентный систоло-диастолический поток в стволе легочной артерии (б ).
2.2.5 Аномалия Эбштейна
В норме крепление септальных створок митрального и трикуспидального клапана на одном уровне, при аномалии Эбштейна эта дистанция увеличена до 1,4-3,2 см, трикуспидальное отверстие (фиброзное кольцо) сохраняется в нормальной позиции.
Смещенные створки трикуспидального клапана (септальная и задняя) в правый желудочек
Kolomiets

31
делят его на две части: атриализированную (порция правого желудочка между фиброзным кольцом и смещенными створками) и собственно полость правого желудочка. Порок сочетается со вторичным ДМПП или открытым овальным окном.
Наибольшей информативностью в выявлении этого порока обладает двухмерная ЭхоКГ при которой выявляют : 1. смещение септальной створки в полость правого желудочка в проекции 4-камер с верхушки (более 20 мм у взрослых и 15 мм у детей) ;2. атриализированный правый желудочек; 3.дилатацию правого атриовентрикулярного отверстия; 4. открытое овальное окно или ДМПП (наблюдается в 85% случаев).
При Допплер-ЭхоКГ определяют недостаточность трикуспидального клапана, оценивают величину легочной гипертензии. Одномерная ЭхоКГ позволяет визуализировать увеличение правых отделов сердца, парадоксальное движение МЖП, замедленное закрытие трикуспидального клапана (свыше 0,03 с), увеличение экскурсии передней створки трикуспидального клапана, одновременную локацию двух атриовентрикулярных клапанов.
Рис.2.15 Схема и картина двухмерной ЭхоКГ при аномалии Эбштейна.
Kolomiets

32
2.3 Малые аномалии развития сердца (МАРС)
К малым аномалиям развития сердца (МАРС) следует относить анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов не приводящие к грубым нарушениям функции сердечно-сосудистой системы. Этиологической причиной малых аномалий развития сердца, является наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия, имеющая различные клинические проявления, зависящие от степени пенетрантности гена. Классификация МАРС строится на основе принципа анатомической принадлежности. Выделяют следующие МАРС :
Предсердия и межпредсердная перегородка
1.Открытое овальное окно 2.Пролабирование клапана нижней полой вены 3. Аневризма МПП
4. Увеличенная евстахиева заслонка более 10 мм 5. Аномальные трабекулы в правом предсердии.
Рис.2.16 Аневризма МПП
Рис.2.17 Евстахиева заслонка
Трикуспидальный клапан
1.Смещение септальной створки в полость ПЖ в пределах 10 мм.
2.Пролабирование ТК
Kolomiets

33
Легочная артерия
1.Дилатация ствола легочной артерии 2. Пролабирование створок легочной артерии
3.Погранично узкое кольцо ствола легочной артерии.
Аорта
1.Погранично узкий корень аорты. 2.Погранично широкий корень аорты.3 Двустворчатый АК.
4. Асимметрия створок АК. 5.Пролабирование створок АК.
Рис.2.18 Двустворчатый АК с пролабированием створок без регургитации.
Левый желудочек
1.Поперечные, продольные трабекулы (хорды) в полости ЛЖ. 2. Систолическая деформация выносящего отдела МЖП в виде валика (транзиторный систолический валик) 3.Расщепленные, аномально расположенные, добавочные или гипертрофированные сосочковые мышцы.
Kolomiets

34
Рис.2.19 Ложные (дополнительные) хорды в полости ЛЖ.
Рис.2.20 Аномалии сосочковых мышц (гипертрофия и расщепление папииллярной мышцы; единственная сосочковая мышца).
Рис.2.21 ЭхоКГ при наличии транзиторного систолического валика
Митральный клапан
1.Пролабирование МК (провисание 5-7 мм – Ι ст., 8-9 – ΙΙ ст., выше 9 мм – ΙΙΙст; провисание до
5 мм считается нормальной кинетикой клапана).2. Эктопическое крепление хорд к створкам
МК.
Kolomiets

35
Рис. 2.22 Пролабирование створок МК
Для избежания субъективизма и последующей гипердиагностики МАРС, необходима их объективизация, посредством количественной оценки. В кардиологической практике количественная оценка широко применяется при исследовании глубины пролабирования митрального клапана. Также количественный подход применяется при определении длины удлиненного Евстахиева клапана, дилатации магистральных сосудов, атриовентрикулярных отверстий, числа дополнительных трабекул.
Когда идет речь об отнесении какого-либо структурного дефекта в сердце к МАРС, необходимо помнить, что принцип оценки по функциональной значимости является условным.
Двухстворчатый аортальный клапан обычно не приводит к нарушению аортального кровотока, однако именно при этой аномалии развития частота внезапной смерти выше, чем в популяции.
Хорошо известно, что какая бы не была опухоль сердца: злокачественная, доброкачественная - она злокачественна по своей локализации. По этой причине рассмотрение МАРС только с точки зрения изменения структуры органа без учета их влияния на гемодинамические параметры и прогноз опасно и чрезвычайно вредно. С другой стороны преувеличение функциональной значимости стигмы в сердце также не оправдано. В каждом конкретном случае структурная аномалия в сердце должна быть оценена в прогностическом плане.
Необходимо также подчеркнуть, что МАРС могут быть причиной появления так называемых функциональных шумов сердца (как систолических так и диастолических).
Kolomiets

36

перейти в каталог файлов