Главная страница
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
qrcode

При экстремальных состояниях


НазваниеПри экстремальных состояниях
Анкорbatyan g m bizyuk l a algoritmy okazaniya neotl.
Дата23.10.2016
Размер1.84 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаbatyan_g_m_bizyuk_l_a_algoritmy_okazaniya_neotl.doc
ТипДокументы
#113
страница6 из 22
КаталогОбразовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

Алгоритм оказания неотложной помощи.

1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть ворот­ник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (сред­ство, рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торо­питься поднимать больного: если условия позволяют, надо напо­ить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподнять­ся и сесть и только после этого – при условии удовлетворитель­ного самочувствия – разрешить ему встать.

2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Ле­чение главным образом должно быть направлено на причину обморока – купирование пароксизма тахиаритмии или увели­чение числа сердечных сокращений при брадиаритмии, введение глюкозы при гипогли­кемии, подавление кашлевого центра и т. д. При затянувшемся обморочном состоянии подкожно ввести 1 мл 10%-ного раствора кофе­ина или 2 мл кордиамина, в случае брадикардии – 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора атропина.

Нужно помнить, что обморок – это лишь симптом, который может наблюдать­ся как у здоровых лиц, так и у больных различными заболевани­ями. Прогноз у больных с обмороками зависит от характера ос­новного заболевания.
Коллапс
Коллапс (от лат. collapses ослабевший, упавший) одна из форм острой сосудистой недостаточности бо­лее тяжелой степени по сравнению с обмороком, характеризующаяся резким снижением артериального давления вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови и сопрово­ждающаяся нарушением кровотока, кислородным голоданием всех тканей и органов, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма

Этиология. Среди многообразных причин возникно­вения коллапса наиболее частыми являются следующие болезни и патологические состояния:

  • инфекции (грипп, пневмония, холера, пищевая токсикоинфекция) и интоксикации;

  • острая кровопотеря;

  • болезни эндокринной и нервной систем;

  • острые заболевания органов брюшной полости (перитонит, ост­рый панкреатит);

  • анафилактические реакции;

  • инфаркт миокарда.

Патогенез. Патогенез коллапса сложен и не однороден по характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению артериального давления. Выделяют три основных патоге­нетических варианта коллапса:

1) кардиогенный коллапс, в основе развития которого лежит острое нарушение сердеч­ной деятельности с резким уменьшением сердечного выброса.

2) гиповолемический коллапс, обусловлен­ный резким снижением объема крови в сосудах в результате кровопотери или обезвоживания организма;

3) ангиогипотонический коллапс, или сосудистая недоста­точность,выраженная резким снижением сосудистого тонуса.

В большинстве случаев в патогенезе коллапса участвуют все три указанных гемодинамических механизма снижения артериального давления. В канечном итоге при коллапсе происходит централизация кровообращения с резким снижением кровотока вначале в коже, мышцах, почках, ор­ганах брюшной полости, но при длитель­ном коллапсе нарушается микроциркуляцияи в жизненно важных органах (сердце, мозге), изменение де­ятельности которых может стать причиной смерти от коллапса.

Клиническая картина. Клиническая картина коллапса имеет особенности, зависящие от причины, его обусловившей, но по основным проявлениям она сходна при коллапсе различной этиологии. Быстро появляются симптомы общей слабости, головокруже­ние, больной жалуется на озноб, жажду и снижение температуры тела. Черты лица заострены, кожные по­кровы влажные, холодные и бледные с цианотичным оттенком. Пульс становит­ся частым и малым, снижается артериальное и венозное давление. То­ны сердца глухие, может нарушаться ритм сердечных сокращений. Больной заторможен и безучастен к окружающему. Сознание сохранено или затем­нено. Дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на наличие одышки, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной голо­вой. Реакция зрачков на свет вялая. Отмечается дрожание пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови и диурез снижены. При углублении коллапса у больного затемняется сознание, часто прогрессируют нарушения сердечного ритма; расширяются зрачки, исчезают рефлексы. Если не проводится эффек­тивное лечение, наступает смерть.

Диф­ференциальный диагноз при расстрой­ствах сознания проводят с обмороком,который отличается кратковременностью потери сознания. Всегда следует иметь в виду, что коллапс может быть составной частью картины шока,при котором проис­ходят более глубокие гемодинамические нарушения.

Необходимо также четко различать проявления острой сосудистой и сердечной недо­статочности, поскольку терапевтическая тактика при этих состояниях различна.

Больной с острой сердечной недостаточностью находится в вы­нужденном положении – сидит, так как положение лежа еще более усиливает одышку. При сосудистой недостаточности по­ложение лежа улучшает кровоснабжение мозга и соответственно состояние больного. Кожные покровы при сердечной недостаточно­сти цианотичны, при сосудистой – бледны, нередко с серым оттен­ком. При сосудистой недостаточности отсутствуют характерные для сер­дечной недостаточности застойные явления.
Алгоритм оказания неотложной помощи

Лечение коллапса должно быть неотложным, так как без со­ответствующих мер больной может умереть.

1. Лечебные мероприятия при коллапсе должны проводиться неотложно и интенсивно. Больных с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, необходимо срочно доставить в больницу бригадой медработников скорой помощи, владе­ющих техникой реанимации.

2. До приезда бригады скорой помощи больно­му нужно придать горизонтальное положение (подушки из-под головы убрать), к конечностям приложить грелки. Для дополнительного притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.

3. В зависимости от этиологического фактора проводится соответствующее лечение (дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения и переливание крови при кровопотере, противовоспалительное лечение, устранение ги­поксии, введение обезболивающих средств при инфаркте миокарда).

4. Внутривенно вводят кровезаменители, например полиглюкин от 500 мл, реополиглюкин – 400–800 мл, гемодез. Только после на­полнения сосудистого русла вводят препараты, повышающие сосудистый тонус. Вводят 1–2 мл 1%-ного раствора мезатона, 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина, 1–2 мл кордиамина, 1–2 мл 10%-ного раст­вора кофеина.

Дополнительно вводят внутривенно кортикостероидные препа­раты, например преднизолон в дозе 90–120 мг и более.

5. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к пол­ному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения в мозге и смерть.
Шок
Шок (франц. choc) тяжелая, остро наступающая недоста-точность перифери­ческого кровообращения, развивающаяся в результате действия на организм эк­стремальных повреждающих факторов, которая приводит к нарушениям крово­снабжения, ишемии и обмена веществ в жизненно важных органах и тканях организма.

Этиология. В зависимости от причины общепринятой классификации шока не существует, однако различают следующие его ви­ды:

1) шок в результате действия повре­ждающих факторов окружающей среды, например, при тяжелых механических трав­мах – травматический шок;при обшир­ных ожогах– ожоговый шок; при охлаждении
организма– холодовой шок;

2) шок при острых заболе­ваниях внутренних органов, например, при ин­фаркте миокарда– кардиогенный шок;

3) шок как осложнение парентеральной терапии, например, гемотрансфузионный, гемолитический, гиповолемический, анафилак-тический и инсулиновый шоки;

4) шок вследствие интоксикации, например, инфекционно-токсический и септический шоки. Некоторые исследователи выде­ляют даже так называемый психогенный шок.

Патогенез. Основные закономерности развития шока (его патогенез) имеют общий, универсальный механизм для всех видов шока. В ре­зультате экстремального воздействия патологического фактора происходит повреждение и раздражение не­рвных волокон и рецепторов, наруше­ние целости кровенос­ных сосудов, поврежде­ние клеточных элементов. При последующем всасывании физиологически активных веществ и токсических продуктов распада тканей первоначально возникает распространен­ное возбуждение нервной системы, что при­водит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов и гипоксиитка­ней.

Затем ги­поксия усугубляется, и в результате перво­начального возбу­ждения нервной системы и изменений ее кровоснабжения возникают очаги тормо­жения в нервной системе, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстрой­ства кровообращения и нарушения об­мена веществ – часть крови депониру­ется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развива­ются характерные изменения в системе микроциркуляции, нарушается транс­порт кислорода.

Клиническая картина. Важнейшим симптомом шока является резкое снижение АД. Критическим считается уровень систолического давления 80 мм рт. ст., однако он может быть выше или несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному. Больной адинамичен, пульс малый, нитевидный или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, холодные влажные конечности, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества выделяе­мой за сутки мочи до 500 мл и менее), различные нарушения созна­ния – от кратковременного возбуждения вначале до состояния апа­тии и спутанности сознания в период полного развития шока.

Различают эректильную и торпидную фазы шока. Первая фаза обычно кратковременна и не всегда может быть просле­жена у пострадавшего. Для нее харак­терны возбуждение, двига­тельное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вторая фаза, торпидная (наиболее типичная для шока), проявляется заторможенностью по­страдавшего, ограничением подвижно­сти, ослаблением реакций на раздраже­ние или их отсутствием, значительным снижением АД, частым пульсом и по­верхностным дыханием, бледностью или синюшностью кожи и видимых слизи­стых оболочек, резким уменьшением ко­личества мочи, снижением температуры тела. Эти нарушения по мере развития шока постепенно, а при тяжелом его те­чении достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма. При лег­ком течении в результате приспособи­тельных (адаптивных) реакций орга­низма наблюдается норма­лизация функций и последующий выход из шока.

В клинике внутренних болезней наиболее часто встречаются гиповолемический, кардиогенный, анафилактический виды шока, имеющие особенности в клинической картине и подходах к терапии.

Клиническая картина гиповолемического шока. Данный шок, развивающийся вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, наблюдается при потере крови (внут­реннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильный понос, рвота и т. д.). При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмеча­ются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мра­морная» кожа, затемнение сознания. Потеря сознания нехарактерна. Тургор кожи сохранен. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия и арте­риальное давление резко снижены. Значительно уменьшено количе­ство выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.

Клиническая картина кардиогенного шока. Этот шок является частым и тяжелым осложнением ин­фаркта миокарда, развивающимся вследствие острого умень­шения сердечного выброса, как правило, в первые часы забо­левания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее проте­кает кардиогенный шок.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется изме­нением внешнего вида больного, лицо которого становится крайне бледным, с сероватым оттенком или цианотичным, кожа покрывает­ся холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается и только иногда – незначи­тельно.

Характерны уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза вплоть до анурии. При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Могут быть другие признаки застойной не­достаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен. При инфаркте миокарда выделяют четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, ареактивный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными (болевыми) воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровооб­ращения. Нередко имеется рефлекторная брадикардия.

Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердеч­ного ритма и проводимости.

Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств противошоковой терапии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выбро­са и проявляется падением АД, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холод­ная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза). При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Кожный тургор сохра­нен. Кардиогенный шок сам по себе может способствовать дальней­шему распространению инфаркта.

Клиническая картина анафилактического шока. Основным признаком анафилактического шока является состояние резко повы-шенной чувстви­тельности организма, развивающееся при повторном введении чуже­родных белков и сывороток, медикаментов. Одно из наиболее острых и грозных осложнений лекарственной терапии, заканчивающееся примерно в 10–20 % слу­чаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока – от нескольких секунд или минут до 2 ч от начала контакта с аллерге­ном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения медикамента не играют решающей роли. Возможно развитие шока при чрезвычай­но малых дозах медикаментов (при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывание в кабинете аэрозольтерапии, где в воздухе присутствуют следы лекарственных веществ). Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Анафилактический шок часто наблюдается при применении лекарств (антибиотиков, витамина В, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, при накожном тестировании и проведе­нии гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Первые симптомы возникают, как правило, немедленно (иногда до извлечения иглы) или спустя 10–20 мин после контакта с неперено­симым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство тяжести в голове, онемение конеч­ностей, быстро нарастающая слабость. Обычно больные испы­тывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокруже­ние. Появляются обильный холодный пот, сухость во рту, конъюнктивит, покраснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недоста-точности. Иногда возникают кожные высыпания, отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь крови). В тя­желых случаях больной теряет сознание, в терминальной стадии на­ступает остановка сердца и дыхания.
Алгоритм оказания неотложной помощи при шоковых состояниях

Л е ч е н и е г и п о в о л е м и ч е с к о г о ш о к а

1. Больного укладывают го­ризонтально или со слегка опущенной головой, можно слегка при­поднять его ноги.

2. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жид­кости (полиглюкин, гемодез, желатиноль) в максимально быстром темпе.

3. Только после введения 800–1000 мл раствора и уменьшения гиповолемии, определив уровень АД (систолическое – не ниже 80–90 мм рт. ст.), приступают к проведению обезболивания при болевом синдроме.

4. Если при начатой инфузионной терапии и обезболивании налицо симптомы дыхательной недостаточности, то начинают прово­дить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких.

Л е ч е н и е к а р д и о г е н н о г о ш о к а

1. При истинном кардиогенном шоке после обезболивания допол­нительно вводят:

  • 150–200 мл 5%-ного раствора бикарбоната натрия;

  • 200 мл низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин);

  • антикоагулянты и фибринолитические средства, необходимы при кардиогенном шоке для улучшения микроциркуляции.

2. Неотложная помощь при рефлекторном шоке:

  • эффективное обезболивание;

  • при брадикардии – атропин внутривенно в дозе 0,5–1 мл
    0,1%-ного раствора.

3. Неотложная терапия при аритмическом шоке:

  • медикаментозное купирование тахиаритмии;

  • электроимпульсная терапия;

  • лечение брадиаритмий.

Л е ч е н и е а н а ф и л а к т и ч е с к о г о ш о к а

При анафилактическом шоке требуется неотложная помощь, так как промедление и растерянность могут привес­ти к смерти больного.

1. Больного укладывают повернув его голову в сторону и выдвинув нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.

2. Выше места введения медикамента по возможности накладывают жгут.

3. К месту введения ал­лергена прикладывают лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь делают промывание желудка.

4. Немедленно внутримышечно вводят адреналин в начальной дозе 0,5 мл 0,1%-ного раствора. Инъек­ции адреналина в случае необходимости можно повто­рять через каждые 10–15 мин до
подъема АД.

5. Для быстроты подавления аллергических реакций парентерально вводят антигистаминные препа­раты и стероидные гормоны.

6. При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина, а подкожно – 1 мл 5%-ного раствора эфедрина.

7. Обеспечивают адекватную легочную вентиляцию, в случае необходимости отсасывают накопившийся секрет или произ­водят трахеотомию, если вследствие отека гортани развивается не­проходимость дыхательных путей.

После купирования анафилактического шока больных немедленно госпитализируют.

Гипертонический криз
Гипертонический криз это клинический синдром, характе-ризующийся внезапным и значительным повышением АД выше индивидуально привычных значений у больных, стра­дающих артериальной гипертензией, и сопровождающийся синдромами цереб­ральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений.

Не всякое повышение АД следует расценивать как состояние гипертониче­ского криза (ГК), при этом не обнаружено зависимости между уровнем АД и тяжестью криза. В период криза всегда возникают нарушения и поражения раз­личных органов и систем организма, которые не характерны для стабильного течения гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут возникать при любой степени тяжести артериальной гипертензии. Основную роль играет скорость подъема АД и состоя­ние мозгового кровотока. Диагностика гипертонического криза не всегда про­ста. В Московском НИИ им.
Н. В. Склифосовского разработаны следующие кри­терии гипертонии-ческого криза:

  • относительно внезапное начало;

  • индивидуально высокий подъем АД;

  • появление жалоб сердечного, мозгового или общевегетативного характера.

Этиология. Причины развития кризов разделяют на эндогенные и экзогенные:

1) эндогенные – это дисгормональные нарушения, острая ишемия сердца или головного мозга, длительное примене­ние некоторых препаратов (симпатолитиков);

2) экзогенные: психоэмоциональный стресс, метереологические влияния, избыточное потребление соли, воды и кофе, физические перегрузки. Гипертонический криз может вызывать прием некоторых препаратов (индометацина, антидепрессантов) или внезапная отмена гипотензивных препаратов.

Патогенез. Наиболее важными патогенетическими факторами ГК являются:

  • повышенная активность периферической нервной системы;

  • нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды;

  • активация гладких мышц артерий;

  • активация ренин-ангиотензин -альдостероновой системы.

В основе гипертонического криза лежат два основных механизма:

1) сосудистый – повышение общего периферического сопротив-ления сосудистого русла;

2) кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет по-вышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Клиническая картина. В клинической картине криза на первый план выступают сим­птомы, связанные с повышением АД. Следует учитывать, что абсолютные величины как максимального, так и минимального давления, не играют решающей роли. Важна прежде всего быстрота нарастания давления (минуты или часы, но не сутки). Гипертонический криз обычно возникает более или менее внезапно. Повышается, как правило, и максимальное, и минимальное давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление мо­жет увеличиваться и уменьшаться.

При гипертонических кризах у больных выражена го­ловная боль. Она резко усиливается или появляется, если ее до этого не было. Интенсивность головной боли такова, что для больного мучителен любой шум и любое движение. Головокруже­ние, нарушение равновесия, ощущение, что «все плывет кругом», являются частыми жалобами больных во время криза. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Соче­тание их с головной болью при тяжелом общем состоянии боль­ного может свидетельствовать о повышении внутричерепного дав­ления и развитии отека мозга.

Развитие криза нередко сопровождает ухудшение зрения, которое является следствием изменений глазного дна (спазм сосудов сет­чатки, отек дисков зрительных нервов). Степень расстройств зре­ния может быть различной: от сетки темных или светлых движу­щихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения. К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боль, серд­цебиение, перебои, одышка. Реже встречают­ся жалобы на боли в животе и симптом пере­межающейся хромоты как проявления сосудистых нарушений в других органах.

Непосредственное обследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступа­ют признаки нарушенной деятельности центральной и вегета­тивной нервной системы. Больные возбуждены, раздражитель­ны, кожа влажная, гиперемии-рованная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других слу­чаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вя­лость, оглушенность, сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже судороги, между присту­пами которых больной находится в коматозном состоянии.

Постоянным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД, другие объективные симптомы отличаются разнообразием. Пульс нередко уско­рен, хотя часто наблюдается брадикардия и нарушения ритма.

Поскольку при гипертоническом кризе поражаются сосуды раз­личных областей, могут быть патологические изменения в разных органах.

Отмеченные разнообразные симптомы составляют характерные симптомокомплексы, что позволяет различать два вида кризов первого и второго порядков.

Гипертонический криз I порядкахарактерен для ранних стадий артериальной гипертензии. Его начало обычно внезапное, на фоне относительно удов­летворительного самочувствия с выраженным нейровегетативным синдромом (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение). Криз непродолжительный, чаще всего не более 2–4 часов. Осложнений, как прави­ло, нет. Для него характерно повышение систолического АД при нормальном или даже низком диастолическом давлении, нарастание пульсового давления, учащение пульса.

Гипертонический криз II порядкаразвивается постепенно и может длиться до нескольких суток. При этом кризе выделяют ряд синдромов:

1) водно-солевой, или отечный синдром. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Отмечается заторможенность, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентированность во времени и простран­стве. Отмечается высокое диастолическое АД (130–160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление;

2) кардиалъный синдром. Развивается у больных при наличии ИБС. Проявляется прогрессирующей ИБС с астматическим синдромом (сердечная астма, отек легких) или нару­шением сердечного ритма;

3) эпилептиформный синдром. Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким и значительным повышени­ем АД. Прогноз при этом синдроме неблагоприятный, так как часто возникают расстройства сознания, могут возникать локальные невро­логические расстройства, тонические и клонические судороги, инсульты.

В клинической практике удобно разделение гипертонических кризов по степеням тяжести и возможным ос­ложнениям:

  • легкий гипертонический криз возникает при остром подъеме АД до 4-х ч и сопровождается умеренно выраженной церебральной и кардиальной симптоматикой;

  • гипертонический криз средней тяжести фиксируется при гипертензивном синдроме длительностью от 4-х часов и до 3-х сут. Отмечается выра­женная кардиальная и церебральная симптоматика;

  • тяжелый гипертонический криз – имеет продолжительность более 10 су­т на фоне гипотензивной терапии и характеризуется выраженными наруше­ниями церебрального и коронарного кровообращения и (или) возникновением других осложнений.

Типичные осложнения гипертонического криза. Развитие осложнений при гипертоническом кризе наблюдается обычно при повышении АД более 220/120–130 мм рт. ст. у боль­ных с выраженными проявлениями атеросклероза. К таким осложнениям относятся:

1) острая коронарная недостаточность;

2) нарушения ритма и проводимости сердца;

3) острая левожелудочковая недостаточность;

4) динамические нарушения церебрального кровообращения, ише-мические и геморрагические инсульты, отек головного мозга;

5) расслаивающая аневризма аорты;

6) отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку;

7) острая почечная недостаточность;

8) кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные.

При купировании гипертонического криза необходимо пользоваться про­граммами медикаментозного лечения, в основе применения которых ле­жит не уровень АД, а характер возникающих поражений органов.

Программа экстренного купирования гипертонического криза применяется при необходимости снижения АД за 10–15 мин у больных при злокачественном течении артериальной гипертензии или осложнениях гипер­тонических кризов, при токсикозе беременных, трансплантации почек, тяжелом гипертоническом кризе.

Однако следует помнить, что снижение систолического АД не должно быть быстрее, чем 5 мм рт. ст. в минуту. При быстром снижении артериального давления (за 10–20 мин) его не следует снижать бо­лее, чем на 25 %от исходного уровня. Последующее снижение должно выпол­няться медленнее, за 1–1,5 ч, а в некоторых случаях и за 24–48 ч. В про­тивном случае гипотензивная терапия может быть причиной декомпенсации церебрального, коронарного или почечного кровотока.

Гипертонический криз относят к состояниям, пред­ставляющим непосредственную угрозу жизни больного и требу­ющим неотложной терапии. При неосложненном гипертоническом кризе лекарственное лечение не должно быть слишком агрессивным, необходимо снизить АД в течение 24–48 ч на 20–25 %. Следует помнить о возможных ос­ложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикамен­тозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемического повреждения головного мозга.

Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении. Повышение АД, не со­провождающееся клиникой гипертонического криза, в подавля­ющем большинстве случаев вообще не нуждается в неотложной лекарственной терапии.

В настоящее время имеется достаточный выбор средств для быстрого снижения АД.
Алгоритм оказания неотложной помощи.

1. Терапию неосложненного гипертонического криза целесо­образно начинать с приема 10–20 мг нифедипина (коринфара) под язык. В большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное падение АД (на 20–25 %) и улучшается самочувствие паци­ентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно по­вторить через 30 мин.

2. Несколько менее эффективен прием под язык каптоприла (капотена) в дозе 25–50 мг, реакция на этот препарат недостаточно предсказуе­ма (возможно развитие коллапса). Сублингвальный прием клонидина (клофелина) не имеет преимуществ перед нифедипином. Его гипотензивный эффект также плохо предсказу­ем, а вероят­ность развития побочных эффектов высокая (вызывает сухость во рту, сонливость, коллапсы).

3. Можно также принять 10–20 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) под язык.

4. Из отвлекающих процедур применяют горчичники на заты­лок, на поясницу и к ногам, холод к голове при сильных голов­ных болях, горячие ножные ванны.

5. Целесообразно использова­ть пиявки (каждая пиявка высасывает в среднем 40–45 мл кро­ви) как медленное кровоизвлечение, сопровождающееся выделе­нием в кровь гирудина, препятствующего развитию тромбоза. Пос­леднее имеет существенное значение, поскольку свертываемость крови при гипертоническом кризе повышена.

6. Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать ингибиторы ангиотензин-превра­щающего фермента для парентерального применения, в частно­сти энап.

7. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой раз­вития острого нарушения мозгового кровообращения целесооб­разно внутривенно ввести дибазол (5–10 мл 0,5%-ного раствора), сульфат магния, эуфиллин. Дибазол оказывает умеренное ги­потензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситу­ации ухудшить состояние больного. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его осо­бенно показано при гипертоническом кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД.

8. Применение мочегонных средств показано при сопутствую­щей кризу картине отека мозга или острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких). Лазикс (фуросемид) вводят внутривенно струйно 2–6 мл.

9. При выраженном возбуждении, страхе и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т. д.) применяются препараты, обладающие успокаивающим и снотворным действием, например диазепам (седуксен, реланиум) по 2,0 мл внутримышечно.

Лечение гипертонического криза предусматривает, помимо применения эффективных гипотензивных средств, отвлекающих процедур, успокаивающей и симптоматической терапии, создание больному полного физического и психического покоя.

Купирование гипертонического криза легкой степени у больных может быть амбулаторным. Однако при этом должно быть тщательное наблюдение участковым терапевтом в последующие дни. При повторных повышениях АД, гипертонических кризах II порядка и осложнениях необ­ходима госпитализация. Стационарное обследование и лечение обязательно и при учащении гипертонических кризов. Через 5–8 часов после купирования гипертонического криза все больные должны быть обследованы в целях исключения выраженных ортостатических реакций и других осложнений.
Острые нарушение мозгового кровообращения
Под термином «острое нарушение мозгового кровообращения» (ОНМК) объединяются все патологические состояния, которые со­провождаются преходящей или стойкой неврологической симптома­тикой.

Нарушение мозгового кровообращения можно разделить на четыре основные группы.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

2. Преходящие (в течение 24 ч) нарушения мозгового кровообра­щения.

3. Инсульт.

4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Острое нарушение мозгового кровообращения представляет собой заключительный этап сосудистой катастрофы, где органом мишенью оказывается нервная система – чаще всего головной мозг.

Частота инсультов составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Соотношение геморрагических инсультов к ишемическим
рав­но 3 : 1.

Геморрагический инсульт инсульт, обусловленный кровоиз­лиянием в головной мозг или под его оболочки

Этиология. Самая распростра­ненная причина геморрагического инсульта – внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией и развивающееся у лиц пожилого возраста. Более редкие причины – применение антикоагулянтов, геморраги­ческие диатезы, травмы, разрывы аневризмы, а также кровоизлияния в опухоль мозга.

Возможно возникновение геморрагического инсульта у молодых лиц вслед­ствие инфекций, что особенно актуально при гриппе и малярии, ин­токсикации (в том числе и алкогольной) и при разрыве аневризм со­судов головного мозга врожденного или приобретенного характера.

Патогенез. Кровоизлияния протекают по типу гематомы (вследствие разры­ва мозгового сосуда), по типу геморрагического пропитывания (диапедезные), геморрагического инфаркта (сочетание размягчения и кровоизли­яния). Кроме того, при инфекциях и интоксикациях часто возникают околососудистые кровоизлияния, которые могут рас­полагаться на значительном протяжении в стволе и полушариях моз­га. Обширный очаг кровоизлияния, как правило, сопровождается появлением множества мелких сливающихся очагов в симмет­ричном отделе другого полушария или участке ствола мозга.

Клиническая картина. Начало кровоизлияния ост­рое, зачастую молниеносное, в светлое время суток после предшествующего выраженного эмоционального волнения и физического напряжения. Больной неожиданно падает, словно пора­женный сильным внезапным ударом. Перед самым падением нередко наблюдается выраженное покраснение кожных покровов лица. По­добное развитие инсульта носит название апоплексического удара.

В подавляющем большинстве случаев больной быстро теряет созна­ние и, как правило, не успевает сказать даже пары слов. Полная утрата сознания или иное нарушение сознания (сопор, оглушенность) имеет место практически постоянно. При сохранности сознания больной в боль­шинстве случаев жалуется на выраженную головную боль. В первые минуты после развития геморрагического инсульта отмечается рвота.

В соответствии с локализаци­ей очага наступают парез или паралич конечностей и отдельных мы­шечных групп, психомоторное возбуждение с механической жестикуляцией в непораженных конечностях. В типичных случаях наблюдаются запроки­дывание и отведение головы, поворот туловища в сторону, клонические судороги. Все рефлексы резко повышаются. Развивается нарушение венозного и ликворного оттока, происходит повышение внутричерепного давления с отеком мозга и последующими сдавлением и смещением мозгового ствола, расстройством жизненно важных функ­ций и смертью больного.

В более благоприятных случаях параллельно парезам и парали­чам развиваются или усиливаются вегетативные расстройства.

Ишемический инсульт обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения одного или не­скольких участков мозга.

Этиология. В этиологическом плане ишемические инсульты подразделяются на тромботические и эмболические.

Причинами тромботического инсульта в подавляющем большин­стве случаев является атеросклероз сосудов головного мозга (соче­тание его с гипертонической болезнью или симптоматической гипертензией), различного происхождения артерииты (воспалительные поражения сосудов), самостоятельные заболевания крови (лейкозы, эритремия) и состояния, сопровождаемые ее повы­шенной свертываемостью.

В основе эмболического инсульта лежат заболевания сердечно-сосудистой системы. Это нарушения ритма, острая стадия инфаркта миокарда, протез сердечного клапана, эндокардит, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана. Распадающиеся атеросклеротические бляшки и части венозных тромбов конечностей также могут являться источни­ком эмболии в головной мозг. Газовые эмболии случаются во время оперативных вмешательств на легких, при подводных работах и высотных полетах. Главная опасность при эмболических инсультах – возможность повторной эмболии не толь­ко в мозг, но и в другие органы.

Клиническая картина. Ишемический инсульт в отличие от геморрагического чаще все­го развивается во время сна или же сразу после него, но может по­явиться и в любое время суток. При тромботических инсультах нев­рологическая симптоматика обычно нарастает постепенно – в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт), возможны периодические улучшения и ухудшения состояния. При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной вы­раженности или же им могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга. Вегетативные расстройства при ишемических инсуль­тах отсутствуют или выражены слабо. Очаговые симптомы пораже­ния центральной нервной системы превалируют над общемозговы­ми. Нарушения сознания либо отсутствуют, либо кратковременны. Дифференциальная диагностика инсультов представлена представлена в табл. 1.
Спинальный инсультострое нарушение кровообращения в спин­ном мозге

Как правило, наблюдается ишемический тип поражения – инфаркты спинного мозга, кровоизлияния очень редки.

Этиология. Причиной инсульта является сдавление артерий при остеохондрозе, опухоли позвоночника и спинного мозга. С распространением мануальной терапии позво­ночника сдавление сосудов может являться осложнением технически неправильно выполненной манипуляции.

Клиническая картина. Развитию спинального инсульта чаще всего предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и наруше­ние поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые расстройства. Прогноз для жизни благоприятный.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

САК является разновидностью ге­моррагического инсульта и выделяется по признаку локализации кровотечения: если при геморрагическом инсульте кровоизлияние происходит непосредственно в структуры мозга, то при субарахноидальном кровоизлиянии – под сосудистую оболочку.

Этиология. Наиболее частой причиной САК (приблизительно в
80 % случаев) является разрыв внутричерепных аневризм в области артериального круга большого мозга. Особым вариантом является травматическое САК. Всегда следует помнить о возможности развития САК у лиц молодо­го возраста, а иногда даже и у детей.

Патогенез. Клинические проявления обусловлены излиянием и образовани­ем сгустков крови на поверх­ности мозга, что вызывает раздражение оболочек мозга, сдавление его отдельных участков и поражение черепно-мозговых нервов.

Клиническая картина. В большинстве случаев САК начинается с быстрой потери созна­ния. Реже первым симптомом является мучительная го­ловная боль. Сочетание сильной головной боли с такими ха­рактерными симптомами, как рвота, ригидность мышц затылка, а нередко – психомоторное возбуждение или раз­витие судорожного припадка, позволяет заподозрить субарахноидальное кровоизлияние. Многие случаи оболочечного кровоизлия­ния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегета­тивных центров.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения являются наиболее частыми коварными видами данной патологии. Эти рас­стройства вызывают более или менее выраженные общемозговые и локальные симптомы, которые подвергаются обратному развитию за период времени, не превышающий 24 ч.

В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровожда­ясь расстройствами речи. Иногда развивается слепота на половине поля зрения или пол­ная. Эти явления исчезают через несколько минут или часов, но в течение суток могут повторяться. Достаточно харак­терна картина, когда больной не может ни слова сказать, ни рукой пошевелить, а через несколько минут стал уже «здоровым человеком». Та­кая быстрая регрессия симптомов часто успокаивает больного, снижает как его бдительность, так и бдительность медицинских работников.

Наличие преходящих нарушений мозго­вого кровообращения – стопроцентное показание для неотложной госпитализа­ции, так как преходящие нарушения мозгового кровообращения – это не свершившийся инсульт, который ра­но или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить его причины.

Очаговые расстройства при остром нарушении мозгового крово­обращения обусловлены локализацией поражения. Следуют помнить, что при развитии инсульта выше перекреста нервных путей поражаются конечности противоположной стороны, а при поражении в области ствола мозга возникают альтернирующие, или перекрестные (от лат. alterno – чередоваться), синдромы (при од­ностороннем поражении). В данном случае наблюдается поражение черепных нервов на одной стороне и проводниковых расстройств в конечностях противоположной.

Определение поражения конечностей и черепно-мозговых нервов позволяет определить уровень расположения очага поражения с достаточной для догоспитального этапа точ­ностью.

Прогноз острого нарушения мозгового кровообраще­ния определяется в большей степени локализацией дефекта и в не­сколько меньшей – его объемом. Спинальные инсульты в целом прогностически более бла­гоприятны для жизни, чем мозговые. В последнем же случае прогноз очень трудно предсказать.
Таблица 1

Дифференциальная диагностика инсультов


Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

1. Пожилой возраст

2. В прошлом преходящие нару-шения кровообращения

3. Артериальное давление до развития инсульта нормальное

4. Признаки атеросклероза сосудов

5. Может быть внезапное, но чаще постепенное развитие симп-томов нарушения мозгового крово-обращения

6. В первые сутки выражены очаговые, а не общемозговые симптомы

7. Постепенное угнетение сознания

8. Отсутствие симптомов сдавления ствола мозга

9. Отсутствие или нерезкая выраженность симптомов раздра-жения оболочек мозга

10. При поражении ствола мозга возможен выход из тяжелого состояния

1. Молодой или средний возраст

2. В прошлом гипертонические кризы

3. Артериальное давление до развития инсульта повышенное

4. Артериальная гипертензия и признаки атеросклероза сосудов

5. Внезапное или очень быстрое развитие симптомов нарушения мозгового кровообращения

6. В первые сутки резко выражены и очаговые и общемозговые симптомы

7. Прогрессирующее угнетение сознания

8. Быстрое появление симптомов сдавления ствола мозга

9. Раннее появление выраженных симптомов раздражения оболочек мозга

10. При поражении ствола мозга наступает быстрая смерть


На первый план здесь выступает локализация очага и только за­тем его распространенность. Так, наличие даже сравнительно не­большого очага в местах плотного расположения нервных путей дает значительный и выраженный дефект, в то же время расположение порой довольно распространен­ных очагов в верхних слоях коры обеспечивает невыраженность неврологической симптоматики и ее быструю и полную компенсацию.

При оказании помощи больному вначале решается вопрос о возможности транспортировки в соответ­ствии со степенью тяжести его общего состояния. На практике представляется достаточно удобным разделение состояния пациента на четыре категории:

  • крайне тяжелое или кома (наличие глубокого запредельного тор­можения, на первый план выступают симптомы поражения моз­гового ствола; локализацию очага выявить, как правило, не уда­ется по причине выраженности общих расстройств);

  • тяжелое (оглушение до комы);

  • среднее (сознание частично сохранено, выявля­ется очаговая симптоматика);

  • относительно удовлетворительное (сознание ясное, невроло­гическая симптоматика хоть и присутствует, но не­значительно выражена).

Противопоказаниями для транспортировки больного в лечебное учреждение являются:

  • глубокая кома;

  • выраженные психические нарушения у лиц преклонного возрас­та, имевшиеся до инсульта;

  • терминальные стадии.

Все больные с острым нарушением мозгового кровообращения нуждаются в проведении экстренной терапии, так как пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Установить характер ин­сульта в первые часы болезни очень часто невозможно даже для опыт­ного врача, в то же время сроки начала лечения являются основным фактором, влияющим на прогноз заболевания. В связи с вышеуказанными причинами при недостатке времени, объективной невозможности определения типа инсульта и даже при наличии сомнений в правильности выбора лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-со­судистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. И только уже после доставки больного в лечебное учреждение проводится дифференцирован­ное лечение.
Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При остром нарушении мозгового кровообращения прежде всего больного нужно удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха.

2. Изо рта удаляют протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

3. Больного транспортируют всегда лежа, если только это не кома
3-й стадии. Больного с артериальной гипертензией при наличии убедительных признаков гемор­рагического типа инсульта рекомендуется расположить ле­жа с приподнятым головным концом и обкладывать голову пузырями со льдом или полотенцем, смоченным в холодной воде, ко­торое необходимо часто менять. В случае ишемического инсульта од­ним из главных условий обеспечения успешности дальнейшего лече­ния является создание полного покоя пациенту для профилактики повторных тромбозов и эмболии.

4. Проведят терапию, направленную на нормализацию жизненных функций организма: лечение острых сердечно-сосудистых расстройств, борьба с отеком легких, дегидратация, коррекция АД, профилактика осложнений, прежде всего аспирационных пневмоний, борьба с гипертермией и психомоторным возбуждением.

5. Повышенное АД снижают до привыч­ных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффек­тивны вводимые парентерально клофелин, ди­уретики (фуросемид, урегит), дибазол (только внут­ривенное введение).

6. Ведут борьбу с отеком моз­га. Выраженным противоотечным действием обладают все диурети­ческие средства (фуросемид, урегит, эуфиллин). Кровопускание при мозговом кризе или инсульте из врачебной практики иск­лючено.

7. С первых дней при тяжелом инсуль­те для профилактики пневмо­нии назначают антибиотики. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. д. вплоть до растирания тела спиртом.

8. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта игра­ет борьба с гиподинамией: больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели в целях профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (уда­ление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и лег­коусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи – катетеризацию.

9. Общая тактика лече­ния начинается с определения типа поражения нервной системы – геморрагический или ише­мический инсульт.

Лечение ишемических инсультов подразу­мевает тромболитическую терапию и введение препаратов, расширя­ющих мозговые сосуды. Показаны приемы внутрь кавинтона и трентала, а также курантила и циннаризина. Внутривенно или внутрь на­значают пирацетам, церебролизин (по 5–10 мл внутривенно или внутримышеч­но).

При тромботическом варианте целесообразно назначение анти­коагулянтов, выбор которых зависит от срока заболевания, при раз­вивающемся ишемическом инсульте – гепарина.

При лечении геморрагического инсульта на первый план выходит борьба с кровотечением. Наибо­лее выраженным коагулянтным и антифибринолитическим действи­ем обладает аминокапроновая кислота. Максимальный эффект до­стигается при ее внутривенном введении повторно с интервалам 4–6 ч в дозе 20–30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. Умеренным гемостатическим эффектом обладают вводимые внутривенно глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышечные инъекции викасола.

Если имеется подозре­ние на субарахноидальное кровоизлияние, в основном проводятся те же самые мероприятия, что и при геморрагическом инсульте. Осо­бенностями являются обеспечение строгого постельного режима, ти­шины, назначение слабительных для предотвращения запоров и анальгетиков в целях профилактики повторного кровоизлияния.

В случае преходящих нарушений мозгового кровообращения ле­чебные мероприятия аналогичны вышеописанным с учетом тяжести состояния.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

перейти в каталог файлов

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей

Образовательный портал Как узнать результаты егэ Стихи про летний лагерь 3агадки для детей