Главная страница
qrcode

Промышленная пыль Промышленная пыль


НазваниеПромышленная пыль Промышленная пыль
Анкорobshie ponyatiya o pylevyh boleznyah legkih pne.
Дата23.09.2017
Размер5.05 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаobshie_ponyatiya_o_pylevyh_boleznyah_legkih_pne...ppt
ТипДокументы
#17947
Каталог



«Промышленная пыль»


«Промышленная пыль»


термин общего характера, служащий для обозначения рассеянных в воздухе частиц твердого вещества, образовавшихся при различных производственных процессах на промышленных предприятиях и в сельском хозяйстве.




- аэрозоли дезинтеграции ( при дроблении)


- аэрозоли конденсации (при плавке, сварке - испарение металла).


2. По происхождению:


- неорганические


а). минеральные


б). металлические


- органические


а). растительные


б). животные






- инертные


- токсические


4. По размеру частиц ( дисперсность)


-мелкодисперсные


-среднедисперсные


-крупнодисперсные


5. Концентрация, ПДК ( min ПДК 1мг/м3 - max ПДК 10 мг/м3), пылевая нагрузка ( отношение уровня запыленности и стажа работы).






(менее 0,1 мкм).



Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких, из которых они плохо выводятся, В глубокие отделы легких проникают и задерживаются там преимущественно более мелкие фракции пыли

(0,1—10 мкм).






фиброгенное,


токсическое,


аллергизирующее,


канцерогенное,


ионизирующее воздействие.


В производственных условиях рабочие чаще всего подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы некоторых металлов и сплавов, а также смешанного минерально-металлического происхождения.





По степени фиброгенности различают:


пыли выраженно (>10%),


умеренно ( 10 %)


слабо ($iО2 < 10 %) фиброгенные.






Хронический пылевой бронхит -развивается в результате раздражающего действия пыли.


Экзогенный аллергический альвеолит и бронхиальная астма - развиваются в результате аллергического действия пыли.


Рак легкого и плевры – в основе развития лежит канцерогенное действие пыли.







1) силикоз;


1) силикоз;


2) силикатозы — асбестоз, талькоз, каолиноз, пневмокониоз от пыли слюды и др.;


3) металлокониозы — алюминоз, баритоз, бериллиоз, сидероз, станиоз, манганокониоз и др.;


4) карбокониозы — антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.;


5) пневмокониозы от смешанной пыли: антракосиликоз, сидероси ликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, наждачников или шлифовальщиков и др.;


6) пневмокониозы вследствие воздействия органической пыли (хлопковой, зерновой, тростниковой и др.).






10 %) — силикоз и приближающиеся к нему антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз.


Эти пневмокониозы склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.






К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевьий пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков, или наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).
Этим формам пневмокониозов свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и медленно прогрессирующее течение, нередкие осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что главным образом и определяет тяжесть заболевания.




3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико - аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, пыль пластмасс и других полимерных материалов, органические виды пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты.






Рентгенологическая характеристика пневмокониозов основана на кодировании патологических затемнений в легких и плевре в зависимости от совпадения их с набором эталонных признаков, приведенных в Международной классификации пневмокониозов.



формой,


формой,


размером,


профузией, т.е. плотностью насыщения на 1 см,


протяженностью


(распространенностью) выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.





Малые затемнения могут быть


Малые затемнения могут быть


1. округлыми


(узелковоподобный тип)


2. линейными


неправильной формы (интерстициальный тип).






При узелковой форме появляется небольшое количество мелкопятнистых теней 1-2 мм (в нижних и средних отделах легких).


Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена.












А — отдельные (или одиночные) затемнения диаметром от 1 до 5 см;


В — одно или несколько больших затемнений, размер которых не превышает размер правой верхней доли (диаметром до 10 см);


С — одно или не сколько больших затемнений, по величине превышающих правую верхнюю долю (диаметром более 10 см).






Увеличение количества узелковых теней до 3 -10 мм.


Корни расширены, уплотнены, приобретают «обрубленный» вид


Плевра утолщена и деформирована








инфильтратов.


Большие затемнения могут быть одно или двусторонними.


В зависимости от причины формирования форма их может быть округлой или неправильной, а контуры — четкими или нечеткими.


Формирование узловых образований чаще наблюдается при узелковых, чем при интерстициальных формах пневмокониоза.






При этом заболевании выделяют два вида плевральных изменений — диффузные плевральные утолщения (наложения)


и локальные наложения (бляшки).


Чаще выявляют поражения париетальной плевры, локализующиеся, как правило, на стенках грудной клетки, диафрагме, в области реберно-диафрагмальньих углов, реже поражаются верхушки и висцеральная плевра, характеризующаяся утолщением междолевой плевры.





Имеются выраженные плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные спайки


Буллезная эмфизема






включает клинические и функциональные признаки заболевания (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, дыхательная и сердечная недостаточность), а также течение и осложнения пневмокониозов.






медленно прогрессирующие (после 6 лет),


регрессирующие (встречаются редко)


поздно развивающиеся (спустя много лет после прекращения контакта с пылью).






Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких принято называть кониотуберкулезом.


Другие (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, рак, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, спонтанный пневмоторакс)






«пылевого депо»,


которое возникает вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них. (узелков).






При затруднении бронхиальной элиминации пыли чрезмерная пылевая нагрузка приводит к активации лимфогенного пути выведения пыли.














Важную роль в развитии гранулематозного воспаления играет фибронектин. При воздействии высокофиброгенной пыли усиливается выделение альвеолярными микрофагами фибронектина, который вызывает их агрегацию и формирование клеточно-пылевого очажка или начальной стадии гранулемьт (узелка).

В случае воздействия малофиброгенной пыли кониофаги часто не объединяются друг с другом и не формируют гранулем.





1) интерстициальную


1) интерстициальную


2) интерстициально-гранулематозную.


В своем развитии обе формы пневмокониозов проходят два периода:


первый — воспалительно-дистрофических нарушений,


второй — продуктивно-склеротических изменений.


Первый период, как правило, рентгенологически


не определяется.


Для него характерна патогистологическая симптоматика различных морфологических форм воспаления, а также дистрофических изменений сурфактантной системы легких.






II стадия — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом;


III стадия — кониотический лимфангит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера;


IV стадия — кониотический пневмосклероз.








У больных силикозом, как и другими пневмокониозами, клинические проявления заболевания выражены слабо.


Они, как правило, предъявляют мало жалоб, и лишь при детальном опросе у большинства больных выявляют характерные для любого хронического легочного заболевания симптомы: одышку, кашель, боли в груди.





Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом.


Боли в груди, как правило, неинтенсивные и характеризуются покалываниями под лопатками, чувством стеснения и скованности. Обычно они обусловлены изменениями плевры, возникающими одновременно с изменениями в легких.




Грудная клетка обычной формы, лишь иногда при выраженной эмфиземе несколько расширена в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе.








При более выраженном процессе и особенно при формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно под лопатками и в межлопаточных областях.


В поздних стадиях силикоза может наблюдаться мозаичность перкуторных звуков, связанных с чередованием фиброзных полей и эмфиземы.






В более поздних стадиях выслушивается жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками — быть ослабленным.


Относительно часто в нижнебоковых отделах выслушивают мелкопузырчатые не звонкие влажные хрипы и крепитация.


Вообще же сухие и влажные хрипы не характерны для силикоза, и появление их указывает на присоединение осложнений (бронхит, туберкулез и др.).






Для прогрессирующего силикоза


увеличение количества общего белка крови, бета- и гаммаглобулинов,


нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот


(отражающих метаболизм


соединительнотканных процессов в организме).






В сыворотке крови нередко определяется С-реактивный белок.






Можно наблюдать больных с выраженной формой силикоза без нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других больных с начальными проявлениями болезни отмечаются выраженные дыхательные расстройства.




При выраженных процессах с формированием крупных фиброзных полей на состояние дыхательной функции оказывают влияние расположение этих образований, деформация бронхиального дерева, медиастинальный синдром (сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями).






Наиболее не благоприятное течение силикоза (чаще узелкового) отмечается у


пескоструйщиков,


обрубщиков,


горнорабочих различных рудников, где в пыли содержится большое количество свободного диоксида кремния (бурильщики, проходчики),


у размольщиков кварца,


проходчиков тоннелей, работающих на производстве со значительным содержанием кремнезема.





У рабочих литейных цехов


У рабочих литейных цехов


горнорабочих рудников с небольшим содержанием кварца в породе,


у работающих в керамической промышленности


чаще наблюдается интерстициальная форма силикоза, которая прогрессирует реже и медленнее.



Неблагоприятное течение болезни наблюдается у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (после 40 лет) возрасте.


Отмечается склонность к спонтанному прогрессированию силикоза и после прекращения контакта с пылью.






Последнему нередко предшествуют значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов.


.






При слиянии обызвествленных силикотических узелков в крупные узлы могут появляться поля кальцинации.


Образование крупных узлов при силикозе возможно и независимо от слияния узелков. В происхождении этих узлов могут играть роль ателектазы и воспаление






периваскулярного,


перибронхиального


межуточного фиброза.


Интерстициальный фиброз прогрессирует значительно реже и, как правило, более медленно.






Однако и при таком течении силикоза его нельзя называть «острым», поскольку силикоз всегда остается хронической болезнью.






Суставной синдром различной выраженности может предшествовать развитию силикоза, возникать с ним одновременно либо, чаще, присоединяться в разные сроки после его установления.






В диагностике силикоартрита имеет значение обнаружение в крови ревматоидного фактора в высоких титрах.






Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от агрессивности пыли, а также выраженности и формы фиброза.






Реже наблюдается туберкулез у работающих в контакте с пылью и меньшим содержанием кремнезема, а также при интерстициальной форме силикоза (в 5—10 % случаев).


Основным фактором, обусловливающим предрасположенность к развитию туберкулеза у больных силикозом, считают нарушение лимфо- и кровообращения в легких.






Патогенетически туберкулез при силикозе является вторичным и связан с реактивацией заживших фиброзно-уплотненных


обызвествленных очагов в легких или во внутригрудных лимфатических узлах.








Инфильтративная и диссеминированная формы силикотуберкулеза наблюдаются значительно реже.


Фиброзно кавернозный кониотуберкулез, характеризующийся полиморфной рентгенологической картиной, в последние годы встречается крайне редко и возникает, как правило, на месте узловых форм кониотуберкулеза.




При каждой форме силикотуберкулеза имеются особенности, отличающие его от туберкулеза, возникающего на фоне интактного легкого.


При силикотуберкулезе не наблюдается острого начала туберкулезного процесса.






Клинические (общая слабость, потливость, повышение температуры тела, похудание, физикальные изменения в легких) и лабораторные признаки активности специфического процесса в этот период длительное время отсутствуют.




заболевания в отличие от туберкулеза, при


котором возможно клиническое излечение.


Для силикотуберкулеза в этот период характерны изменения гемограммы(умеренное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ, грубодисперсньих фракций глобулинов, С-реактивного белка, гаптоглобина, фибриногена и др.).

Характерной особенностью заболеваний как в первом, так и во втором периоде является олигобактериовыделение.






Течение силикотуберкулеза чаще всего неблагоприятное.


Типичные для туберкулеза смены фаз обострений и ремиссий для силикотуберкулеза не характерны, процесс отличается прогредиентным течением с различной степенью выраженности.








Исходом неуклонного прогрессирования фиброзного процесса с развитием ячеистой деформации легочной ткани при силикозе и силикотуберкулезе может быть так называемое сотовое легкое.








Присоединение острой пневмонии к силикозу усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, с замедленным разрешением пневмонии.


Однако при своевременном антибактериальном лечении заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.


Повторно возникающие пневмонии способствуют прогрессированию силикоза.






хронический бронхит


спонтанный пневмоторакс,


причиной развития которого является буллезная эмфизема.


эрозия легочных сосудов с легочным кровотечением и образование бронхиальных свищей.






Причиной развития среднедолевого синдрома может быть сдавление среднедолевого бронха увеличенными и уплотненными лимфатическими узлами или непосредственный переход воспалительного процесса (неспецифического или, реже, специфического) из лимфатических узлов на стенку бронха.

Сочетание силикоза с раком легкого наблюдается относительно редко.






устанавливают на основании


клинической картины заболевания,


характерных рентгенологических изменений в легких,


изучения «профессионального маршрута» больного.


При этом следует учитывать возможность контакта с производственной пылью, его длительность, концентрацию и состав пыли, содержание в ней свободного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др.



оценка дыхательной функции


оценка дыхательной функции


оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функции миокарда.


бронхофиброскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфатических узлов.






0,5—1 % раствора хлорида бериллия.


проба Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина имеет относительное значение, так как она часто бывает положительной и при неосложненном пневмокониозе.


Для определения активности кониотуберкулеза более информативна проба Коха с 20—40 ТЕ туберкулина с оценкой местной и общей реакции, изменений гемо- и протеинограммы, уровня сывороточного фибриногена и гаптоглобина до пробы и через 48 ч после нее.



В диагнозе необходимо указать


В диагнозе необходимо указать


вид пневмокониоза,


рентгенологическую характеристику процесса с кодом изменений,


клинический синдром и осложнения (бронхит, туберкулез и др.),


степень дыхательной недостаточности


стадию легочной гипертензии.






предупреждение и лечение сердечной недостаточности,


устранение осложнений.








Больным пиевмокониозами без выраженной дыхательной недостаточности при лечении в стационаре показаны электрофорез новокаина и хлорида кальция, диадинамические токи или ультразвук


адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойка элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятьтх дозах курсами по 3— 4 нед).

Показано применение комплекса витаминов (В С, никотиновая кислота).






лечебная дыхательная гимнастика. ЛФК


отхаркивающие средства (термопсис, препараты йода, хлорид аммония, алтейный корень, бромгексин и др.),


при наличии симптомов бронхоспазма — также бронхолитические препараты.







Целесообразно применять бронхолитики и средства, снижающие давление в малом круге кровообращения (теофиллии, нифедипин и др.).


При наличии сердечной декомпенсации необходимо назначать сердечные гликозиды в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпирон, фуросемид и др.).


Нормализации метаболических процессов в миокарде способствуют анаболические гормоны (ретаболил), а также витамины группы В, рибоксин, оротат калия. Рекомендуют гепарин в небольших дозах (10 000—20 000 Ед/сут), который улучшает микроциркуляцию в малом круге кровообращения, оказывает антигипоксическое и мочегонное действие.





перейти в каталог файлов


связь с админом